La displasia broncopolmonare (in inglese “bronchopulmonary dysplasia” da cui l’acronimo BPD; anche chiamata “chronic lung disease of infancy“) è una pneumopatia cronica che si verifica nei neonati che sono stati sottoposti a ventilazione meccanica. I neonati a maggior rischio di sviluppare questa patologia sono quelli prematuri e sottoposti a ventilazione meccanica con elevate pressioni inspiratorie di picco e/o con un’aumentata frazione inspiratoria di ossigeno (FiO2) durante la ventilazione meccanica. In genere la gravità della BPD è correlata all’età della prematurità ed alla quantità di ossigeno supplementare necessaria. Sebbene con minore incidenza, la BPD è stata riportata anche nei neonati a termine sottoposti a ventilazione meccanica.
Epidemiologia
L’incidenza della displasia broncopolmonare varia in misura considerevole ed è inversamente proporzionale all’età gestazionale. Fino all’85% dei neonati di 500-699 grammi di peso, sviluppa questa malattia, mentre l’incidenza cala al 15% nei neonati di peso superiore ai 1300 grammi. Il sesso maschile è più colpito di quello femminile.
Fattori di rischio
I fattori di rischio principali per la displasia broncopolmonare, sono:
- nascita prematura (età gestazionale uguale o minore di 28 settimane);
- basso peso alla nascita (soprattutto se inferiore a 700 grammi);
- sesso maschile;
- distress respiratorio neonatale;
- neonato sottoposto a ventilazione meccanica, specie se molto prolungata e con alte concentrazioni dell’ossigeno inspirato;
- qualsiasi patologia che determini sindrome da distress respiratorio neonatale, come ad esempio la tachipnea transitoria del neonato (sindrome del polmone umido neonatale) o la sindrome da aspirazione di meconio o l’ipertensione polmonare persistente;
- presenza di infezione (ad esempio corioamnionite o sepsi) favorita dal tubo endotracheale;
- ipertensione polmonare;
- enfisema polmonare interstiziale;
- pervietà del dotto arterioso;
- edema polmonare;
- fratelli o altri parenti con displasia broncopolmonare e/o altre malattie respiratorie acquisite e/o congenite;
- elevate pressioni di picco inspiratorio;
- grandi volumi correnti di fine espirazione;
- ripetuto collasso alveolare ripetuto;
- segni di aumentata resistenza delle vie aeree;
- aumentata pressione arteriosa polmonare;
- ritardo di accrescimento intrauterino;
- madre fumatrice.
Cause
La displasia broncopolmonare è causata principalmente dal trauma polmonare secondario alla ventilazione meccanica. L’elevata incidenza riscontrata nei neonati con più bassa età gestazionale e con più basso peso alla nascita è legata al maggiore rischio di lesione polmonare in questo gruppo di pazienti. Nella maggioranza dei bambini affetti da displasia broncopolmonare è stata in un primo momento posta la diagnosi di sindrome da distress respiratorio (ARDS neonatale) e può aver richiesto elevate pressioni di insufflazione e concentrazioni di ossigeno data la scarsa distensibilità polmonare legata all’iniziale processo patologico. Il polmone fragile e immaturo del prematuro non è, infatti, in grado di tollerare le forze di trazione probabilmente presenti nel corso della ventilazione meccanica. Sono stati fatti notevoli sforzi per individuare il fattore associato alla ventilazione meccanica, che è maggiormente causa di danno: ad esempio è più pericolosa un’elevata pressione inspiratoria di picco oppure una elevata pressione media nelle vie aeree? Non esistono, comunque, in tal senso, indicazioni conclusive, sebbene la maggior parte dei clinici concordi sul fatto che una minima pressione inspiratoria di picco possa ridurre il rischio.
Oltre che di vie aeree ed alveoli a struttura delicata, il polmone del neonato prematuro è anche dotato di un sistema antiossidante immaturo. In assenza di sistemi antiossidanti atti a neutralizzare i radicali liberi dell’ossigeno, anche una FiO2 bassa (0.25-0.50) può, quindi, predisporre ad un danno polmonare.
Il bimbo affetto da displasia broncopolmonare presenta inoltre un aumentato numero di cellule infiammatorie a livello delle vie aeree. La risposta infiammatoria può essere però anormale, con uno squilibrio tra cellule di protezione e cellule di distruzione e tale squilibrio è in grado di promuovere l’idrolisi della matrice del tessuto connettivo.
Può inoltre contribuire al danneggiamento delle vie aeree, la presenza del tubo endotracheale o di una infezione, oppure entrambi i fattori.
Molti neonati affetti da displasia broncopolmonare presentano pervietà del dotto arterioso (PDA) ad un certo punto della loro storia clinica, il che porta ad uno shunt sinistro-destro e all’iperaflusso polmonare. L’edema polmonare che ne consegue può in diversi modi danneggiare il polmone. Per prima cosa, la sua presenza aumenta la richiesta di ossigeno (con aumento della FiO2), il che può aggravare la tossicità dell’ossigeno. Per seconda cosa, l’edema polmonare può portare alla inattivazione del surfattante, fenomeno questo che provoca atelettasia, riduzione della
distensibilità polmonare e necessità di più elevate pressioni di insufflazione. A sua volta, la distruzione della membrana alveolo-capillare può predisporre il neonato con displasia broncopolmonare all’edema polmonare.
È stata suggerita l’esistenza di un legame tra la displasia broncopolmonare e la familiarità, a seguito della scoperta di una elevata associazione tra positività anamnestica di asma bronchiale o patologia re attiva delle vie aeree ed aumentato rischio di sviluppare displasia broncopolmonare.
Come il lettore dovrebbe quindi aver già intuito, l’eziologia della displasia broncopolmonare è legata ad una combinazione di fattori diversi piuttosto che ad un singolo meccanismo. Sebbene la ventilazione meccanica svolga ovviamente un ruolo significativo, è possibile infatti che possano contribuire allo sviluppo di questa patologia
anche gli svantaggi anatomo-funzionali legati alla immaturità del polmone ed altri fattori di rischio ancora non del tutto compresi.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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