Eziologia della tubercolosi
L’agente eziologico principale della tubercolosi (TBC) è il Mycobacterium tuberculosis, un batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un’ora (uno dei più veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa ogni 20 minuti). Poiché l’MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene applicata una colorazione di Gram, l’MTB risulta o Gram-positivo in modo estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell’elevato contenuto di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare. L’MTB è un piccolo bacillus a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all’interno delle cellule di un organismo ospite, ma l’M. tuberculosis può essere coltivato in vitro.
Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono identificare l’MTB con un normale microscopio. Poiché l’MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide, viene classificato come un bacillus acido-alcolico. La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen, tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono la colorazione con auramina-rodamina e l’osservazione mediante microscopio a fluorescenza.
Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi. Tuttavia, nonostante il M. microti non sia normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.
Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I micobatteri non tubercolari non causano TBC o lebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.
Per approfondire:
- Tubercolosi: trasmissione, sintomi, diagnosi e cure in sintesi
- Mycobacterium tuberculosis: il batterio che causa la tubercolosi
- Sintomi della tubercolosi polmonare ed extrapolmonare
- Come si trasmette la tubercolosi?
- Tubercolosi: diagnosi e progressione della malattia
- Test cutaneo della tubercolina: Test di Mantoux per la tubercolosi
- Trattamento farmacologico per la tubercolosi
- Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci
- Tubercolosi: prognosi, vaccino e strategie di prevenzione
Patogenesi della tubercolosi
Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un’infezione TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e solamente il 10% di possibilità nella vita che un’infezione latente si sviluppi in TBC. Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al 50%.
L’infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano all’interno dei macrofagialveolari. Il sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L’ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa. Ogni parte del corpo può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.
La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario. Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l’interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati). I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere direttamente le cellule infette.
Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all’interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi in infezione latente. Un’altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l’aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi caseosa.
Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un’area di tessuto danneggiato, si diffondono nell’organismo e creano molti focolai di infezione, tutti con l’aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamata tubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20% circa, persino con un trattamento intensivo.
In molti pazienti l’infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi. I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del materiale necrotico si unisce all’aria passante per i bronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere l’infezione. Un trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree affette vengono lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.
Leggi anche:
- Differenza tra virus e batteri: chi è più pericoloso? Diagnosi, sintomi e terapia
- Virus e virioni: cosa sono, come sono fatti, come funzionano e come si riproducono
- Differenza tra cellula aploide e diploide con esempi
- Riproduzione cellulare e ciclo cellulare
- Mitosi: spiegazione delle quattro fasi
- Meiosi: spiegazione di tutte tappe
- Differenza tra gene e allele
- Differenza tra allele dominante e recessivo
- Differenza tra omozigote ed eterozigote
- Differenza tra genotipo e fenotipo
- Quanti cromosomi hanno esseri umani, scimmie, cani, gatti e topi?
- Quanti cromosomi ha chi è affetto da Sindrome di Down?
- Cos’è un cromosoma ed a che serve?
- Cos’è un gene ed a che serve?
- Cosa sono gli alleli ed a che servono?
- Differenza tra cellule eucariote e procariote
- Differenza tra coronarografia ed angioplastica
- Differenza tra tumore benigno, maligno, neoplasia, cancro e metastasi
- HIV: sintomi iniziali in donne e uomini
- Differenza tra HIV e AIDS: sono uguali?
- Shock settico e sepsi: sintomi, terapia, conseguenze, si può guarire
- Differenza tra sepsi e Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)
- Meningite: contagio, sintomi, vaccino, gravità e profilassi
- Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie
- Differenza tra batteri Gram negativi e Gram positivi
- Differenza tra batteri bacilli, cocchi, streptococchi e spirilli
- Coprocoltura feci per salmonella: perché e come si fa
- Batteriemia: cura, segni, sintomi, diagnosi ed antibiotici
- I cinque segni cardinali dell’infiammazione
- Differenza tra infezione ed infiammazione: sono la stessa cosa?
- Differenza tra infiammazione cronica granulomatosa e non granulomatosa
- Differenza tra granulomi asettici (da corpo estraneo) e settici
- Si muore di AIDS? Qual è l’aspettativa di vita?
- Sistema immunitario, immunità innata e specifica: riassunto, schema e spiegazione
- Immunodeficienza primaria e secondaria: sintomi, cause e terapie
- Immunità innata (aspecifica): barriere, infiammazione e complemento
- Immunità innata (aspecifica): neutrofili, macrofagi e linfociti natural killer
- Immunità specifica (acquisita): linfociti, T killer, T helper, T γδ, B ed anticorpi
- Immunità specifica (acquisita): memoria passiva, attiva ed immunizzazione
- Immunità specifica (acquisita) umorale e cellulare
- Patologie del sistema immunitario: immunodeficienze, autoimmunità ed ipersensibilità
- Anticorpi: (immunoglobuline): tipi, caratteristiche e funzioni
- Dolore: cos’è, da cosa è causato, quanti tipi di dolore esistono?
- Differenza tra sintomo e segno con esempi
- Differenza tra malattia, sindrome e disturbo con esempi
- Differenza tra organismi aerobi obbligati e facoltativi con esempi
- Differenza tra organismi anaerobi obbligati, facoltativi, microaerofili ed aerotolleranti
- Com’è fatto il cuore, a che serve e come funziona?
- La mammografia: un esame rapido che può salvarti la vita
- Ecografia della tiroide: a cosa serve, come si svolge e come ci si prepara all’esame
- Differenza tra prevenzione primaria, secondaria e terziaria con esempi
- Capire se si ha un tumore: come viene diagnosticato un cancro
- La colonscopia: cos’è, quando si fa, che rischi comporta, come ci si prepara ad affrontarla
- L’ecografia transvaginale esplora gli organi genitali interni femminili
- Mineralometria Ossea Computerizzata (MOC), a cosa serve, come si interpretano i risultati?
- Differenza tra pressione arteriosa e venosa
- Differenza tra atri e ventricoli
- Valvole cardiache: cosa sono, quali sono ed a che
- Differenza tra pressione massima (sistolica), minima (diastolica) e differenziale
- Pressione arteriosa: valori normali e patologici
- Pressione alta (ipertensione arteriosa): sintomi, cause, valori e cure
- Perché la pressione arteriosa alta (ipertensione) è pericolosa?
- Ipertensione: cibi consigliati e da evitare per abbassare la pressione sanguigna
- Qual è la differenza tra arteria e vena?
- Che significa malattia terminale?
- Capire se si ha un tumore: come viene diagnosticato un cancro
- Quanto tempo mi rimane da vivere?
- Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili
- Cure palliative: cosa sono ed a che servono?
- Eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia): perché è pericoloso?;
- Pressione alta (ipertensione arteriosa): sintomi, cause, valori e cure;
- Emoglobina glicata alta, valori normali, IFCC e diabete;
- L’obesità è una malattia;
- Differenza tra malattia acuta e cronica con esempi
- Che significa malattia cronica? Esempi di malattia cronica
- Differenza tra adenocarcinoma e carcinoma con esempi
- Differenza tra cancro e carcinoma con esempi
- Stomie: cosa sono, a che servono, quanti tipi esistono?
- Differenza tra ipertrofia muscolare sarcolplasmatica e miofibrillare
- Ipertrofia muscolare: cosa significa e come si raggiunge
- Cosa sono le metastasi? Tutti i tumori danno metastasi?
- Come nasce un cancro? Cosa sono i cancerogeni e come avviene la cancerogenesi?
- Come prevenire i tumori ed il cancro? I 10 cambiamenti consigliati
- Differenza tra ipertrofia ed iperplasia con esempi
- Differenza tra iperplasia e neoplasia
- Un oggetto che tocchi 150 volte al giorno ha più batteri della tavoletta del wc. Di cosa si tratta e come difendersi
- Differenze tra ileostomia, colostomia e urostomia
- Differenza tra atrofia, distrofia ed aplasia con esempi
- Differenza tra organismi aerobi ed anaerobi con esempi
- Ciclo di Krebs e respirazione cellulare: spiegazione facile e schema
Lo staff di Medicina OnLine
Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!