Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS

MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILe polmoniti nosocomiali comprendono la polmonite associata al ventilatore, la polmonite postoperatoria e la polmonite che si sviluppa nei pazienti ospedalizzati non ventilati.

Eziologia
La causa più frequente è la microinalazione di batteri che colonizzano l’orofaringe e le vie aeree superiori in pazienti gravi. La semina del polmone a causa di batteriemia o dell’inalazione di aerosol contaminati (ossia, le particelle sospese nell’aria contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza) sono cause meno comuni ( Panoramica sulla polmonite).

Fattori di rischio
Il rischio globale più importante è rappresentato dall’intubazione endotracheale e dalla ventilazione meccanica; la polmonite da ventilatore costituisce > 85% di tutti i casi, interessando il 9–27% dei pazienti ventilati. Il più alto rischio di polmonite da ventilatore si verifica durante i primi 10 giorni di intubazione. L’intubazione endotracheale crea una breccia nelle difese delle vie respiratorie, riduce la tosse e la clearance mucociliare e facilita la microinalazione di secrezioni cariche di batteri che ristagnano al di sopra del palloncino gonfiato del tubo endotracheale. Oltretutto, i batteri formano un microfilm all’esterno e all’interno del tubo endotracheale, che li protegge dagli antibiotici e dalle difese dell’ospite. Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio comprendono i precedenti trattamenti antibiotici, il pH gastrico elevato (in seguito a terapia o profilassi per le ulcere da stress con anti-H2 o con inibitori della pompa protonica) e la presenza concomitante di insufficienza cardiaca, respiratoria, epatica e renale. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono l’età > 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e debilitazione funzionale.

Patogeni
I patogeni e i quadri di resistenza agli antibiotici variano in modo significativo tra i diversi centri e possono variare all’interno dello stesso centro in brevi periodi (p.es., da un mese all’altro). In generale, gli agenti patogeni più importanti sono Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus meticillino-sensibile, e S. aureus resistente alla meticillina (MRSA). Altri importanti patogeni comprendono batteri Gram-negativi enterici (principalmente Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp e Acinetobacter sp). S. aureus meticillino-sensibile, Streptococcus pneumoniae, e Haemophilus influenzae sono i microrganismi più comunemente implicati quando la polmonite si sviluppa nei primi 4–7 giorni di ospedalizzazione, mentre P. aeruginosa, MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e microrganismi enterici Gram-negativi diventano i più comuni col prolungarsi dell’intubazione o dell’ospedalizzazione. Un precedente trattamento antibiotico (entro i primi 90 giorni) aumenta notevolmente la probabilità di infezione polimicrobica o da microrganismi resistenti agli antibiotici, in particolare MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e Pseudomonas. L’infezione da parte di microrganismi resistenti peggiora marcatamente la mortalità e la morbilità.

Altri fattori di rischio di infezione polimicrobica e da microrganismi resistenti agli antibiotici sono:

  • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
  • Elevata incidenza di resistenza agli antibiotici in ambiente extraospedaliero, ospedale, o specifica unità ospedaliera
  • Ospedalizzazione per ≥ 2 giorni entro i 90 giorni precedenti
  • Permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
  • Terapia infusionale domiciliare (inclusi gli antibiotici)
  • Trattamenti di dialisi
  • Cura di ferite a domicilio
  • Essere membro della famiglia con infezione dovuta ad un patogeno resistente agli antibiotici
  • Malattia o terapia immunosoppressiva
  • Elevate dosi di corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da Legionella e Pseudomonas.

Sintomatologia
Generalmente nei pazienti non intubati, la sintomatologia è la stessa della polmonite non nosocomiale ( Polmonite non nosocomiali : Sintomatologia) e comprende malessere, febbre, brividi, rigidità, tosse, dispnea, e dolore toracico. La polmonite nei malati critici, sottoposti a ventilazione meccanica, provoca più tipicamente febbre elevata e aumento della frequenza cardiaca e/o respiratoria o variazioni dei parametri respiratori, come un aumento nelle secrezioni purulente o un peggioramento dell’ipossiemia.

Leggi anche:

Diagnosi
Per la diagnosi si usa solitamente l’RX torace, criteri clinici, broncoscopia, emocolture. Nella pratica, la polmonite nosocomiale è spesso sospettata sulla base della comparsa di un nuovo addensamento all’RX torace, eseguita per valutare nuovi sintomi o segni (p.es., febbre, aumento delle secrezioni, peggioramento dell’ipossemia) o una leucocitosi. Tuttavia, nessun sintomo, segno o reperto RX è sensibile o specifico per la diagnosi, poiché tutti possono essere causati da atelettasie, da embolia o da edema polmonare e possono far parte del quadro clinico della sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS). Vanno ricercate diagnosi alternative, in particolare nei pazienti che hanno un punteggio di rischio polmonite < 6 ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale).

Il ruolo della colorazione di Gram e dell’esame colturale dell’aspirato endotracheale è controverso, poiché i campioni possono essere contaminati con batteri che sono sia colonizzatori sia patogeni, e una coltura positiva può o meno indicare l’infezione. Il prelievo broncoscopico delle secrezioni delle vie aeree inferiori per le colture quantitative consente campioni più attendibili, che possono distinguere la colonizzazione dall’infezione. Le informazioni ottenute dal campionamento broncoscopico riduce l’uso di antibiotici e aiuta nel passaggio dall’ampia copertura antibiotica ad una più mirata. Tuttavia, non è stato provato che migliori i risultati.

Non è stata evidenziata come affidabile la titolazione dei mediatori dell’infiammazione nel liquido di lavaggio broncoalveolare. Un aumento in serie dei livelli di procalcitonina sierici è in grado di identificare i pazienti con imminente deterioramento. Il solo dato che permette di riconoscere in modo affidabile sia la presenza di una polmonite che il microrganismo responsabile è un’emocoltura o una coltura del liquido pleurico (ottenuta via toracentesi in un paziente con versamento pleurale) positiva per un patogeno respiratorio. Le emocolture sono relativamente specifiche se identificano un agente patogeno respiratorio, ma hanno bassa sensibilità.

Prognosi
La mortalità associata alla polmonite nosocomiale è circa del 25–50% nonostante la disponibilità di antibiotici efficaci. Tuttavia, non tutta la mortalità è attribuibile alla polmonite stessa; molti dei decessi sono legati alla malattia di base del paziente. L’adeguatezza della terapia antimicrobica iniziale migliora nettamente la prognosi. L’infezione da batteri gram-negativi o gram-positivi resistenti agli antibiotici peggiora la prognosi.

Trattamento
Sono scelti empiricamente antibiotici attivi contro microrganismi resistenti. Se è sospettata una polmonite nosocomiale, il trattamento si basa sugli antibiotici scelti empiricamente in base a:

  • Modelli locali di sensibilità
  • Fattori di rischio del paziente per i patogeni resistenti agli antibiotici
  • Esordio

Una polmonite ad esordio precoce si verifica entro i primi 4 giorni di ricovero. Una polmonite ad esordio tardivo si verifica dopo ≥ 5 giorni di ricovero.

Raccomandazioni per i pazienti con insorgenza precoce di polmonite nosocomiale senza fattori di rischio per i microrganismi resistenti agli antibiotici comprendono uno qualsiasi dei seguenti:

  • Ceftriaxone
  • Un fluorochinolone respiratorio (p.es., levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina)
  • Ampicillina/sulbactam
  • Ertapenem

Le dosi dipendono dalla funzione renale ( Dosi abituali degli antibiotici più comunemente prescritti).

Raccomandazioni per i pazienti con malattia ad esordio tardivo o con fattori di rischio per gli organismi resistenti agli antibiotici includono la terapia tripla con 2 farmaci con attività contro Pseudomonas e 1 farmaco attivo contro l’MRSA (S. aureus resistente alla meticillina):

Una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidime) o un carbapenemico antipseudomonas (imipenem, meropenem) o un β-lattamico/inibitore della β-lattamasi (piperacillina/tazobactam)

Una fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) o un aminoglicoside (amikacina, gentamicina o tobramicina)

Mentre l’uso indiscriminato degli antibiotici rappresenta un importante contributo allo sviluppo delle resistenze, un’iniziale terapia empirica è un determinante maggiore per risultati favorevoli. Pertanto il trattamento deve cominciare con l’uso iniziale di farmaci ad ampio spettro, che vengono poi sostituiti restringendo il regime terapeutico sulla base della risposta clinica, dei risultati delle colture e dei test di suscettibilità antibiotica. Le strategie alternative per limitare le resistenze che sono state testate ma la cui efficacia non è stata dimostrata, comprendono l’interruzione dell’antibioticoterapia dopo 72 h se il pulmonary infection score ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale)) risulta essere < 6 e cambiando regolarmente gli antibiotici scelti su base empirica (p.es., ogni 3–6 mesi).

Prevenzione
Tra i casi di polmoniti nosocomiali, le misure di prevenzione più efficaci sono quelli che si concentrano sulla polmonite da ventilatore. La posizione eretta o semi-eretta riduce il rischio di inalazione e di polmonite rispetto alla posizione clinostatica, ed è il metodo preventivo più semplice ed efficace. La ventilazione continua a pressione positiva o a pressione positiva bimodale (Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP) non danneggia le difese delle vie aeree, come avviene con il tubo endotracheale, ed elimina la necessità dell’intubazione in alcuni pazienti.

L’aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche, utilizzando uno speciale tubo endotracheale connesso a un sistema di aspirazione, sembra ridurre il rischio di inalazione.

La decontaminazione selettiva dell’orofaringe (con l’utilizzo topico di creme con gentamicina, colistina, clorexidina, vancomicina o una combinazione) o dell’intero tratto gastrointestinale (utilizzando la polimixina, un aminoglicoside o un chinolonico e o la nistatina o l’amfotericina B), è controversa poiché solleva preoccupazioni riguardo ai ceppi resistenti e poiché la decontaminazione, pur diminuendo l’incidenza di polmonite da ventilatore, non è provato che riduca la mortalità.

Gli esami colturali di sorveglianza e le sostituzioni periodiche dei circuiti del ventilatore o dei tubi endotracheali non hanno dimostrato di ridurre le polmoniti da ventilatore.

L’incentivazione respiratoria è raccomandata per aiutare a prevenire la polmonite postoperatoria.

Linee guida ATS

La precedente versione delle linee guida congiunte IDSA-ATS, pubblicata nel 2005, raccomandava durate differenti dei cicli di antibiotico-terapia in base alla differente eziologia dell’infezione.

Le nuove Linee Guida del 2016, invece, raccomandano cicli di antibiotico-terapia di durata non superiore ad una settimana, indipendentemente dall’agente eziologico, ovviamente nei pazienti che beneficiano di un miglioramento clinico con il trattamento impostato. Questa raccomandazione  si basa su due meta-analisi che dimostrano che non ci sono differenze in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti o durata della ventilazione meccanica, tra i regimi di terapia antibiotica di breve dutata (7-8 giorni) e di lunga durata (10-15 giorni).

Le nuove linee guida raccomandano che ciascuna struttura ospedaliera possa fornire un’antibiogramma locale, ovvero che si venga a conoscenza delle resistenze che si sviluppano nei vari nosocomi e che ci si basi sull’epidemiologia locale delle infezioni. L’antibiogramma dovrebbe essere specifico per i pazienti ricoverati nelle terapie intensive, e dovrebbe essere aggiornato regolarmente. Lo scopo è quello di individuare i patogeni specificamente associati a HAP e VAP per assicurare tempestivamente un adeguato trattamento, cercando di minimizzare gli abusi di terapia antibiotica e gli effetti collaterali.

La terapia epirica dovrebbe essere basata infatti sull’epidemiologia locale delle infezioni, sulla presenza o meno di fattori di rischio per lo sviluppo di HAP/VAP da MDR e dalla presenza di shock settico o necessità di supporto ventilatorio per la polmonite, che aumantano a loro voltà il rischio di mortalità.

Leggi anche:

Lo staff di Medicina OnLine

Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!

Questa voce è stata pubblicata in Polmoni ed apparato respiratorio e contrassegnata con , , , , , . Contrassegna il permalink.