È osservazione molto antica che il sonno favorisce in molti casi la comparsa delle manifestazioni epilettiche. La relazione tra i due fenomeni, tuttavia, è anche inversa, potendo le manifestazioni epilettiche produrre a loro volta alterazioni della struttura del sonno. Il clinico si trova poi sovente nella condizione di dover differenziare, talvolta con grande difficoltà, tra manifestazioni accessuali notturne di natura non epilettica e crisi epilettiche notturne. Infine la registrazione dell’elettroencefalogramma durante il sonno e dopo deprivazione parziale o totale del sonno notturno si è affermata come insostituibile procedura di grande valore diagnostico. In questo articolo ci occuperemo in particolare delle epilessie generalizzate secondarie e brevemente di altre forme particolari.
Epilessie generalizzate secondarie
È nel sonno, prima che nella veglia, che è possibile osservare le prime tipiche alterazioni ipsaritmiche dell’EEG con i caratteristici episodi di desincronizzazione che si associano agli spasmi in flessione della sindrome di West. Il sonno, tuttavia, sembra attenuare l’ipsaritmia, favorendone la frammentazione e l’organizzazione in sequenze di complessi punta-onda o poli punta-onda interrotti da periodi di tracciato a basso voltaggio che lasciano riconoscere le figure tipiche del sonno.
Il sonno REM fa solitamente scomparire le alterazioni ipsaritmiche dell’EEG. Infine, quando si ottiene la guarigione clinica, essa precede la completa scomparsa delle alterazioni EEG durante il sonno.
Nella sindrome di Lennox-Gastaut, l’addormentamento favorisce l’attivazione e il prolungamento delle scariche di punte-onde lente. Con l’approfondirsi del sonno, tuttavia, le scariche tendono a diventare più brevi e a desincronizzarsi. Con l’approfondirsi del sonno a onde lente, si osserva una progressiva degradazione delle componenti lente e un’ accentuazione dell’attività puntuta. Le alterazioni epilettiformi tendono invece a scomparire durante il sonno REM.
Durante il sonno a onde lente si nota inoltre la comparsa di un altro elemento di rilevante significato diagnostico: le crisi toniche nel sonno. Queste crisi si accompagnano tipicamente a treni EEG di punte rapide con frequenza di 10-20 Hz o a una desincronizzazione dell’EEG, seguiti da un’attività di onde lente diffuse, di durata variabile da pochi secondi a oltre un minuto. La crisi elettrica può anche comparire senza le caratteristiche manifestazioni motorie, limitandosi la sintomatologia clinica soltanto a manifestazioni vegetative.
Forme cliniche particolari
Una sindrome caratterizzata da alterazioni EEG particolarmente gravi durante il sonno, alle quali si associa tuttavia una prognosi relativamente buona, è quella che va sotto il nome di epilessia con stato di male subclinico durante il sonno (ESES nell’acronimo inglese). In questa sindrome, che si manifesta attorno ai 4-5 anni di età, dopo alcuni anni di assenze atipiche e di crisi motorie in veglia e, soprattutto, nel sonno, compare nel sonno un’attività di complessi punta-onda quasi continua che viene interrotta soltanto dal sonno REM. Lo stato di male elettrico notturno si ripresenta ogni notte per scomparire spontaneamente, insieme alle crisi diurne, attorno ai 10-15 anni. La prognosi è quindi, tutto considerato, buona, anche se le gravi alterazioni elettriche notturne possono lasciare nel bambino alcuni esiti, sotto forma di disturbi comportamentali, di disturbi del linguaggio e di altre alterazioni neuropsicologiche.
Nelle sindromi in cui è presente un mioclono d’azione, come nella sindrome di Ramsay-Hunt e nella sindrome di Lance-Adams, si può osservare un elemento semeiologico caratteristico, costituito dall’attivazione di sequenze punte e polipunte rapide in corso di sonno REM, di durata fino ad alcune decine di secondi, localizzate nelle regioni del
vertice e in quelle rolandiche.
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Lo Staff di Medicina OnLine
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