Gastrite acuta e cronica: cause, fattori di rischio, sintomi, segni, complicanze

MEDICINA ONLINE NAUSEA MAL DI PANCIA REFLUSSO GE ESOFAGO STOMACO DUODENO INTESTINO TENUE DIGIUNO ILEO APPARATO DIGERENTE CIBO TUMORE CANCRO POLIPO ULCERA DIVERTICOLO CRASSO FECI VOMITO SANGUE OCCULTO MILZA VARICI CIRROSI FEGATO Con “gastrite” (in inglese “gastritis”) in medicina si indica l’infiammazione della mucosa gastrica, il rivestimento dello stomaco. L’infiammazione può essere determinata da varie cause, sia infettive (in particolare infezione da Helicobacter pylori) che non infettive (in particolare l’assunzione cronica di farmaci antinfiammatori non steroidei). La gastrite può verificarsi come un breve episodio (gastrite acuta) o può essere di lunga durata (gastrite cronica). I sintomi e segni (non sempre presenti) includono dolore addominale superiore, nausea, vomito, gonfiore addominale, anemia, melena, perdita di appetito e sensazione di bruciore allo stomaco. Quando è la conseguenza di una malattia autoimmune, possono verificarsi sintomi e segni di anemia per via di una insufficienza di vitamina B12, una condizione nota come anemia perniciosa. Le complicanze includo sanguinamento, ulcera dello stomaco, tumore dello stomaco, stenosi gastrica, reflusso gastroesofageo, esofagite da reflusso, esofago di Barrett e tumore dell’esofago. La diagnosi si serve soprattutto di radiografia con mezzo di contrasto al bario, gastroscopia e breath test. La terapia comprende farmaci antiacidi, gli H2 antagonisti o gli inibitori della pompa protonica. La prevenzione consiste nell’evitare i fattori di rischio, come fumo di sigaretta, alcolismo, scarsa igiene orale, obesità e dieta errata.

Cenni storici

Che l’infezione da Helicobacter pylori fosse un agente eziologico della gastrite è stato scoperto nel 1981 da Barry Marshall e Robin Warren.

Epidemiologia

La gastrite è un problema molto comune: si stima che essa possa coinvolgere circa la metà delle persone al mondo; con l’invecchiamento diventa più frequente.

Cause

L’infiammazione della mucosa gastrica può essere determinata sia da cause infettive che da cause non infettive. Tra le cause infettive, la più frequente è senza dubbio l’infezione gastrica da parte del batterio Helicobacter pylori. Tra le cause non infettive, l’agente eziologico più importante è l’assunzione di FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei).

Fattori di rischio

Fattori di rischio per la gastrite, oltre all’infezione da H. Pylori e l’assunzione di FANS, includono:

alcolismo;
fumo di sigaretta;
assunzione di cocaina
patologie autoimmuni
recente radioterapia;
sovrappeso ed obesità;
dieta scorretta;
pasti abbondanti;
vita sedentaria;
scarsa igiene orale;
stress psico-fisico prolungato;
frequenti infezioni gastriche da citomegalovirus, istoplasmosi, sifilide…;
famigliarità (parenti con gastrite);
reflusso gastroesofageo;
malattie muscolari e/o nervose che rallentano peristalsi e svuotamento gastrico;
allettamento di lungo periodo;
età avanzata;
malattia di Crohn.

Gastrite acuta

Forme di gastriti transitorie, caratterizzate da lesioni erosive. Talvolta rimangono silenti, altre volte hanno esordio anche drammatico con emorragia massiva e rischio per la sopravvivenza. Fra le più comuni forme di gastriti acute ritroviamo:

Gastrite erosiva, si ha una perdita di integrità della mucosa senza perforazione che comporta sanguinamento. Può essere causata da alcool, abuso di farmaci, ustioni o eventi traumatici;
Gastrite ischemica, causato da shock, ipovolemia, emboli;
Gastrite corrosiva, causata da indigestione di particolari agenti chimici o abuso di alcool;
Gastrite da farmaci, particolare lesione causata dagli effetti collaterali di alcuni farmaci, soprattutto FANS. I FANS danneggiando la mucosa gastrica sia a livello topico, dove agiscono cambiando la conformazione del muco e rendendolo più permeabile, sia a livello sistemico inibendo la COX1 e quindi portando ad una diminuzione delle prostaglandine che hanno un ruolo protettivo nei confronti della mucosa gastrica.

Le lesioni delle forme acute scompaiono generalmente entro le 48 ore; sono ulcerazioni superficiali, numerose, piccole e sanguinanti e all’esame istologico al contrario delle ulcere peptiche solitarie, non superano in profondità la muscolaris mucosae: si parla pertanto di erosioni invece che di ulcere.

Gastrite cronica

Nella forma cronica manca la componente erosiva, ma ritroviamo gli infiltrati tipici delle flogosi croniche. Le gastriti croniche si dividono in due tipi:

Di tipo A, o del fondo: si sviluppa nel fondo e nella grande curva dello stomaco, è relativamente rara e più frequente nell’anziano. È una patologia a base autoimmune che determina la produzione di autoanticorpi contro le cellule parietali dello stomaco. Provoca acloridria, anemia perniciosa, atrofia della mucosa e aumentata incidenza di carcinoma gastrico.
Di tipo B, o dell’antro: forma sostenuta dall’Helicobacter pylori, un batterio Gram-negativo che ha come habitat naturale la mucosa gastrica, dove è capace di convertire l’urea in ammoniaca, grazie all’enzima ureasi. Come conseguenza di questo fatto l’acidità dell’ambiente si abbassa, rendendo quest’ultimo più vulnerabile all’azione erosiva delle sostanza acide digestive. Spesso rimane asintomatico per molti anni. È dimostrabile tramite gastroscopia e biopsia anche in assenza di lesioni visibili. Nel tempo provoca ulcera peptica e carcinoma gastrico.

In particolare, le gastriti croniche da Helicobacter pylori si suddividono in due categorie:

gastrite cronica non atrofica: che si localizza principalmente nell’antro dello stomaco: questa sede è preferita al resto dello stomaco in quanto è meno acida e in questa zona inizialmente abbassa ulteriormente l’acidità grazie all’enzima ureasi; nel caso in cui la produzione fisiologica di acidi in una persona fosse bassa l’H. pylori può attecchire anche a livello del fondo o del corpo dello stomaco. La gastrite non atrofica può evolvere in ulcera peptica, solitamente duodenale, e può provocare sintomatologia importante e complicazioni tipiche delle gastriti (melena, perforazioni, stenosi) ma è assai raro che evolva in forme neoplastiche.
gastrite cronica atrofica (gastrite atrofica multifocale o pangastrite atrofica): in maniera analoga alla precedente ha come sede iniziale l’antro ma successivamente si estende verso il corpo ed il fondo dello stomaco colpendo quindi le cellule ossintiche con quindi un decremento della produzione di PgI (anche chiamato pepsinogeno di tipo I o pepsinogeno A), dato importante a fini diagnostici in quanto valutandone la quantità con esami sierologici si può fare diagnosi differenziale tra gastrite atrofica e gastrite non atrofica (dove come nella atrofica aumenterà il rapporto PgI/PgII ma sia PgI che PgII aumenteranno). La gastrite cronica atrofica può evolvere in ulcera peptica, principalmente gastrica, e ha un rischio relativamente alto di un’involuzione neoplastica (determinata anche da altri fattori quali l’immunità a prevalenza neutrofilica, in quanto i granulociti nel vano tentativo di eliminare i batteri provocano invece un danno ossidativo alla mucosa, o l’età del paziente o altre condizioni favorenti come lo stomaco resecato dovuta al continuo probabile reflusso di bile nel tempo che porta a continui stati flogistici i quali, per l’appunto, soprattutto dopo i 15 anni dall’intervento di gastroresezione favoriscono l’insorgere della neoplasia).

Non sono ancora note le cause precise per cui l’H. pylori possa essere alla base di una gastrite piuttosto che dell’altro ma probabilmente le cause non sono da ricercare solamente nella virulenza del batterio stesso (conditio sine qua non dell’insorgere della gastrite atrofica è la presenza di proteine Vac-A e Cag-A) ma anche da fattori ambientali, socio-economici, nonché da fattori che dipendono dal paziente (quali l’immunità a prevalenza granulocitaria o linfocitaria e il polimorfismo a carico dei geni coinvolti nella risposta immune). L’Helicobacter pylori danneggia la mucosa gastrica sia in maniera diretta, ovvero con la tossina Vac-A che vacuolizza le cellule epiteliali, sia in maniera indiretta tramite la tossina Cag-A, l’ureasi e i lipopolisaccaridi che stimolano i linfociti e i macrofagi a produrre le citochine Interleuchina-1 (IL-1), Interleuchina-6 (IL-6), e Interleuchina-8 (IL-8), che daranno il via al processo flogistico. La terapia per l’eliminazione del batterio consiste nell’associazione di due antibiotici (claritromicina e uno a scelta tra amoxicillina e metronidazolo) ad un farmaco antisecretivo (inibitore di pompa protonica, di solito omeprazolo).

Sintomi e segni

Le gastriti acute possono essere contraddistinte dai seguenti segni e sintomi:

epigastralgia (dolore addominale superiore e centrale, inferiormente allo sterno);
nausea;
vomito;
gonfiore addominale;
sintomi e segni di anemia;
stanchezza;
malessere generale;
febbre;
melena (feci nere);
perdita di appetito;
perdita di peso;
disfagia (digestione difficoltosa);
sensazione di bruciore allo stomaco;
pirosi retrosternale (bruciore dietro lo sterno);
scarlattina (soprattutto nella forma ipertrofica);
ematemesi (vomito con sangue);
ipotensione arteriosa (in caso di severa emorragia).

Le gastriti – in particolare nelle fasi iniziali – sono tuttavia spesso asintomatiche, cioè non presentano alcun sintomo, o forniscono sintomi aspecifici e sfumati. Le gastriti provocate da Helicobacter pylori oltre ai sintomi comuni a tutte le gastriti possono provocare anemia macrocitica (dovuta a carenza di vitamina B12) o anemia microcitica (dovuta a carenza di ferro). Le gastriti croniche presentano sintomi e segni simili a quelle acute, tuttavia in genere i sintomi sono più lievi e sfumati o, in alcuni casi, addirittura assenti.

Complicanze

Le gastriti possono portare a varie complicanze: emorragia, perforazioni e stenosi.

emorragie: possono causare ematemesi, melena (feci nere) o anemia perniciosa e raramente – se gravi – possono portare il paziente a ipotensione arteriosa, shock ipovolemico e morte;
perforazioni: possono essere a livello addominale con un dolore violentissimo e improvviso o a livello pancreatica con dolore che si irradia posteriormente;
stenosi gastrica (restringimento dello stomaco) con nausea e vomito;
reflusso gastroesofageo, che può portare ad esofagiti ripetute e metaplasia (esofago di Barrett), che espongono il paziente ad un maggior rischio di cancro dell’esofago.

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