L’acetilcolina (in inglese “acetylcholine”, abbreviato “ACh”) è un neurotrasmettitore, cioè una sostanza che veicola le informazioni fra le cellule componenti il sistema nervoso, i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica; a tal proposito leggi anche: Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

A che serve l’acetilcolina?
L’acetilcolina interviene, come mediatore chimico della trasmissione degli impulsi nervosi (detta in tal caso trasmissione colinergica), in molteplici punti del sistema nervoso centrale e periferico.

Come si forma l’acetilcolina?
L’acetilcolina è un estere di acido acetico e colina; l’acetilcolina deriva dall’unione (esterificazione) della colina con l’acido acetico, in seguito all’azione di un enzima detto esterasi.

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Come funziona l’acetilcolina? La trasmissione colinergica
L’acetilcolina viene immagazzinata in vescicole nella terminazione presinaptica; quando arriva l’impulso elettrico le vescicole si abboccano alla membrana presinaptica e l’acetilcolina viene liberata in uno spazio detto sinaptico. A questo punto l’acetilcolina può andare a occupare i recettori situati sulla membrana postsinaptica, depolarizzandola e dando il via alla formazione di un potenziale d’azione nella fibra nervosa o nella fibra muscolare che ha stimolato. In corrispondenza delle terminazioni colinergiche agisce un enzima altamente specializzato, noto come acetilcolinesterasi, in grado di scindere il legame di estere tra l’acetilcolina e l’acido acetico e di interrompere la trasmissione dell’impulso nervoso. L’acetilcolinesterasi in questo modo rende liberi e nuovamente disponibili a captare acetilcolina i recettori postsinaptici. In condizioni di riposo esiste una liberazione detta basale di acetilcolina, insufficiente però a provocare l’effetto appena descritto. La trasmissione colinergica interessa: la giunzione neuromuscolare (placca motrice) della muscolatura volontaria; le fibre postgangliari parasimpatiche destinate a cellule effettrici del sistema nervoso vegetativo (dirette alla muscolatura liscia dei visceri, al sistema di conduzione cardiaco); le fibre autonome pregangliari destinate a cellule simpatiche e parasimpatiche e a cellule della midollare del surrene; le giunzioni delle fibre nervose di porzioni di sistema nervoso centrale (putamen, amigdala, ippocampo). Pare accertato che la condizione di invecchiamento cerebrale sia accompagnata da riduzione del sistema colinergico presinaptico, senza che quest’ultimo costituisca causa certa della prima. Difficile impiegare l’acetilcolina in terapia, in quanto ha effetti diversi, a seconda del distretto in cui agisce, e comunque fugaci. Effetti simili possono invece essere prodotti da sostanze capaci di stimolare i recettori colinergici (parasimpaticomimetici) o di bloccare l’azione della acetilcolinesterasi (anticolinesterasici). Parallelamente gli effetti dell’acetilcolina possono essere bloccati da sostanze in grado di legarsi ai recettori colinergici rendendoli indisponibili a captare il segnale trasmesso dall’acetilcolina (anticolinergici); è il caso dei curarici nella placca neuromotrice, o dell’atropina nelle fibre effettrici del sistema nervoso autonomo.

Recettori per l’acetilcolina (recettori colinergici)
Vi sono due tipi di recettori per l’ACh: i recettori muscarinici e i recettori nicotinici. Le azioni muscariniche corrispondono a quelle indotte dall’ACh rilasciata dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, con due significative eccezioni:

• L’ACh provoca una vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico.
• L’ACh provoca la secrezione da parte delle ghiandole sudoripare, che sono innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico.

Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle dell’ACh rilasciata a livello delle sinapsi gangliari dei sistemi simpatico e parasimpatico, della placca neuromuscolare dei muscoli volontari e delle terminazioni nervose dei nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene.

Modulazione presinaptica
La liberazione dell’acetilcolina è regolata da alcuni mediatori, tra cui l’acetilcolina stessa, che agiscono sui recettori presinaptici. I recettori inibitori di tipo M₂, presenti nelle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, partecipano all’autoinibizione della liberazione dell’acetilcolina; anche altri mediatori, come ad esempio la noradrenalina, inibiscono il rilascio di acetilcolina. D’altro canto, si ritiene che nella giunzione neuromuscolare i recettori nicotinici presinaptici siano in grado di facilitare la liberazione dell’acetilcolina, un meccanismo che può consentire alla sinapsi di funzionare durante attività prolungate di elevata frequenza.

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