La sindrome di Ogilvie (anche chiamata “pseudo-ostruzione acuta del colon“; in inglese “Ogilvie syndrome” o “acute colonic pseudo-obstruction” da cui l’acronimo “ACPO” o “Ogilvie syndrome“) è una sindrome caratterizzata dalla dilatazione acuta del colon in assenza di ostruzione meccanica, causata da una grave compromissione della capacità motoria del colon che determina una ridotta capacità di spingere il materiale fecale al suo interno ed un conseguente rallentamento del transito intestinale. La sindrome di Ogilvie è un tipo specifico di pseudo-ostruzione intestinale e – in quanto tale – determina sintomi e segni che possono far pensare ad una vera ostruzione intestinale (ileo meccanico), tuttavia non sono presenti lesioni o blocchi che tipicamente determinano una vera ostruzione intestinale. È un tipo di megacolon, a volte indicato come “megacolon acuto“, per distinguerlo dal megacolon tossico. La sindrome di Ogilvie è una condizione acuta ed ha durata inferiore a 6 mesi, tuttavia può perdurare nel tempo e diventare una “pseudo-ostruzione cronica del colon“; in inglese “chronic colonic pseudo-obstruction“.

ATTENZIONE Usare “pseudo-ostruzione intestinale” come sinonimo di “sindrome di Ogilvie” è un errore, in quanto quest’ultima e solo un tipo di pseudo-ostruzione intestinale.

Eponimo e cenni storici

La sindrome di Ogilvie deve il suo nome al chirurgo britannico Sir William Heneage Ogilvie (1887 – 1971), che per primo la descrisse nel 1948 in un articolo pubblicato sul “British Medical Journal“, in cui citava due casi clinici particolari che mostravano i sintomi ed i segni da ostruzione del colon ma che in realtà non presentavano alcun ostruzione del colon. Il rinomato chirurgo ipotizzò che le cellule di un tumore potessero in qualche modo determinare una alterazione dell’epistassi, forse per la secrezione di una qualche sostanza o per una alterazione a livello nervoso.

Epidemiologia

La sindrome di Ogilvie sembra interessare maggiormente gli uomini tra la quinta e la settima decade (tra 50 e 60 anni).

Cause

Le cause esatte della sindrome di Ogilvie non sono ancora state del tutto comprese. La sindrome di Ogilvie può verificarsi soprattutto in pazienti ospedalizzati e dopo vari tipi di interventi chirurgici, tra cui quello di bypass coronarico e quello ortopedico di sostituzione totale di una articolazione. In uno studio del 2000 eseguito Patty L. Tenofsky e colleghi, sono state esaminate le cartelle cliniche dei pazienti a cui era stata diagnosticata la sindrome di Ogilvie dopo un trauma o un intervento chirurgico tra il 1989 e il 1998. E’ emerso che la sindrome di Ogilvie è stata diagnosticata in 36 pazienti, 24 dei quali erano uomini. L’età media alla diagnosi era di 68,9 anni. Le radiografie addominali mostravano un diametro cecale medio di 13,4 cm. Gli interventi precedenti alla sindrome di Ogilvie erano ortopedici o spinali (14), cardiotoracici (12), addominali (5) e vascolari (2). La sindrome non post-operatoria rappresentava solo tre casi. L’innesto di bypass coronarico è stata la procedura singola più frequente che ha portato alla sindrome di Ogilvie (9 casi, cioè il 25% dei pazienti). L’alterazione della funzione motoria del colon e delle cellule pace-maker che regolano la peristalsi potrebbe rappresentare la causa di sindrome di Ogilvie. Possono essere presenti anche alterazioni della muscolatura liscia intestinale o delle fibre neuronali argirofile del plesso mienterico di Auerbach. Alcuni farmaci capaci di interferire con la motilità del colon (come gli anticolinergici o gli analgesici oppioidi) contribuiscono allo sviluppo di questa condizione anche in individui precedentemente sani. La sindrome di Ogilvie potrebbe essere secondaria a diabete mellito, sclerodermia, amiloidosi, sclerosi multipla, ipokaliemia, traumi spinali o retroperitoneali. Tale condizioni possono condurre ad una inibizione del sistema nervoso parasimpatico ed ad una iperattivazione del sistema nervoso ortosimpatico, cui segue una atonia e la dilatazione del colon. La sindrome di Ogilvie può anche essere idiopatica, cioè non avere alcuna causa nota.

Fisiopatologia

Il meccanismo esatto della sindrome di Ogilvie non è noto. La probabile spiegazione è lo squilibrio nella regolazione dell’attività motoria del colon da parte del sistema nervoso autonomo. È stato ipotizzato che la riattivazione del virus della varicella zoster (che causa la varicella e l’herpes zoster) nei gangli enterici possa essere una causa della sindrome di Ogilvie. Il megacolon acuto si sviluppa a causa della motilità intestinale anomala. La normale motilità del colon richiede l’integrazione di influenze miogeniche, neurali e ormonali. Il sistema nervoso enterico è indipendente ma è collegato al sistema nervoso centrale da nervi simpatici e parasimpatici. I bersagli dei neuroni enterici sono le cellule muscolari, le cellule secretorie, le cellule endocrine, la microvascolarizzazione e le cellule infiammatorie. I neuroni nei plessi enterici sono stimolati da un bolo alimentare, che distende l’intestino e stimola la superficie della mucosa, portando al rilascio di fattori che stimolano gli interneuroni. Gli interneuroni stimolati trasmettono segnali eccitatori prossimalmente, che causano contrazione e segnali inibitori distalmente, e questi a loro volta causano rilassamento. Questi segnali sono trasmessi, tra gli altri, dai neurotrasmettitori acetilcolina e serotonina. Il megacolon acuto può anche portare a necrosi ischemica in segmenti intestinali massicciamente dilatati.  Se la dilatazione e la tensione sono sufficientemente elevate, il flusso sanguigno può essere ostruito e si verificherà ischemia dell’intestino.

Sintomi e segni

Il paziente con sindrome di Ogilvie di solito presenta distensione addominale, dolore addominale e movimenti intestinali alterati. Ci possono essere anche nausea e vomito. Viene simulato un addome acuto da occlusione intestinale (ileo meccanico). Presente anche frequente dispepsia e stipsi cronica saltuariamente interrotta da episodi di diarrea paradossa con massive espulsioni di feci.

Diagnosi

I sintomi della sindrome di Ogilvie non sono specifici e non è quindi insolito che i pazienti si presentino ripetutamente al pronto soccorso e siano sottoposti a numerosi esami, senza però riuscire ad arrivare ad una diagnosi di certezza. Le cause meccaniche dell’ostruzione intestinale devono essere escluse per raggiungere una diagnosi di pseudo-ostruzione. Si deve anche tentare di determinare se la pseudo-ostruzione del colon è primaria o il risultato di una condizione che a monte l’ha determinata (secondaria). L’iter diagnostico, include in genere:

• anamnesi;
• esame obiettivo;
• studi di motilità e pressione esofagea e gastrica (manometria);
• studi di imaging:
  • RX addome: possono mostrare i livelli del fluido aereo intestinale (in questo caso si tratterà di una vera ostruzione intestinale);
  • TC addome;
  • clistere di bario;
  • gasstroduodenoscopia;
  • colonscopia;
• analisi del sangue.

L’imaging per diagnosticare la dilatazione del colon è una fase molto importante dell’iter diagnostico e comporta una serie di radiografie addominali e del torace. Nella sindrome di Ogilvie si verifica una massiccia dilatazione dell’intestino cieco (diametro > 10 cm) e del colon destro, ben visibile dalla radiografia addominale. Se sono necessarie ulteriori immagini, può essere eseguita una TC. Elemento diagnostico è la presenza di livelli idro-aerei nelle radiografie dell’addome in ortostatismo, nonostante l’assenza di una reale ostruzione meccanica, simili a quelli che possono essere visibili in caso di sub-occlusione intestinale.

Trattamento

La sindrome di Ogilvie di solito si risolve in metà dei casi circa con una terapia conservativa interrompendo l’ingestione orale e impiegando un sondino nasogastrico, ma la risoluzione può richiedere la decompressione colonscopica che ha successo nel 70% dei casi. Meno del 10% dei pazienti richiede chirurgia a cielo aperto. no studio pubblicato sul New England Journal of Medicine ha dimostrato che la neostigmina è un potente metodo farmacologico per decomprimere il colon. Secondo l’American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE), dovrebbe essere considerato prima della decompressione colonscopica. L’uso della neostigmina non è privo di rischi poiché può indurre bradiaritmia e broncospasmo, pertanto, l’atropina dovrebbe essere a portata di mano quando si utilizza questa terapia, che dovrebbe essere evitata nei pazienti cardiopatici ed in quelli con problemi respiratori.

Rischi, prognosi e mortalità

La sindrome di Ogilvie è considerata una condizione grave. La non decompressione colonscopica – nei casi che la richiedono –  può essere causa di perforazione della parete intestinale, in particolare del cieco, con conseguente peritonite, sepsi, emorragia, shock ed alto rischio di morte. Il suo tasso di mortalità può raggiungere e superare il 30%. Il megacolon indotto da farmaci (come la clozapina) è stato associato a mortalità fino al 27,5%.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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