Shock cardiogeno: cause, sintomi, rischi, diagnosi, terapie, prognosi, morte

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  • infarto miocardico acuto;
  • insufficienza cardiaca;
  • rottura del setto interventricolare;
  • insufficienza mitralica da rottura di corde tendinee;
  • infarto del ventricolo destro;
  • rottura della parete libera del ventricolo sinistro;
  • cardiomiopatie dilatative;
  • valvulopatie in stadio terminale;
  • disfunzione miocardica da shock settico;
  • shock ostruttivo da versamento pericardico;
  • tamponamento cardiaco;
  • embolia polmonare massiva;
  • ipertensione polmonare;
  • coartazione dell’aorta;
  • cardiomiopatia ipertrofica;
  • mixoma (tumore del cuore);
  • pneumotorace iperteso;
  • shock ipovolemico da emorragia.

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Segni e sintomi

Le manifestazioni principali di uno shock cardiogeno sono l’ipotensione arteriosa e l’ipoperfusione dei tessuti, che porta a sua volta a vari altri sintomi e segni. In genere la pressione sistolica (massima) del soggetto diminuisce di 30 o 40 mmHg rispetto a quella che ha di solito. Possibili segni di shock cardiogeno, sono:

  • a carico del sistema nervoso centrale:
    • malessere generale;
    • ansia;
    • perdita di forze;
    • deficit motorio (difficoltà a deambulare, paralisi…);
    • deficit sensitivo (vista annebbiata…);
    • vertigini;
    • perdita dei sensi;
    • coma.
  • a carico del cuore:
    • tachicardia;
    • bradicardia;
    • debolezza;
    • ipotensione arteriosa;
    • polso carotideo ridotto;
    • vari tipi di aritmia;
    • arresto cardiaco.
  • a carico dei polmoni:
    • dispnea (fame d’aria),
    • tachipnea;
    • bradipnea;
    • ipossiemia.
  • a carico della cute:
    • pallore;
    • labbra violacee-bluastre;
    • sudore freddo;
    • senso di freddo.
  • a carico dei reni:
    • oliguria;
    • anuria;
    • segni di insufficienza renale acuta.
  • a carico dell’apparato gastrointestinale:
    • ileo paralitico;
    • gastrite erosiva;
    • pancreatite;
    • colecistite alitiasica;
    • emorragie gastrointestinali;
    • sofferenza epatica.
  • a carico del sangue:
    • trombocitopenia;
    • CID (coagulazione intravascolare disseminata);
    • anemia emolitica microangiopatica;
    • alterazioni della coagulazione.
  • a carico del sistema immunitario:
    • alterazione della funzione dei leucociti;
    • febbre e brividi (shock settico).
  • a carico del metabolismo:
    • iperglicemia (fase iniziale);
    • ipertrigliceridemia;
    • ipoglicemia (fase avanzata);
    • acidosi metabolica;
    • ipotermia.

Le stenosi delle coronarie, che si sono evidenziate durante l’autopsia dei soggetti deceduti per shock irreversibile, colpiscono principalmente il tronco comune dell’arteria coronaria sinistra, che irrora i due/terzi del muscolo cardiaco.

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Diagnosi

La diagnosi dello shock si basa su vari strumenti, tra cui:

  • TAC;
  • coronarografia;
  • angiografia polmonare;
  • elettrocardiogramma;
  • radiografia del torace;
  • ecocardiogramma con colordoppler.

Anamnesi ed esame obiettivo sono importanti e devono essere eseguiti molto rapidamente. In caso di paziente senza conoscenza, l’anamnesi si può servire dell’aiuto dei familiari o di amici, se presenti.

All’esame obiettivo il soggetto con shock si presenta spesso pallido, con la cute fredda e umida, tachicardico, con polso carotideo ridotto, con funzionalità renale alterata (oliguria) e con lo stato di coscienza compromesso. Durante la diagnosi, servirà assicurare la pervietà delle vie aeree nei pazienti con turbe alla coscienza, mettere il soggetto in posizione antishock (supina), coprire l’infortunato, senza farlo sudare, per prevenire lipotimia e quindi un ulteriore aggravamento delle stato di shock.

Nello shock cardiogeno si verifica questa situazione:

  • precarico: aumenta;
  • postcarico: aumenta per via riflessa;
  • contrattilità: diminuita;
  • satO2 venosa centrale: diminuita;
  • concentrazione Hb: normale;
  • diuresi: diminuita;
  • resistenze periferiche: aumentate;
  • sensorio: normale o stato confusionale.

Ricordiamo al lettore che la gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

  • precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l’uso del catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro;
  • postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (in particolare la diastolica, cioè la “minima”);
  • contrattilità: tramite ecocardiogramma o scintigrafia miocardica.

Gli altri parametri importanti in caso di shock si controllano tramite:

Durante la diagnosi di osserva il paziente in maniera continua, per controllare come evolve la situazione tenendo sempre a mente la “regola ABC“, cioè controllando:

  1. pervietà delle vie aeree;
  2. presenza di respiro;
  3. presenza di circolo.

Tali tre fattori sono vitali per la sopravvivenza del paziente, e devono essere controllate -ed eventualmente ristabilite – in quest’ordine.

Evoluzione

Avviatosi il processo scatenante la sindrome, l’ipoperfusione dei tessuti porta ad una disfunzione multiorgano, che aumenta e peggiora lo stato di shock: diverse sostanze vengono riversate nel torrente circolatorio dai vasocostrittori come le catecolamine, a varie chinine, istamina, serotonina, prostaglandine, radicali liberi, attivazione del sistema del complemento e fattore di necrosi tumorale. Tutte queste sostanze non fanno altro che danneggiare gli organi vitali come rene, cuore, fegato, polmone, intestino, pancreas e cervello. Un grave shock cardiogeno non trattato tempestivamente ha prognosi sfavorevole, potendo determinare coma irreversibile e decesso del paziente.

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Decorso di uno shock

In uno shock si possono generalmente identificare tre diverse fasi:

  • fase iniziale compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e l’organismo fa partire meccanismi di compenso mediati da sistema nervoso simpatico, catecolamine e produzioni di fattori locali, come le citochine. La fase iniziale è più facilmente trattabile. La diagnosi precoce porta a prognosi migliore, tuttavia è spesso ardua visto che in questa fase i sintomi e segni possono essere sfumati o aspecifici;
  • fase di progressione: i meccanismi di compenso divengono inefficaci e il deficit di perfusione agli organi vitali si aggrava rapidamente, provocando gravi squilibri fisiopatologici con ischemia, danno cellulare ed accumulo di sostanze vasoattive. La vasodilatazione con l’aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata. A tal proposito, leggi: Coagulazione intravascolare disseminata (CID): cause e terapie
  • fase di irreversibilità: è la fase più grave, dove sintomi e segni marcati facilitano la diagnosi che però, eseguita in questa fase, porta spesso ad eseguire terapie inefficaci e prognosi sfavorevole. Si può verificare coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino all’arresto cardiaco ed al decesso del paziente.

Terapia

I pazienti con shock cardiogeno è spesso molto complesso. Il trattamento verso le aritmie è rappresentato dalla cardioversione elettrica sincronizzata nelle situazioni di tachiaritmia e dal pacing transcutaneo o dalla infusione di isoprenalina nelle bradiaritmie. Il deficit di pompa dovuto a cardiopatia strutturale, necrosi/ischemia, cardiopatia dilatativa, miocardiopatie richiede la infusione di amine (dobutamina o dopamina) e, in presenza di infarto miocardico, la riapertura meccanica della coronaria occlusa tramite angioplastica. Alla stabilizzazione clinica iniziale, fa seguito una monitorizzazione con catetere di Swan-Ganz, che permetterà attraverso la verifica della gittata cardiaca e delle pressioni di incuneamento polmonari, di modulare la somministrazione dei farmaci in base alle risposte emodinamiche.

Lo Staff di Medicina OnLine

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