Interazioni tra sonno, ritmi biologici, metabolismo, ormoni, erezioni notturne

MEDICINA ONLINE DORMIRE SONNO LETTO UOMO DONNA SESSO AMORE COPPIA MATRIMONIO ESTATE CALDO TRUCCHI TEMPERATURA CUSCINO MATERASSO Numerose ricerche evidenziano la stretta relazione esistente tra sonno, ritmi biologici e apparato endocrino; importanza rilevante in questo contesto assume la ghiandola pituitaria anteriore, che costituisce l’interfaccia tra pacemaker ipotalamici e organi bersaglio. GH, PRL, LH, TSH, testosterone e cortisolo mostrano una ritmicità nictemerale, sincronizzata appunto con la rotazione della terra, ossia con il ciclico alternarsi della notte e del giorno (vedi immagine qui in basso).

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Il sonno, rappresentando esso stesso un ritmo circadiano, maschera il ritmo degli ormoni; l’intensità di questo effetto mascherante, vale a dire la resistenza dei ritmi ormonali all’influenza del sonno, presenta delle differenze: l’influenza del sonno è infatti massima sulla secrezione del GH, ma minima sull’ ACTHfcortisolo. L’effetto mascherante del sonno è stimolante per il GR, la prolattina e il testosterone, ma è inibente per l’ACTR/cortisolo e il TSR. È stato suggerito che un meccanismo ipotalamico lega la secrezione di somatotropina (GH o ormone della crescita) alla regolazione del sonno e ciò potrebbe spiegare la correlazione temporale tra rilascio di GR e sonno ad onde lente. In condizioni sperimentali di sonno libero senza indicatori temporali (free running), il picco di GR coincide con la caduta del cortisolo come pure con il sonno ad onde lente.
È interessante notare che gli ormoni che sono stimolati dal sonno posseggono effetti anabolici, mentre quelli che sono inibiti hanno proprietà cataboliche. Per quanto riguarda l’ormone antidiuretico non ci sono dati omogenei, essendo stati variamente descritti una secrezione episodica, un incremento notturno e un profilo notturno sincronizzato tra i soggetti.

La concentrazione ematica dell’ ormone somatotropo cresce considerevolmente durante il sonno. Il GR sembra essere secreto durante il sonno ad onde lente: esiste, infatti, una correlazione temporale tra livello ematico dell’ormone e comparsa degli stadi 3 e 4, mentre la soppressione degli stadi 3 e 4 porta ad una marcata riduzione del livello dell’ormone. Per altri Autori, invece, la secrezione notturna di GR sembra più dipendente dalla fase di addormentamento, che dal sonno ad onde lente. Comunque il picco di GR e il sonno ad onde lente possono essere dissociati in condizioni cliniche o farmacologiche. L’importanza funzionale dell’attività sonno-correlata della ghiandola pituitaria è quindi solo scarsamente comprensibile, a meno che la sua potenza anabolica non sia vista nel contesto del concetto di «recupero corporeo». Infatti non ci sono evidenze che la somatotropina o altri ormoni adenoipofisari facilitino o inneschino il sonno ad onde lente dopo somministrazione sistemica. Sembra, però, che la serotonina sia uno dei neurotrasmettitori regolanti il rilascio sonno-correlato di GH in accordo con la teoria serotoninergica di Jouvet dei meccanismi regolanti il sonno NREM. Il sonno REM sembra coincidere con una diminuzione dell’attività secretoria dell’adenoipofisi: l’analisi dei profili notturni di PRL,
ACTR, TSR, LR e GR e dei concomitanti pattern di distribuzione degli stadi del sonno indica che molto raramente l’esordio del REM si verifica durante le fasi di incremento di episodi secretori (quasi sempre invece avviene durante la fase declinante, al picco o al nadir, essendo ognuna di queste fasi il riflesso di un decremento dell’attività ghiandolare ).

Un cenno a parte merita la melatonina, ormone derivato dalla serotonina e sintetizzato nei mammiferi dalla ghiandola pineale. La sua secrezione avviene principalmente di notte e ciò dipenderebbe dalle condizioni di illuminazione e non dal sonno. Nell’uomo la funzione melatoninica ha importanza limitata rispetto agli animali; comunque sembra che tale ormone avrebbe nell’uomo un effetto sedativo e ipnotico con accorciamento della latenza del sonno. Tale azione sarebbe legata all’affinità di un metabolita della melatonina con i recettori benzodiazepinici. La melatonina avrebbe anche la capacità di accelerare il rispristino del ciclo sonno-veglia, quando questo venga sovvertito dal cambiamento di molti fusi orari, agendo attraverso un rapido riadattamento del ritmo della temperatura corporea. Per tale motivo è stato suggerito il suo impiego, mediante somministrazione orale, nella jet-lag syndrome e nel trattamento della sindrome da fase del sonno ritardata.

Nelle donne bisogna anche tenere conto degli effetti sul sonno che possono essere determinati dalle cicliche variazioni ormonali correlate al ciclo mestruale, esempio di ritmo infradiano. Un ciclo mestruale ovulatorio è caratterizzato, infatti, da livelli fluttuanti di progesterone, ormone sessuale noto per il suo effetto soporifero e termogenico. Esso è praticamente indosabile nella fase preovulatoria, ma raggiunge alti livelli ematici nella fase postovulatoria (luteinica). Studi recenti eseguiti confrontando la struttura ipnica di donne in fase preovulatoria (follicolare) e luteinica non hanno tuttavia evidenziato differenze si- gnificative, se si eccettua una riduzione della latenza del REM durante la fase luteinica.

Sonno e metabolismo

È ben noto che negli uomini i processi metabolici si riducono di intensità durante il sonno. Ciò è in accordo con l’ipotesi che il sonno svolga la funzione di conservare energia. Infatti, sia la temperatura corporea sia il consumo di ossigeno diminuiscono gradualmente durante la notte, raggiungendo il livello minimo (nadir) circa 4 o 5 ore dopo essere andati a letto; ad esso fa seguito un graduale aumento verso le ore del mattino. Questo pattern sembra coincidere con le fluttu azioni neuroendocrine circadiane, ma l’esatta relazione è al momento sconosciuta. Studi circadiani hanno mostrato che i più bassi livelli di produzione di calore avvengono durante il sonno, anche quando l’attività di veglia è confinata al semplice giacere a letto.
È stato suggerito che gli stadi del sonno abbiano influenza sui ritmi metabolici; molti Autori hanno concluso che il REM è caratterizzato da un consumo di ossigeno più alto del sonno NREM e che durante il NREM il consumo di ossigeno è minore nello stadio 4 che nello stadio 1. È difficile stabilire se siano le modificazioni dei ritmi metabolici tempo-dipendenti ad essere responsabili della non uniforme distribuzione degli stadi del sonno durante la notte (ossia del fatto che gli stadi 3 e 4 sono più rappresentati nelle prime fasi della notte e gli stadi 2 e REM nelle ultime fasi della notte), o viceversa. In ogni caso le differenze stadio-correlate nel consumo di ossigeno non sono state da tutti ritrovate ed è inoltre possibile che il consumo di ossigeno per un dato stadio del sonno possa variare in funzione del periodo della notte in cui l’osservazione è eseguita.

Erezioni notturne

All’interno di questo breve capitolo sui rapporti tra sonno e sistema vegetativo, occorre fare almeno un cenno alle erezioni peniene che si verificano di notte e delle quali viene trattato in altra sede a proposito delle diagnosi e della terapia dell’impotenza. Per quattro o cinque volte nel corso della notte, quasi sempre durante una fase di sonno REM, si verificano erezioni del pene nell’uomo ed inturgidimenti del clitoride nella donna. Le erezioni possono solo occasionalmente coincidere con sogni a contenuto erotico, nel qual caso sembrano essere più spiccate. La registrazione delle erezioni peniene viene utilizzata per la diagnosi differenziale tra le forme di impotenza psicogena e
quelle dovute a cause organiche.

Sonno e metabolismo

Erezioni notturne

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