Complicanze dell’alcolismo: pellagra, encefalopatia da deficit di piridossina, deficit di vitamina E

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MEDICINA ONLINE NEUROLOGIA NEUROLOGO CERVELLO ENCEFALO SISTEMA NERVOSO RISONANZA MAGNETICA RM TAC TC TOMOGRAFIA COMPUTERIZZATA DIAGNOSTICA PER IMMAGINI RADIOGRAFIA RXL’abuso cronico di alcol determina, nell’alcolista, una serie di conseguenze relative a deficit nutrizionali, tre delle quali sono descritte in questo articolo.

Pellagra

Si tratta di uno stato carenziale cronico secondario a deficit di acido nicotinico o del suo amino acido precursore, il triptofano, e di altre vitamine del gruppo B. Nei paesi occidentali la pellagra è di rara osservazione grazie alla pratica diffusa di arricchire i farinacei e i cereali con acido nicotinico; nei paesi in via di sviluppo, tuttavia, l’affezione è ancora frequente. Il quadro clinico completo è caratterizzato da dermatite delle aree esposte alla luce solare, disturbi gastrointestinali (diarrea), anemia e disturbi neuropsichiatrici. Questi ultimi sono rappresentati da insonnia, irritabilità, ansia e depressione, facile faticabilità e scarsa concentrazione, con progressione verso una povertà del pensiero con apatia e disturbi della memoria. Possono essere presenti, in maniera variabile, segni di interessamento dei tratti corticospinali e segni di una polineuropatia.
Le alterazioni anatomo-patologiche sono rappresentate da rigonfiamento e cromato lisi centrale dei neuroni corti cali e da degenerazione simmetrica sia delle colonne dorsali sia, in misura minore, dei tratti corticospinali. Le modificazioni dei nervi periferici sono indistinguibili da quelle del beri-beri neuropatico.

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Encefalopatia da deficit di piridossina (vitamina B6)

Si riconoscono due tipi di encefalopatia da deficit di vitamina B6: uno è correlato a un deficit ereditario dell’enzima glutamil-decarbossilasi, di cui la vitamina B6 è un cofattore, e si manifesta clinicamente con convulsioni neonatali; l’altro è secondario a un deficit acquisito della vitamina, che può essere dovuto a carenza dietetica o all’uso terapeutico di isoniazide o idralazina (che determinano la formazione di complessi di idrazide e rendono la piridossina inutilizzabile a livello dei tessuti). Quest’ultima forma costituisce una causa di anemia e di polineuropatia in pazienti sottoposti a terapia antitubercolare o a terapia antipertensiva.
Paradossalmente, la somministrazione di dosi eccessive di vitamina B6 per via orale può determinare una ganglionopatia e una polineuropatia sensitiva.
Anche il deficit di acido pantotenico provoca una polineuropatia associata a intenso dolore.

Per approfondire: Carenza e dipendenza da vitamina B6: cause, sintomi, terapie, dieta, integratori

Deficit di vitamina E

L’assenza della vitamina liposolubile E determina l’insorgenza di atassia spinocerebellare associata a una polineuropatia e, a volte, a retinite pigmentosa, che possono regredire in seguito a terapia sostitutiva. In realtà un certo numero di condizioni e malattie accomunate da deficit delle vitamine liposolubili può determinare tali disturbi; tra queste vi sono la sprue non tropicale, una resezione intestinale massiva, una malattia epatobiliare colestatica cronica e altre forme di malassorbimento. È stata descritta una forma ereditaria in cui è alterata l’incorporazione epatica della vitamina E nell’α-tocoferolo.

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