Una volta che hanno invaso l’organismo, alcuni virus sono capaci di raggiungere il sistema nervoso, dove si moltiplicano in regioni specifiche del cervello o del midollo spinale o nei plessi corioidei e nelle meningi. Sono note sei sindromi neurologiche correlate a infezione virale del sistema nervoso centrale (SNC); esse sono così peculiari che, se riconosciute, non soltanto etichettano l’infezione come virale, ma indicano anche l’identità del virus. Tali sindromi sono elencate qui di seguito:
- meningite asettica (non purulenta);
- encefalite acuta o meningoencefalite;
- ganglionite da herpes zoster e da herpes simplex;
- infezioni croniche da “virus lenti” e da agenti non convenzionali (prioni);
- encefalite da sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS);
- poliomielite anteriore acuta.
In questo articolo ci occuperemo in particolare delle complicanze neurologiche da herpes zoster e da herpes simplex.
Herpes zoster
Questa ben nota malattia (detta anche “zona” o “fuoco di Sant’Antonio”) è causata dal virus varicella-zoster, Ha un’incidenza, nella popolazione generale, di 3-5 casi/1000 pazienti all’anno ed è considerevolmente più frequente negli anziani e in individui con tumori, in particolare linfomi e malattia di Hodgkin. L’herpes zoster probabilmente rappresenta una riattivazione dell’infezione del virus della varicella, rimasto latente nei gangli sensitivi dopo l’infezione primaria.
Le manifestazioni caratteristiche sono il dolore radicolare, un’eruzione vescicolare cutanea che interessa uno o due dermatomeri emilaterali e, in alcuni casi, un deficit sensitivo e motorio nei segmenti in rapporto con la lesione cutanea. L’eruzione vescicolare è preceduta, per 3-4 giorni (talvolta fino a 7 giorni), da disestesie nei dermatomeri coinvolti, oppure il paziente può avvertire un dolore violento, localizzato, che fa pensare a una pleurite o a un addome acuto. Qualsiasi parte del corpo può essere interessata, ma le lesioni toraciche sono le più frequenti. Il coinvolgimento di più dermatomeri deve sempre suggerire uno stato latente di immunodepressione.
Il coinvolgimento di gangli cranici è associato a due sindromi specifiche con caratteristiche prevalentemente paralitiche:
- herpes oftalmico, con dolori ed eruzione nell’area di distribuzione della prima branca del trigemino, oftalmoplegia e rischio di ulcerazione corneale;
- herpes genicolato (sindrome di Ramsay-Hunt), con paralisi facciale, vertigini, sordità e comparsa di vescicole sull’orecchio e sul palato (talvolta solo su una piccola regione del padiglione auricolare).
Una terza Forma, l’herpes occipitocollaris, con coinvolgimento del palato, della faringe, del collo e della regione retroauricolare, è causata dall’infezione erpetica dei gangli del IX e X nervo cranico e delle radici cervicali superiori. In tutte le sindromi da virus varicella-zoster il liquor contiene da 10 a 100 cellule/mm3, principalmente linfociti, con lieve aumento delle proteine. Un’arterite cerebrale tardiva e un ictus ischemico del tronco cerebrale complicano talora alcuni casi e, in pazienti anziani, dopo l’eruzione cutanea si può sviluppare un’encefalite, di solito di media gravi là.
Il dolore e le disestesie durano da 1 a 4 settimane nella maggior parte dei casi, ma in circa un terzo dei pazienti il dolore persiste per mesi o anche anni e crea un difficile problema terapeutico.
Dal punto di vista anatomo-patologico vi è un’intensa infiammazione in due o tre gangli delle radici dorsali o dei nervi cranici e nelle corrispondenti radici posteriori e anteriori, nelle meningi adiacenti e nella sostanza grigia del midollo spinale di un lato. Quest’ultima lesione è una vera e propria poliomielite, ma la distruzione neuronale è prevalente nel corno posteriore invece che in quello anteriore. La mielite e l’encefalite
sono complicanze rare.
La terapia prevede un ciclo di aciclovir (800 mg cinque volte al giorno per 7 giorni), se iniziato entro 48 ore dalla comparsa dell’eruzione, abbrevia il periodo di dolore acuto e accelera la guarigione delle vescicole, benché non sia in grado di prevenire il possibile sviluppo della nevralgia post-erpetica. Nei pazienti non immunodepressi il prednisone (da 45 a 60 mg/die per 7 giorni. poi a scalare) riduce l’incidenza della nevralgia post-erpetica. Il trattamento più efficace per quest’ultimo disturbo è costituito dall’associazione di carbamazepina o neurontin e amitriprilina, iniziando con piccole dosi e aumentandole gradualmente fino a 400-800 e 75-150 mg/die rispettivamente. Le creme topiche di lidocaina, acido acetilsalicilico-cloroformio o capsaicina e i blocchi nervosi risultano utili in qualche caso. È stata anche proposta !’iniezione intratecale di metilprednisolone, ma questa terapia è raramente necessaria in quanto nella maggior parte dei casi il dolore post-erpetico diminuisce nell’arco di settimane o mesi.
Herpes simplex
La più importante complicanza a livello del sistema nervoso durante un’infezione da herpes simplex è l’encefalite, dovuta generalmente a un virus di tipo 1. Tuttavia, vi sono altri esempi di coinvolgi mento del sistema nervoso da parte del virus herpes simplex, generalmente di tipo 2: infezione del nervo facciale, che è probabilmente la principale causa della paralisi di Bell; infezione localizzata del ganglio del trigemino, che dà
origine a un deficit unilaterale della sensibilità della faccia; herpes genitale che causa ganglionite lombosacrale unilaterale, con dolore da radicolopatia e ritenzione urinaria: meningite, talvolta recidivante (meningite di Mollaret): alcuni rari casi di mielite transversa: encefalite (negli adulti) da virus di tipo 2.
Nel neonato l’infezione da herpes simplex può essere una malattia gravissima e rapidamente mortale. Viene generalmente contratta nel canale del parto, trasmessa dalla madre affetta da herpes genitale di tipo 2. A tutt’oggi il trattamento antivirale non fornisce risultati certi.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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