Meccanismi di erezione del pene: controllo periferico della flaccidità peniena

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Principali mediatori coinvolti nella detumescenza peniena. La noradrenalina (NA) prodotta dai terminali simpatici è il principale mediatore della flaccidità.

L’erezione peniena è un fenomeno legato all’azione integrata essenzialmente di tre meccanismi di controllo:

  • controllo centrale dell’erezione e relativi mediatori centrali;
  • controllo spinale dell’erezione;
  • controllo periferico dell’erezione.

In questo articolo ci occuperemo in particolare del controllo periferico dell’erezione.

Controllo periferico

L’erezione peniena è la risultante di un dialogo continuo fra le due principali popolazioni residenti nelle lacune vascolari dei corpi cavernosi: le cellule endoteliali e quelle muscolari lisce. Il grado di contrazione di queste ultime regola l’afflusso ematico alle caverne e perciò l’erezione. Schematicamente è possibile distinguere tra:

  • fattori determinanti la flaccidità peniena, che inducono la contrazione delle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi;
  • fattori determinanti la tumescenza e l’erezione peniena: che inducono il rilassamento delle cellule muscolari lisce dei corpi cavernosi.

In questo articolo ci occuperemo più in particolare dei fattori che determinano lo stato di flaccidità del pene.

Fattori determinanti la flaccidità peniena

Di seguito elenchiamo tutti i fattori che contribuiscono al mantenimento dello stato di detumescenza (flaccidità) del pene.

Noradrenaina (NA)

Il pene è mantenuto in condizione di flaccidità attraverso una tonica attività noradrenergica. La NA agisce attraverso sia α recettori che β recettori, sebbene quest’ultimi siano circa 10 volte meno rappresentati nel corpo cavernoso rispetto ai primi. Diversi studi hanno dimostrato la presenza sia di recettori α1 sia di recettori α2 nei corpi cavernosi e nei vasi penieni dell’uomo, anche se le attuali informazioni
pongono l’accento su una prevalenza degli α1. Studi condotti nell’uomo sembrano dimostrare un ruolo prevalente degli α2 pre-giunzionali nelle fibre non-adrenergiche-non-colinergiche (NANC) dei nervi cavernosi con compito di inibire il rilascio di ossido nitroso (NO) e quindi mantenere lo stato di detumescenza.
Il meccanismo con cui l’attivazione recettoriale indotta dalla NA determina la contrazione delle cellule muscolari lisce è legato all’aumentata liberazione di inositolo trifosfato e quindi di calcio dai depositi intracellulari. Le aumentate concentrazioni di calcio a loro volta inducono la fosforilazione della catena leggera della miosina responsabile dello stato di contrazione.
La yoimbina, molecola con azione α2 bloccante centrale, aumenta anche il rilascio di NO a livello dei corpi cavernosi umani, viceversa la stimolazione degli α1 post-sinaptici via proteina Gq e aumento del calcio intracellulare gioca un ruolo importante nel mantenimento dello stato di flaccidità.

Endoteline (ETs)

Diversi studi hanno postulato il possibile contributo delle endoteline (ETs) nel mantenimento del tono della muscolatura liscia peniena e quindi dello stato di flaccidità. La presenza di endotelina-1 (ET-1) e dei due sottotipi recettoriali ET-A e ET-B a livello delle strutture vascolari del corpo cavernoso umano è dimostrata da tempo. È da notare che l’ET-1 è molto più potente della NA nel contrarre le cellule muscolari lisce. Il meccanismo con cui l’ET-1 determina la contrazione è anch’esso legato all’aumentata concentrazione del calcio intracellulare.

Rho-A/Rho-chinasi

Parte degli effetti vasocostrittori cavernosi indotti dalla stimolazione degli α1 e ET-A recettori sonoo mediati dall’attivazione di una cascata indotta da una piccola proteina definita Rho-A che attiva a sua volta Rho-chinasi, un enzima che, bloccando la fosfatasi della catena leggera della miosina, contribuisce a mantenere lo stato di contrazione delle cellule muscolari lisce indipendentemente dalle concentrazioni del calcio intracel-
lulare.

Angiotensina II

Il corpo cavernoso umano è capace di produrre angiotensina II che, iniettata nei corpi cavernosi del cane è stata dimostrata capace di far cessare un’erezione spontanea; d’altra parte l’antagonista recettoriale AT1 (losartan) iniettato nei corpi cavernosi determina l’erezione sia nel cane che nel coniglio. A conferma di un possibile ruolo dell’angiotensina II e dei suoi recettori nella fisiologia dell’erezione, di recente alcuni studi hanno dimostrato che soggetti ipertesi trattati con sartanici avevano un miglioramento della funzione erettile.

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