Differenza tra antimetaboliti, sulfamidici, trimetoprim

DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO MEDICINA ONLINE SCIENZIATO MICROSCOPIO LABORATORIO RICERCATORE RICERCA SCIENTIFICA SCIENZA BATTERI VIRUS MICROBI VETRINO ANATOMO PATOLOGO OSPEDALEGli agenti antibatterici, spesso semplicemente chiamati “antibiotici“, come tutti i farmaci antimicrobici sono diretti contro strutture assenti nelle cellule dei mammiferi: l’obiettivo di tale meccanismo d’azione è quello di limitare la tossicità per l’ospite (cioè l’essere umano) e focalizzare l’attività chemioterapeutica solo sui microbi patogeni. In parole semplici, il farmaco deve avere contemporaneamente la massima capacità lesiva nei confronti del patogeno e la minima o assente capacità lesiva nei confronti dei tessuti dell’essere umano. L’antibiotico esplica la sua azione lesiva nei confronti del batterio, tramite vari meccanismi:

  • inibizione della sintesi della parete cellulare;
  • inibizione della sintesi proteica;
  • inibizione del metabolismo batterico;
  • inibizione della sintesi o dell’attività degli acidi nucleici;
  • alterazione della permeabilità di membrana.

In questo articolo ci occuperemo in particolare degli antibatterici che inducono l’inibizione del metabolismo batterico (o “antimetaboliti“).

INIBIZIONE DEL METABOLISMO BATTERICO

Gli antimetaboliti sono tutti composti sintetici che interferiscono con la sintesi batterica dell’acido folico. i prodotti della via sintetica dell’acido folico fungono da coenzimi nelle reazioni essenziali per la sintesi della timidina, di tutte le purine e di diversi aminoacidi. L’inibizione della sintesi dei folati comporta l’arresto della crescita batterica e, in alcuni casi, la morte cellulare. I principali antimetaboliti antibatterici sono i sulfamidici (sulfisoxazolo, sulfadiazina e sulfametoxazolo) e il trimetoprim.

SULFAMIDICI

I sulfamidici (sulfonamidi) sono analoghi strutturali dell’acido p-aminobenzoico (PABA), uno dei tre componenti strutturali dell’acido folico, insieme alla pteridina e all’acido glutammico. La prima tappa nella sintesi dell’acido folico è il legame del PABA alla pteridina, catalizzata dall’enzima acido diidropteroico sintetasi, I sulfamidici competono con il PABA come substrato per l’enzima. L’effetto selettivo dei sulfamidici è dovuto al fatto che i batteri sintetizzano l’acido folico, mentre le cellule dei mammiferi assumono acido folico preformato, tuttavia l’attività dei sulfamidici può essere fortemente ridotta in presenza di un eccesso di PABA o dall’aggiunta esogena di prodotti finali delle reazioni di trasferimento di un atomo di carbonio (per esempio timidina e purine). Alte concentrazioni di queste ultime sostanze possono essere presenti nel corso di alcune infezioni, come risultato della disgregazione dei tessuti e dei globuli bianchi, il che riduce notevolmente l’attività dei sulfamidici.

TRIMETOPRIM

Il trimetoprim è una diaminopirimidina, un analogo strutturale della porzione pteridinica dell’acido folico. II trimetoprim è un inibitore competitivo della diidrofolato riduttasi, l’enzima responsabile della riduzione dell’acido diidrofolico ad acido tetraidrofolico, che rappresenta il prodotto finale essenziale della via metabolica di sintesi dell’acido folico ed è necessario per tutte le reazioni di trasferimento di unità monocarboniose. Come i sulfamidici, il trimetoprim è battericida in assenza di timina o timidina esogena.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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