Atelettasia postoperatoria: cause, fattori di rischio, fisiopatologia

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Cause

Tre fattori, in combinazione o isolatamente, possono contribuire alla patogenesi dell’atelettasia:

  • una inadeguata forza di distensione polmonare,
  • una ostruzione delle vie aeree,
  • una insufficienza di surfattante.

Ognuno di questi tre fattori può essere presente nel paziente chirurgico, specialmente nel periodo postoperatorio. Vediamo ora singolarmente questi tre componenti eziologici.

1) Inadeguata distensione polmonare

L’espansione del polmone dipende dalla capacità dei muscoli respiratori di produrre una pressione intrapleurica negativa e dalla integrità della parete toracica. Fattori che indeboliscano i muscoli respiratori o riducano gli effetti di una pressione inspiratoria negativa normale ostacolano l’espansione polmonare e favoriscono la formazione di aree di atelettasia.  Per esempio, pazienti anziani o malnutriti possono non essere in grado di sviluppare la forza necessaria per una  respirazione profonda e per tossire. Pazienti con anomalie della parete toracica (cifosi e scoliosi) presentano una ridotta espansione polmonare; fattori che riducono lo capacità di sviluppare una pressione negativa, sono:

  • anestesia;
  • dolore;
  • riduzione del volume polmonare;
  • aprassia diaframmatica: neuropatia e/o miopatia frenica;
  • patologie della parete toracica;
  • ascite;
  • malnutrizione.

I movimenti del diaframma possono essere ostacolati in pazienti obesi o  affetti da malattie neuromuscolari. La fibrosi polmonare determina una ridotta espansione polmonare, pur in presenza di normali pressioni negative intrapleuriche, come visibile dalle seguente tabella che elenca i fattori in grado di ridurre gli effetti di pressioni inspiratorie normali:

  • posizione orizzontale;
  • versamento pleurico;
  • pneumotorace;
  • masse pleuriche;
  • fibrosi polmonare.

Anche numerosi fattori intraoperatori possono interferire con l’espansione polmonare. La somministrazione di anestetici e sostanze paralizzanti determina un rilasciamento del diaframma, che si sposta verso l’alto. Anche il tipo, la sede e la durata della procedura chirurgica influenzano la distensione del polmone. Gli interventi a carico
dell’addome superiore sono quelli a più elevato rischio di atelettasia, seguiti da quelli sul torace, sull’addome inferiore, e sulle estremità. Il dolore postoperatorio si associa spesso ad una riduzione dei movimenti respiratori e delle pressioni pleuriche ed intra-addominali e può determinare la comparsa di atelettasie dopo interventi sull’addome superiore. Anche i pazienti sottoposti a chirurgia toracica sono a rischio di sviluppare atelettasie postoperatorie. Il raffreddamento per via topica del nervo frenico di sinistra, che si verifica frequentemente nel corso di interventi cardio-chirurgici, può determinare un insufficiente movimento diaframmatico dopo l’operazione, e contribuire alla comparsa di aree atelettasiche a livello del lobo inferiore sinistro. Una inadeguata espansione polmonare può persistere, nel postoperatorio, per 7 – 14 giorni, specie in presenza di complicanze come dolore intenso o versamento pleurico.

2) Ostruzione delle vie aeree

Un’atelettasia postoperatoria può essere dovuta anche alla ritenzione di secrezioni a livello bronchiale. Tale evenienza si verifica in caso di compro missione delle capacità di trasporto mucociliare, tosse scarsa o assente, eccesso di secrezioni, inadeguata idratazione. I farmaci anestetici riducono l’attività ciliare, come pure il volume tidal e la tosse. Inoltre, durante l’anestesia, l’aria erogata raramente viene umidificata, mentre vengono somministrati farmaci che, come effetto collaterale, riducono le secrezioni tracheobronchiali. Patologie associate ad un aumento delle secrezioni e ad una compromissione del trasporto ciliare (abitudine al fumo, attuale o pregressa, bronchite cronica, asma) aggravano il rischio di una ritenzione delle secrezioni. La formazione di tappi mucosi determina un’atelettasia, con assorbimento dei gas distalmente all’occlusione. Questo fenomeno si accentua durante la respirazione di gas anestetici o di elevate concentrazioni di ossigeno, perché questi gas vengono più rapidamente assorbiti nel circolo polmonare.

3) Deplezione di surfattante

Per mantenere la stabilità degli alveoli e prevenirne il collasso è necessaria la presenza di un fattore surfattante di quantità e qualità adeguate. Entrambi questi requisiti possono venir meno in corso di edema polmonare, inalazione di fumo o di anestetici, contusioni polmonari, embolie polmonari, sindrome da distress respiratorio dell’adulto (ARDS), inspirazione di elevate concentrazioni di ossigeno, respirazione prolungata a bassi volumi tidal. Un bypass cardio-polmonare può determinare un’insufficiente perfusione dell’epitelio polmonare ed alveolare, con conseguente ridotta liberazione di surfattante.

Fattori di rischio

L’atelettasia polmonare è più frequente in alcuni individui considerati a rischio, tra cui soggetti:

  • con asma bronchiale, fibrosi cistica ed altre patologie che causano la formazione di molto muco ed una tosse inefficace;
  • costretti a letto per lunghi periodi;
  • che hanno da poco affrontato interventi chirurgici, specie all’addome e/o al torace;
  • che devono sottoporsi ad anestesia generale;
  • che hanno subito un forte trauma, specie con interesse toracico;
  • con distrofia muscolare;
  • nati prematuri;
  • con lesione del midollo spinale;
  • molto piccoli (primi tre anni di vita) o anziani, che sono a rischio di inalazione di corpo estraneo (cibo, oggetti…);
  • fumatori;
  • obesi (specie con distribuzione adiposa androide, con molto grasso sull’addome): il grasso addominale rende più difficoltosa l’espansione dei polmoni.

Fisiopatologia

L’atelettasia determina una riduzione della capacità funzionale residua e della compliance polmonare. Ne consegue un’alterazione della distribuzione del gas inalato, in assenza di una corrispondente modificazione della perfusione. Il risultato finale è un disaccoppiamento del rapporto ventilazione/perfusione (V/Q), responsabile della comparsa di ipossiemia. I’anestesia generale, inoltre, inibisce i riflessi polmonari di vasocostrizione ipossica, accentuando ulteriormente il disaccoppiamento V/Q e l’ipossiemia. La tensione superficiale mantiene collassati gli alveoli, cosicché si rendono necessarie pressioni più elevate per ridistendere le regioni interessate. Le aree polmonari non affette hanno una compliance maggiore e possono essere distese più facilmente. Le regioni con maggiore compliance accolgono una porzione di volume tidal superiore rispetto a quelle atelettasiche e possono venire facilmente sovradistese quando si utilizzino, in corso di ventilazione meccanica, volumi tidal più elevati.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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