La sindrome da distress respiratorio del neonato (NRDS, acronimo da “neonatal respiratory distress syndrome”) è una sindrome respiratoria caratterizzata dalla presenza di una atelettasia polmonare progressiva e da insufficienza respiratoria che viene principalmente diagnosticata nel neonato prematuro, che non ha ancora raggiunto una completa maturazione polmonare ed una adeguata produzione di surfattante. Il surfattante è una sostanza lipoproteica prodotta dai pneumociti di II tipo a livello alveolare a partire circa dalla trentacinquesima settimana d’età gestazionale e la sua principale funzione è quella di diminuire la tensione superficiale garantendo l’espansione alveolare durante gli atti respiratori: una sua assenza quindi si accompagna a ridotta espansione alveolare ed alla tendenza alla chiusura con compromissione degli scambi gassosi, con la compromissione della normale respirazione. In questo articolo ci occuperemo principalmente della diagnosi della sindrome da distress respiratorio del neonato.
Diagnosi
Per la diagnosi e la diagnosi differenziale di una malattia respiratoria, in genere vengono usati i seguenti strumenti:
- anamnesi (raccolta dei sintomi e della storia del paziente);
- esame obiettivo (raccolta dei segni ad esempio tramite auscultazione con fonendoscopio e percussione del torace);
- analisi colturale dell’espettorato;
- radiografia del torace;
- TC del torace;
- risonanza magnetica del torace;
- analisi del sangue venoso (emocromo completo);
- tampone faringeo;
- ecografie;
- test per intolleranze ed allergie;
- laringoscopia indiretta;
- tracheoscopia;
- ossimetria tramite saturimetro da dito;
- emogasanalisi;
- spirometria;
- broncoscopia;
- emocoltura;
- coltura dell’essudato pleurico;
- biopsia del linfonodo sentinella;
- biopsia polmonare.
Non tutti gli esami elencati sono necessari per raggiungere una diagnosi di sindrome da distress respiratorio del neonato: in genere sono sufficienti l’anamnesi, l’esame obiettivo, una rx del torace e semplici esami di laboratorio come l’emogasanalisi. Possono essere effettuate anche colture di sangue, analisi del liquor (liquido cerebrospinale) ed analisi dell’aspirato tracheale. L’anamnesi in questo caso è riferita non al neonato, bensì alla madre (raccolta della storia clinica della madre).
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Anamnesi materna
Per escludere altre cause di distress neonatale che possono simulare la RDS, come la sepsi o le cardiopatie congenite e la polmonite da streptococco β-emolitico è necessario raccogliere una dettagliata anamnesi materna. Un’anamnesi materna positiva per una tardiva rottura delle membrane oppure per febbre, dovrebbe far nascere il sospetto diagnostico di sepsi, mentre un’anamnesi positiva per abuso di alcolici, esposizione al virus della rosolia e diabete materno, oppure per precedenti figli affetti da cardiopatie congenite dovrebbero indirizzare sulla eventuale presenza di una cardiopatia congenita. Nel caso in cui siano presenti i fattori di rischio per NRDS, l’anamnesi materna aiuta anche a confermare la diagnosi di RDS neonatale. I suddetti fattori di rischio comprendono il diabete materno, l’anamnesi di NRDS in altri figli, una seconda gravidanza gemellare, il taglio cesareo dopo travaglio e l’asfissia perinatale.
Esame obiettivo
Il neonato affetto da RDS presenta i segni del distress respiratorio in genere subito dopo il parto o dopo alcuni minuti/ore. Nella fase precoce della malattia sono presentire retrazioni toraciche ed il gemito espiratorio, un suono generato dalla espirazione a glottide chiusa, che costituisce il meccanismo mediante il quale il neonato aumenta la capacità funzionale residua (FRC). In alcuni casi il gemito può essere assente, specie se il bimbo pesa molto poco. La gabbia toracica del neonato è molto elastica (vista la prevalenza di tessuto cartilagineo rispetto a quello osseo) quindi, nel bimbo malato, ad ogni atto inspiratorio si produce un rientramento via via sempre più marcato del torace, soprattutto al giugulo, all’arco costale e negli spazi intercostali. Nei casi più gravi si arriva al fenomeno del respiro paradosso o asincronia toraco-addominale in cui a ogni atto inspiratorio l’addome si espande mentre il torace collassa. Questi parametri vengono valutati mediante lo score di Silverman e Andersen. La tachipnea costituisce, inoltre, un reperto clinico comune nella fase precoce di questa patologia laddove segni tardivi di insufficienza respiratoria sono costituiti dalla bradipnea o dalle apnee. Tipicamente, sono presenti anche l’alitamento delle pinne nasali e la cianosi centrale in aria ambiente. L’auscoltazione polmonare può evidenziare la presenza di
fini rantoli crepitanti provenienti dalle unità respiratorie periferiche e legati alla brusca apertura delle stesse, oppure una riduzione del murmure legato al basso volume corrente caratteristico di questa patologia.
Diagnostica per immagini
La radiografia del torace mostra la riduzione bilaterale dei volumi polmonari, addensamento alveolare ed un aspetto a vetro smerigliato con broncogramma aereo (segno di maggiore gravità). La radiografia del torace nelle forme più lievi mostra una microgranulia caratterizzata da piccole zone più chiare che corrispondono agli alveoli collassati. Nel caso di pervietà del dotto di Botallo sarà, inoltre, evidenziabile un aumento della vascolarizzazione polmonare.
Test di funzionalità respiratoria
I test di funzionalità respiratoria mostrano una riduzione moderato/severa della distensibilità polmonare e della FRC, ma tali esami non sono regolarmente effettuati, date le condizioni frequentemente instabili e critiche di questi pazienti. Alcuni neonati mostrano un aumento delle resistenze delle vie aeree, che, quando presente, indica che il paziente ha una elevata probabilità di sviluppare displasia bronco-polmonare.
Emogasanalisi
La più comune anomalia presente nell’emogasanalisi di un neonato affetto da RDS è l’ipossiemia. L’acidosi respiratoria è comune anche nei neonati con forme di distress respiratorio moderate/severe, in cui l’aumento del lavoro respiratorio porta alla comparsa di fatica muscolare. I valori emogasanalitici mostrano un’ipossia con acidosi. Questo porta a una vasocostrizione polmonare con aumento delle resistenze che promuovono il deposito di fibrina (membrane ialine). Nel caso in cui, inoltre, il quadro clinico sia complicato dalla presenza di uno shunt sinistro-destro attraverso il dotto arterioso pervio, è possibile osservare una acidosi metabolica legata alla ridotta perfusione della parte inferiore del corpo.
Diagnosi differenziale
La diagnosi differenziale si pone con altre malattie respiratorie del neonato, tra cui:
- sindrome da aspirazione di meconio: è causata dall’aspirazione di meconio, evento più frequente quando il parto riguarda bambini nati post-termine;
- ipoplasia polmonare: è causato dall’incorretto sviluppo di uno o entrambi i polmoni del bimbo durante la sua vita nell’utero con conseguente numero o dimensioni anormalmente bassi di segmenti broncopolmonari o alveoli;
- polmonite streptococcica del gruppo B.
Decorso clinico
Il decorso clinico di un neonato con RDS progredisce attraverso una sequenza di eventi prevedibile. Tipicamente si osserva un peggioramento della sintomatologia a partire dal momento del parto fino al secondo, terzo giorno di vita. Generalmente poi, entro 72 ore la funzionalità respiratoria migliora se si verifica la rigenerazione delle cellule alveolari di tipo II e ricomincia così la sintesi di surfattante. Se non insorgono complicanze, il neonato in genere guarisce entro 5-7 giorni. Un neonato, solitamente di peso molto basso, affetto da una forma grave non risponde altrettanto rapidamente al trattamento e frequentemente necessita di assistenza ventilatoria.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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