Gli studi lesionali hanno dimostrato che gli spikes PGO (onde ponto-genicolo-occipitali che guidano i movimenti oculari del sonno REM), l’atonia e la desincronizzazione corticale EEG con theta tonico ippocampale, fenomeni tipici del sonno REM, possono essere individualmente dissociati dallo stato di sonno REM; gli studi con stimolazione hanno confermato che ciascuno di questi fenomeni può essere evocato separatamente. È importante soprattutto notare che la stimolazione colinergica di differenti regioni entro il ponte può evocare ognuno di questi fenomeni. Il ponte appare dunque alla luce di tali dati sperimentali necessario e sufficiente per generare i fenomeni del sonno REM.

In particolare sembra che un sistema «esecutivo» di neuroni per l’innesco e il mantenimento del sonno REM risieda nel ponte dorso laterale. Questo sistema può rappresentare una popolazione interagente di cellule ognuna delle quali primariamente legata ad uno o più degli aspetti fisiologici del sonno REM, ma nessuna delle quali sufficiente da sola a scatenare lo stato. I legami sinaptici di queste popolazioni sono evidenziati dal fatto che dissoci azioni tra i singoli aspetti fisiologici del sonno REM non intervengono mai nell’animale intatto e solo raramente si verificano in corso di malattie (ad esempio la narcolessia). Sono stati descritti due tipi di attività unitaria propri del sonno REM, relativi rispettivamente alle cosiddette cellule REM sleep-on e a quelle REM sleep-off.

I risultati degli studi lesionali e di elettrostimolazione a differenti frequenze hanno evidenziato la presenza di cellule REM sleep-on colinergiche nella formazione reti colare pontina laterale e nella formazione reticolare midollare mediale implicate nella genesi del sonno REM. Le cellule REM sleep-off del sistema del rafe sembrano avere un importante ruolo nel bloccare le cellule REM sleep-on colinergiche responsabili degli spikes PGO. D’altra parte anche Jouvet aveva postulato un ruolo del rafe nella genesi del sonno REM, in particolare della sua porzione caudale, dal momento che la distruzione del rafe rostrale determinava solo parziale soppressione del sonno REM, che continuava ugualmente a presentarsi anche in assenza di sonno ad onde lente, così come si osserva nella narcolessia. Del resto quest’azione inibitoria delle cellule serotoninergiche REM-off su quelle colinergiche REM-on potrebbe fornire una base molecolare e cellulare per l’osservazione clinica che i farmaci bloccanti il reuptake della serotonina, quali sono molti degli antidepressivi usati comunemente, hanno un effetto REM soppressore e avalla l’ipotesi che questo effetto sia dovuto ad un’azione sui neuroni colinergici del tronco cerebrale coinvolti nella produzione dei fenomeni del sonno REM.

Diversamente da quanto aveva all’inizio supposto Jouvet, appare invece scarsa l’importanza del focus coeruleus nella genesi del sonno REM: le registrazioni di singole unità cellulari hanno dimostrato infatti all’inizio della fase REM una drammatica cessazione di attività in quelle cellule noradrenergiche del focus coeruleus, localizzate immediatamente dorsalmente alla regione critica per il sonno REM e anche tale cessazione non sembra essere essenziale per la genesi del sonno REM. Si può ipotizzare che questa cessazione periodica di attività nelle cellule noradrenergiche possa invece essere significativa per la funzione biologica del sonno REM. Essa potrebbe servire ad evitare la desensibilizzazione dei recettori noradrenergici che sono continuamente attivati durante la veglia dalle scariche dellocus coeruleus. La desensibilizzazione rischierebbe infatti di ridurre l’efficacia della noradrenalina, che è invece indispensabile alla progressione del segnale attraverso il sistema nervoso centrale; così, il sonno REM, conservando a livelli ottimali il funzionamento dei recettori noradrenergici, migliorerebbe la capacità dell’organismo di mantenere l’attenzione durante la veglia (Siegel e Rogawski).

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