Iperparatiroidismo primitivo, secondario normocalcemico, cure, dieta

MEDICINA ONLINE MEDICO PAZIENTE CONSULTO DIAGNOSI MEDICO DI BASE FAMIGLIA ANAMNESI OPZIONI TERAPIE STUDIO OSPEDALE AMBULATORIO CONSIGLIO PARERE IDEA RICHIESTA ESAME LABORATORIO ISTOLOGICO TUMORE CANCROL’iperparatiroidismo è una condizione caratterizzata da un eccesso di ormone paratiroideo (paratormone o PTH) nel sangue. Il PTH viene prodotto dalle paratiroidi, quattro ghiandole piccole come lenticchie collocate posteriormente alla tiroide. Questo ormone serve all’organismo per regolare i livelli di calcio nei tessuti e nel sangue. Il calcio è fondamentale per il controllo di numerose funzioni tra le quali l’attività muscolare, la trasmissione degli impulsi nervosi, il mantenimento della qualità dell’osso. Quando una o più paratiroidi producono in modo incontrollato PTH ne consegue un aumento dei livelli di calcio nel sangue (ipercalcemia). L’iperparatiroidismo secondario si caratterizza per un incremento della secrezione di PTH con calcemia nella norma (iperparatiroidismo normocalcemico). L’iperparatiroidismo primario si caratterizza invece per la presenza di elevati livelli di PTH associati a ipercalcemia (iperparatiroidismo ipercalcemico).
Esistono tre tipi principali di iperparatiroidismo:

Iperparatiroidismo primario o primitivo

L’iperparatiroidismo primario deriva da un’iperfunzione delle stesse ghiandole paratiroidee, in conseguenza di un adenoma, che può essere singolo (85% dei casi) o multiplo (4%), di un’iperplasia (10%) o, raramente, di un carcinoma (1%). In casi rarissimi possono essere responsabili cisti, lipoadenomi e lipoiperplasia. Tale forma di iperparatiroidismo può presentarsi anche in corso di neoplasia endocrina multipla (MEN), in particolare nel tipo 1, causata da una mutazione del gene MENIN, o nel tipo 2a, dovuto a mutazione del proto-oncogene c-RET. Altri geni coinvolti nella patogenesi della neoplasia paratiroidea sono HRPT2 e CASR.

Iperparatiroidismo secondario

L’iperparatiroidismo secondario è una condizione in cui la secrezione di paratormone da parte delle paratiroidi è appropriata ma caratterizzata da una resistenza periferica all’azione del paratormone stesso. La resistenza al PTH comporta una condizione di ipocalcemia e una conseguente iperplasia reattiva delle ghiandole. Tra le cause sono annoverate l’insufficienza renale cronica, la carenza di vitamina D, la sindrome da malassorbimento (dovuta, ad esempio, a interventi di bypass intestinale), terapia cronica con litio. Nella carenza di vitamina D si riduce l’assorbimento del calcio dal lume intestinale e ne consegue ipocalcemia e aumento della secrezione di PTH. Nella malattia renale cronica il disordine è dovuto all’incapacità del rene di convertire la vitamina D nella sua forma attiva, il 1,25-diidrossicolecalciferolo; la conseguenza ossea di questa forma di iperparatiroidismo è l’osteodistrofia renale.

Iperparatiroidismo terziario

L’iperparatiroidismo terziario può essere osservato in pazienti con iperparatiroidismo secondario cronico di lunga data. Quest’ultima condizione può portare a un’iperplasia secondaria delle paratiroidi con perdita della capacità di regolazione basata sulla calcemia e autonomizzazione. Si ritrova classicamente in pazienti con insufficienza renale cronica.

Altre forme (rare)

L’iperparatiroidismo quaternario e quinario sono condizione rare che si possono verificare dopo il trattamento chirurgico di un iperparatiroidismo primitivo, nel caso vi sia già un danno renale. In questo caso, tale danno può condurre a una forma quaternaria di iperparatiroidismo, che può essa stessa autonomizzarsi in una forma quinaria[9]. Inoltre una forma quaternaria può manifestarsi nella sindrome dell’osso affamato successivamente a intervento di paratiroidectomia.

Sintomi dell’iperparatiroidismo

L’iperparatiroidismo secondario non si associa a una sintomatologia specifica (la condizione viene rilevata spesso incidentalmente, tramite esami del sangue o radiografie di controllo o eseguite per altri motivi), invece i sintomi dell’iperparatiroidismo primario sono presenti nel 50% dei pazienti e sono:

  • malessere generale;
  • osteoporosi;
  • osteopenia;
  • calcoli renali;
  • coliche renali;
  • dolori addominali;
  • stanchezza cronica;
  • depressione;
  • difficoltà di concentrazione;
  • scarsa memoria;
  • dolori articolari;
  • iperacidità gastrica;
  • dispepsia (difficoltà digestive);
  • nausea;
  • vomito;
  • anoressia (perdita dell’appetito).

Diagnosi

La diagnosi dell’iperparatiroidismo richiede il dosaggio nel sangue di PTH, calcio, fosfato e 25 OH vitamina D e la determinazione della calciuria e della fosfaturia nelle urine delle 24 ore. Nel caso di un iperparatiroidismo primario si eseguiranno altri esami di approfondimento:

  • Densitometria ossea, per valutare la densità minerale (grado di mineralizzazione) delle ossa;
  • Ecografia addominale, per la ricerca di calcoli renali;
  • Ecografia tiroidea, per la ricerca di paratiroidi patologiche;
  • Scintigrafia delle paratiroidi, con un radiofarmaco per la valutazione della forma e della funzione delle ghiandole paratiroidi.

Gli esami di laboratorio aiutano nella diagnosi differenziale:

Profilo ematochimico e urinario per forma di iperparatiroidismo
Forma PTH Calcemia Fosfatemia Calcio urinario Fosfato urinario
Iperparatiroidismo primario Aumentato Aumentata Ridotta o normale Aumentato Aumentato
Iperparatiroidismo secondario Aumentato Ridotta o normale Aumentata Ridotta Ridotta
Iperparatiroidismo terziario Aumentato Aumentata

Terapia

Nell’iperparatiroidismo primario il trattamento può essere medico o chirurgico e l’indicazione è data soprattutto dai livelli di calcemia; in caso di ipercalcemia grave è raccomandato l’intervento chirurgico d’urgenza. La terapia medica si basa sulla somministrazione di bifosfonati e sui modulatori selettivi del recettore degli estrogeni, in particolar modo il raloxifene; infine i calciomimetici, in particolar modo il cinacalcet, agiscono inibendo la secrezione di PTH, normalizzando la calcemia. Il trattamento chirurgico è la forma di terapia più utilizzata e conduce normalmente alla guarigione il paziente. Il tipo di intervento dipende dalla causa dell’iperparatiroidismo primitivo:

  • in caso di adenoma singolo la procedura prevede la rimozione della paratiroide affetta e il risparmio delle altre;
  • in caso di iperplasia si utilizza una paratiroidectomia subtotale, con rimozione di almeno tre ghiandole e il risparmio di una oppure metà di quella rimasta, che può essere lasciata in loco oppure impiantata nel braccio per favorire un eventuale reintervento futuro;
  • in caso di carcinoma si provvede alla rimozione di entrambe le ghiandole di un lato e si effettua una emitiroidectomia omolaterale, eventualmente associata a svuotamento linfonodale latero-cervicale.

Nella forma secondaria il trattamento delle cause di malattia può condurre a un miglioramento o a una normalizzazione dei livelli ematici di calcio e PTH.

Dieta

I cibi da limitare sono:

  • grano (glutine);
  • latte;
  • mais;
  • soia;
  • cibi con additivi e conservanti;
  • carboidrati raffinati;
  • zucchero;
  • pane bianco;
  • prodotti da forno (torte, biscotti, ciambelle, biscotti, patatine fritte);
  • bevande alcoliche;
  • caffè;
  • bevande gassate.

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