Un tempo molto elevata, l’incidenza della meningite tubercolare (e della tubercolosi polmonare) si è ridotta con regolarità e in maniera sostanziale fino all’inizio degli anni ’80 del secolo scorso, sia negli Stati Uniti sia nell’Europa occidentale, Italia compresa. Tuttavia, a partire dal 1985 si è osservata una drammatica inversione di tendenza, con un aumento di incidenza del 16% ogni anno, mentre nei 30 anni precedenti si era registrata una diminuzione del 6% all’anno.
Cause
L’agente eziologico usuale, il Mycobacterium tuberculosis, in genere raggiunge il cervello per via ematica, dato che nella tubercolosi polmonare si verifica una batteriemia intermittente. La meningite può essere la manifestazione di una tubercolosi miliare o può verificarsi in associazione con uno o più focolai tubercolari nel cervello, da cui l’infezione si diffonde alle meningi. Rari sono i casi che hanno origine da un’otite, dalla vescica, dal rene o dalle vertebre.
Anatomia patologica
Il quadro anatomo-patologico differisce da quello delle altre meningiti per il fatto che l’essudato meningeo è concentrato alla base cranica (superficie inferiore), con miriadi di piccoli tubercoli (focolai di necrosi caseosa, cellule epitelioidi e cellule giganti di Langhans) sulle meningi, sulla superficie esterna del cervello e sull’ependima. In genere è presente idrocefalo. L’infarto cerebrale è relativamente frequente a causa dell’arterite meningea.
Sintomi e segni
Febbre, cefalea, stato confusionale e letargia evolvono meno acutamente che nelle altre forme di meningite batterica, rispetto alle quali si osserva una maggiore frequenza di interessamento dei nervi cranici. Talvolta la malattia si presenta con segni cerebrali focali o con segni di aumentata pressione intracranica.
Diagnosi
La diagnosi si basa su anamnesi, esame obiettivo, esami di laboratorio (in particolare puntura lombare con analisi del liquido cefalorachidiano) e di diagnostica per immagini (TC e RM). Il quadro liquorale è un preciso indice diagnostico:
- pressione aumentata,
- pleiocitosi (da 100 a 500 cellule/mm3, con predominanza di linfociti dopo pochi giorni),
- aumento delle proteine fino a 100-200 mg/dl,
- bassa concentrazione di glucosio <40 mg/dl).
Quando si riscontra questo quadro di alterazioni in un paziente in stato febbrile e si possono escludere infezioni micotiche o una carcinomatosi meningea, deve essere istituita la terapia antitubercolare. l bacilli tubercolari difficilmente sono reperibili in uno striscio
di liquor e le colture non diventano positive prima di 3-4 settimane o anche più. Questi problemi sono stati superati con l’utilizzo della PCR ipolymerase chain reaction, reazione a catena della polimerasi), un metodo di amplificazione del DNA che può individuare i bacilli tubercolari anche quando sono presenti in piccolo numero. Inoltre, nuove tecniche di coltura permettono l’identificazione del microrganismo nell’arco di una settimana.
Le radiografie del torace possono evidenziare l’origine dell’infezione; la TC e la RM possono consentire di rilevare un idrocefalo, tubercolomi o aree di infarto.
Terapia
Se non riconosciuta e curata, la meningite tubercolare è inevitabilmente mortale. La terapia consiste nella somministrazione di un’associazione di farmaci:
- isoniazide (5 mg/kg/die negli adulti e 10 mg/kg nei bambini);
- rifampicina (600 mg/die negli adulti e 15 mg/kg nei bambini);
- un terzo e talvolta un quarto farmaco che può essere l’etarnbutolo (da 15 a 25 mg/kg/die), l’etionamide (da 750 a 1000 mg/die in dosi frazionate dopo i pasti) o la pirazinamide (da 20 a 35 mg/kg/die).
La terapia, di regola, deve essere continuata per 18-24 mesi. Nei pazienti che rimangono stuporosi e che presentano ventri coli ampi può essere necessaria una derivazione ventricolare.
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Lo Staff di Medicina OnLine
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