Differenza tra sindrome nefritica e nefrosica

MEDICINA ONLINE RENI RENE URINA APPARATO URINARIO URETRA URETERE AZOTEMIA ALBUMINA SINDROME NEFRITICA NEFROSICA PROTEINURIA POLLACHIURIA UREMIA DISURIA CISTITE INFEZIONE POLICISTICO LABORATORIO.jpgLa sindrome nefritica è un complesso di segni e sintomi che può manifestarsi in molte nefropatie. Si presenta con ematuria (talvolta associata a presenza di cilindri ematici nelle urine), edema e ipertensione. In alcuni casi è associata ad insufficienza renale acuta. La proteinuria è spesso presente in quantità modesta, comunque inferiore ai 3 grammi nelle 24 ore. Spesso si osserva una transitoria riduzione della velocità di filtrazione glomerulare; in alcuni casi si ha un aumento dei livelli di creatinina sierica. Spesso sono presenti alterazioni dell’escrezione urinaria di sodio, che possono essere responsabili dell’edema (tipicamente periorbitario, più frequente nei soggetti giovani) e dell’ipertensione (più comune negli anziani).

La sindrome nefrosica è un insieme di sintomi e segni clinici causati da una alterazione dei glomeruli renali che comporta una perdita di proteine con le urine di oltre 3 grammi al giorno, a differenza della sindrome nefritica in cui la proteinuria è inferiore ai 3 grammi. La sindrome nefrosica è caratterizzata dalla pentade: proteinuria, ipoalbuminemia, edema, ipercolesterolemia e lipiduria.

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Sintomi e segni comuni

I sintomi ed i segni clinici di base comprendono:

  • proteinuria,
  • ipoalbuminemia,
  • edema,
  • iperlipidemia.

A questi possono conseguire anoressia, debolezza, lipiduria (perdita di lipidi con le urine), ipercoagulabilità e anemia ipocromica microcitica. Si riscontra un’aumentata suscettibilità alle infezioni per deplezione di immunoglobuline, in particolare IgG, dovuta alle perdite urinarie, ed ipocalcemia (conseguente all’ipoalbuminemia) a cui può conseguire iperparatiroidismo e/o alterato metabolismo della vitamina D. L’elettroforesi delle sieroproteine mostra, oltre alla riduzione della albumina, un incremento delle α2 e β globuline ed una riduzione delle gamma globuline. Nei casi più gravi, fortunatamente rari, una grave e prolungata perdita proteica comporta denutrizione e cachessia. Altri sintomi possono essere presenti, ma dipendono dall’eziologia della sindrome.

Eziologia

La sindrome nefritica si può osservare in seguito ad infezioni batteriche o virali delle alte vie respiratorie. In particolare, in seguito ad un’infezione da streptococco di gruppo A può insorgere una sindrome nefritica provocata dalla formazione di immunocomplessi che si depositano a livello glomerulare; la formazione degli immunocomplessi è stimolata da alcuni antigeni tipici dello streptococco (glomerulonefrite post-streptococcica). Anche altri agenti infettivi possono essere responsabili di glomerulonefrite acuta con sindrome nefritica. Altre possibili cause sono:

  • glomerulonefrite rapidamente progressiva;
  • glomerulonefrite a depositi mesangiali di IgA o malattia di Berger.

La sindrome nefrosica può essere primitiva, cioè conseguente ad un danno primitivamente renale, o secondaria, cioè conseguente ad una malattia che non colpisce esclusivamente i reni.

  • sindrome nefrosica primitiva: le glomerulopatie che più frequentemente la causano sono la glomerulopatia a lesioni minime, la glomerulosclerosi segmentaria e focale, la glomerulonefrite membranosa e la glomerulonefrite membrano-proliferativa. I sintomi sono frequentemente simili; per una diagnosi di certezza è sempre necessaria una biopsia renale;
  • sindrome nefrosica secondaria: la sindrome nefrosica compare come complicanza di diverse malattie. Fra queste la più frequente è la nefropatia diabetica; segue il lupus eritematoso sistemico ed il mieloma multiplo (la cui manifestazione renale è detta “rene da mieloma”, o meglio nefropatia da mieloma multiplo), con le altre cause di amiloidosi.

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Edema nella sindrome nefrosica

L’importante edema presente nella sindrome nefrosica è dovuto principalmente alla diminuzione della pressione oncotica intracapillare conseguente all’ipoalbuminemia, dovuta sia alla perdita renale, sia all’aumentato metabolismo proteico dei tubuli renali. La sintesi epatica, benché aumentata in valore assoluto, risulta insufficiente nel compensare la ipoalbuminemia. L’edema si aggrava nel momento in cui si attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone, conseguente alla riduzione del volume ematico (i liquidi vengono intrappolati nell’interstizio) e rapidamente evolvente verso un grave quadro di ritenzione di sodio e liquidi. Inoltre, il fegato produce una grande quantità di fibrinogeno che, unitamente alla deplezione renale di antitrombina III e altri fattori anticoagulanti, giustifica la ipercoagulabilità che si riscontra frequentemente nella sindrome nefrosica. Un’ulteriore complicanza dell’ipercoagulabilità in corso di sindrome nefrosica è la possibile trombosi di una delle vene renali.

Sono inoltre evidenti, in corso di sindrome nefrosica, alterazioni nei livelli plasmatici dei lipidi; in particolare si osserva un aumento di trigliceridi, LDL e VLDL. La causa di questa iperlipidemia è riconducibile alla perdita urinaria di alcuni fattori che regolano il metabolismo lipidico (come la lipoproteina lipasi, la lecitina-colesterolo aciltransferasi o LCAT, l’apolipoproteina C2 e l’orosomucoide o “alfa1 glicoproteina acida”) e all’accumulo nel sangue di acidi grassi liberi in conseguenza della perdita di albumina (la quale lega e trasporta appunto anche gli acidi grassi); nelle gravi sindromi nefrosiche si può inoltre riscontrare una riduzione delle HDL plasmatiche, dovuta a perdita urinaria delle stesse.

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