Infezioni da pneumococco: condizioni predisponenti, meccanismi patogenetici e di difesa dell’ospite

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DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO MEDICINA ONLINE BATTERIO PNEUMOCOCCO STREPTOCOCCO PNEUMONIAE LABORATORIO RICERCA SCIENZIATO MICROSCOPIO VETRINO BIOLOGIA MICROBIOLOGIA VIRUS LABORATORYLo Streptococcus pneumoniae, anche chiamato pneumococco o pneumococcus, un tempo noto come Bacillo di Fraenkel o Diplococcus pneumoniae o Diplococcus lanceolatus, spesso abbreviato S. pneumoniae, è un batterio gram-positivo appartenente al genere Streptococcus ed è il principale responsabile della polmonite negli adulti. Lo S. pneumoniae, tuttavia, non colpisce solo l’apparato respiratorio, ma può interessare anche altri distretti come il sistema nervoso centrale, il cuore e lo scheletro. Nonostante il fatto che la virulenza di questo batterio sia minima e che sia un batterio patogeno principalmente nei soggetti immunodepressi, in alcuni casi può essere responsabile di pericolose condizioni (sepsi, meningite, endocardite, batteriemia, artrite, osteomielite e peritonite) che – se non curate – possono condurre alla morte del paziente.

MECCANISMI PATOGENETICI

L’infezione si instaura quando gli pneumococchi che colonizzano il nasolaringe vengono trasportati in aree anatomiche contigue (per esempio le tube di Eustachio ed i seni nasali) e l’eliminazione dei batteri è ostacolata (per esempio per un edema delle mucose dovuto a una condizione allergica o ad un’infezione virale o ad altra causa). Senza dubbio la resistenza degli pneumococchi alla fagocitosi è il fattore chiave della loro capacità di causare infezione. La polmonite si instaura quando i microrganismi vengono inalati o aspirati negli alveoli o nei bronchioli e non vengono eliminati – soprattutto se, per esempio, la produzione di muco è incrementata e/o i movimenti ciliari sono impediti da un’infezione virale o dal fumo di sigarette o da altre sostanze tossiche, ad esempio quelle inalate in alcune professioni. Le infezioni virali possono inoltre inibire l’eliminazione attraverso un’iperespressione dei recettori degli pneumociti che legano gli pneumococchi. In siti normalmente sterili, come i seni mascellari o i polmoni, gli pneumococchi attivano il complemento, stimolando la produzione di citochine che attirano i leucociti polimorfonucleati (PMN). La capsula polisaccaridica rende i microrganismi resistenti alla fagocitosi. In assenza di anticorpi anticapsulari, perché abbia inizio l’infezione è necessaria un’elevata carica batterica e/o la compromissione della funzione fagocitaria.

L’infezione delle meningi, delle articolazioni, delle ossa e della cavità peritoneale si instaura attraverso la diffusione degli pneumococchi attraverso il torrente ematico, solitamente a partire da un focolaio di infezione del tratto respiratorio. Gli pneumococchi non capsulati, di fatto, non sono in grado di causare infezioni invasive, anche se possono causare congiuntivite.

I sintomi della malattia sono ampiamente attribuibili all’instaurarsi di una risposta infiammatoria che può causare dolore per aumento pressorio (come nella sinusite o nell’otite media) e che può interferire con le funzioni corporee vitali impedendo la corretta ossigenazione del sangue (come nella polmonite) o per inibizione del flusso ematico (come nella vasculite in corso di meningite).

I costituenti della parete cellulare di S. pneumoniae, inclusi l’acido teicoico, la sostanza C e, in particolare, il peptidoglicano, attivano la via alternativa del complemento; la reazione tra le strutture della parete cellulare e gli anticorpi, presenti in tutti gli esseri umani attiva anche la via classica del complemento. Il risultato è il rilascio nell’ambiente extracellulare di C5a, un potente fattore di richiamo per i PMN. Il peptidoglicano può stimolare direttamente il rilascio di citochine proinfiammatorie come l’interleuchina (IL) 1beta, il fattore di necrosi tumorale (tumor necrosis factor, TNF) alfa e l’IL-6.

Tutti gli pneumococchi possono produrre pneumolisina, una tossina che danneggia le cellule ciliari e i PMN e attiva la via classica della cascata del complemento. L’iniezione di pneumolisina nei polmoni di animali da esperimento produce il quadro istologico della polmonite; nei topi l’immunizzazione con questa sostanza o l’infezione con ceppi mutanti (grazie all’ingegneria genetica) che non producono pneumolisina è associata a una significativa riduzione di virulenza.

MECCANISMI DI DIFESA DELL’OSPITE

I meccanismi di difesa dell’ospite possono essere:

  • non specifici (aspecifici);
  • immunologicamente determinati, che a loro volta possono essere:
    • naturali (innati),
    • specifici (umorali).

Meccanismi non specifici

I meccanismi non specifici che proteggono contro la polmonite comprendono il flusso di aria laminare attraverso gli strati mucosi che filtrano l’aria inspirata, il riflesso della glottide, la chiusura della laringe, il riflesso della tosse, l’eliminazione dei microrganismi dalle vie aeree inferiori a opera delle cellule ciliate e la fagocitosi ad opera dei macrofagi polmonari e dei PMN del piccolo numero di batteri che è
riuscito a raggiungere gli spazi alveolari. Questi meccanismi vengono compromessi da patologie quali un’infezione respiratoria virale, la malattia polmonare cronica e l’insufficienza cardiaca, che quindi predispongono allo sviluppo della polmonite pneumococcica.

Meccanismi immunologicamente determinati

I meccanismi immunologicamente determinati possono essere innati o umorali:

  • IMMUNITÀ INNATA Il meccanismo dell’immunità innata è coinvolto nell’eliminazione degli pneumococchi a partire dal nasofaringe con la fagocitosi da parte dei PMN e dei macrofagi attraverso il pattern del recettore di riconoscimento microbiologico Toll-like receptor 2 (TLR2).
  • IMMUNITÀ UMORALE I meccanismi umorali immunologicamente specifici costituiscono la migliore difesa dalle infezioni da pneumococco. La maggior parte dei soggetti adulti sani possiede anticorpi specifici contro costituenti di S. pueumoniae come PspA, PsaA e la parete cellulare, tuttavia non esistono sinora delle evidenze concrete di un ruolo opsonizzante da parte di questi anticorpi, specialmente alla loro normale concentrazione. Molti adulti sani mancano degli anticorpi IgG specifici verso la maggior parte dei polisaccaridi capsulari pneumococcici. Gli anticorpi si sviluppano in seguito alla colonizzazione, all’infezione o alla vaccinazione. Nelle primissime settimane dopo la colonizzazione sono probabilmente dei meccanismi non specifici a proteggere l’ospite dall’infezione. In seguito, gli anticorpi anticapsulari di nuova formazione forniscono un elevato grado di protezione specifica. Gli adulti che sono a rischio di aspirazione del contenuto faringeo e/o presentano una riduzione dei meccanismi di clearance delle vie aeree inferiori sono a rischio di sviluppare la polmonite prima che si siano prodotti gli anticorpi. Le persone con una ridotta capacità di produzione anticorpale rimangono suscettibili per tutto il tempo in cui rimangono colonizzate. Il rischio di sviluppare una grave infezione pneumococcica è notevolmente aumentato nelle persone con compromissione della sintesi delle IgG e/o della funzione fagocitaria dei PMN (polimorfonucleati) e dei macrofagi. Quasi tutti gli adulti ospedalizzati per polmonite pneumococcica hanno almeno una condizione predisponente. Le condizioni favorenti sono elencate nel paragrafo seguente. Una volta che s sia instaurata l’infezione pneumococcica, l’assenza della milza predispone alla malattia fulminante. Il fegato è in grado di rimuovere gli pneumococchi opsonizzati (ricoperti di anticorpi) dal circolo ematico; in assenza di anticorpi, tuttavia, soltanto il lento passaggio del sangue attraverso i seni splenici e il contatto prolungato con le cellule reticolo-endoteliali nei cordoni di Billroth garantiscono che vi sia il tempo per la rimozione dei butteri. Soggetti splenectornizzati tendono a sviluppare molto facilmente una malattia da pneumococco che può rapidamente evolvere all’exitus.

CONDIZIONI CHE PREDISPONGONO ALL’INFEZIONE

Condizioni che comunemente tendono a predisporre ad infezioni da pneumococchi, sono:

  • Frequentare ambienti con aumentato rischio di esposizione
    • Scuole materne
    • Campi di addestramento militare
    • Carceri
    • Rifugi per senzatetto
    • Ospedali
  • Infezione/infiammazione respiratoria
    • Influenza, altre infezioni respiratorie virali
    • Inquinamento dell’aria
    • Allergie
    • Fumo di sigaretta
    • Esposizione professionale a sostanze tossiche/irritanti
    • Broncopneumopatia cronica ostruttiva
    • Altre cause di infiammazione o di ostruzione polmonare cronica
  • Interruzione anatomica delle meningi
    • Lesione della dura madre
  • Deficit nella formazione di anticorpi
    • Ipogammaglobulinemia comune variabile
    • Deficit selettivo di sottoclassi di immunoglobuline IgG
    • Mieloma multiplo
    • Leucemia linfatica cronica
    • Linfoma
  • Deficit della funzione del complemento
  • Deficit dei meccanismi di eliminazione della batteriemia pneumococcica
    • Asplenia congenita
    • Iposplenia
    • Splenectomia
    • Anemia falciforme
  • Condizioni multifattoriali
    • Infanzia
    • Vecchiaia
    • Malattie croniche
    • Precedente ospedalizzazione
    • Alcolismo
    • Uso di droghe
    • Malnutrizione per difetto
    • Infezione da HIV
    • AIDS
    • Malattia polmonare cronica
    • Trattamento con glucocorticoidi
    • Cirrosi epatica
    • Insufficienza renale
    • Diabete mellito
    • Anemia
    • Malattia coronarica
    • Pregresso infarto del miocardio
    • Affaticamento, stress e/o esposizione prolungata al freddo.

Terreno di coltivazione dello pneumococco

Il terreno di coltivazione dello S. pneumoniae deve essere un agar sangue addizionato con proteine della soia o con cuore e cervello di bue, con un contenuto di glucosio limitato perché, essendo un batterio fermentante, trasforma il glucosio in acido lattico e ciò può causare un abbassamento del pH in grado di bloccare la crescita. È un batterio autolitico, quando invecchia va naturalmente in lisi, per questo motivo le sue colonie sono piatte o leggermente concave, dal momento che la porzione centrale è quella più vecchia. Questa caratteristica è utilizzata per la diagnosi: anche una goccia di taurocolato o glicocolato di sodio (sali biliari) possono causare la lisi completa della colonia. Un’altra prova è quella fatta con l’optochina (etil-idrocupreina) a cui questo streptococco, a differenza degli altri, è sensibile.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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