Cause di emorroidi: ipotesi sulla patogenesi della malattia emorroidaria

MEDICINA ONLINE EMORROIDI INTERNE ESTERNE PROLASSO ANO RETTO FECI CILINDRO FECALE SANGUE ANALE COLON PROCTOLOGO DEFECARE EVACUARE PONZAMENTO DOLORE BRUCIORE CACCA MELENA.Con il termine “emorroidi” si identifica un gruppo di strutture vascolari appartenenti al canale anale che proteggono i muscoli dello sfintere anale durante il passaggio delle feci e giocano un ruolo molto importante nella continenza fecale; quando le emorroidi sono gonfie ed infiammate, diventano “patologiche” e causano una sindrome nota come malattia emorroidaria. Nel linguaggio comune, con il termine “emorroidi“, ci si riferisce proprio alla malattia emorroidaria, quindi “emorroidi” è ormai un sinonimo di “malattia delle emorroidi“.

Ipotesi patogenetiche

Pur non essendo stata ancora compresa al 100%, la patogenesi della malattia emorroidaria può essere ricondotta a tre teorie:

  • teoria delle varicosità venose;
  • teoria dell’iperplasia vascolare;
  • teoria dello slittamento dei cuscinetti sottomucosi.

Queste tre teorie non si escludono a vicenda. È probabilmente priva di ogni fondamento la teoria infiammatoria secondo cui la setticità delle feci ed i ripetuti traumi a cui la mucosa rettale è sottoposta provocano un’infiammazione dell’ano che avrebbe un ruolo determinante nell’aumento volumetrico delle emorroidi e nell’insorgenza dei sintomi.

Teoria delle varicosità venose

È la teoria più diffusa e di più lunga data e nasce dal riscontro dell’ esistenza di dilatazioni venose nel canale anale. In realtà le varicosità sono dimostrabili anche nei bambini per cui si tratta di un reperto normale. Il fatto che in alcuni soggetti assumano
proporzioni abnormi può essere dovuto all’aumento della pressione venosa locale o alla debolezza congenita od acquisita della parete. L’assenza di valvole nel sistema portale e la stazione eretta fanno sì che la pressione idrostatica sia massima nel punto più declive, cioè nel canale anale, tuttavia non è stata dimostrata nei cirrotici un’incidenza di emorroidi superiore a quella della normale popolazione sebbene le emorragie da emorroidi o da vere e proprie varici rettali e perineali, in questi pazienti, possano essere
molto gravi. L’ipertensione venosa dell’albero portale può essere localizzata nell’area ano-rettale a causa del passaggio del bolo fecale, ma neppure questi meccanismi sono stati dimostrati. L’ipotesi di un ostacolato reflusso è più verosimile se esiste un ipertono dello sfintere anale interno. Non è chiaro se l’ipertono sia secondario o primitivo rispetto ai sintomi della malattia emorroidaria dato che regredisce dopo l’emorroidectomia (reperto tuttavia non condiviso da tutti gli Autori). Si può concludere che lo sfintere interno è iperattivo in alcuni pazienti con emorroidi ma senza rapporto con l’entità del quadro. L’ipotesi dell’ipertensione venosa non è in grado inoltre di spiegare la presenza di gavoccioli emorroidari isolati ed è stata quindi supposta una debolezza intrinseca della parete vascolare. Ciò è possibile su base congenita in casi di associazione con altre patologie caratterizzate da lassità ligamentosa e connettivale (ernia, varici agli arti inferiori, ptosi viscerale). Comunque tali associazioni non sono significative. E’ stato supposto che la resistenza della parete vasale possa essere compromessa da infezioni croniche recidivanti, ma ciò per lo più contrasta, come si è detto, con la negatività della
storia clinica.

Teoria dell’iperplasia vascolare

La sottomucosa anale si presenta simile a tessuto cavernoso o angiomatoso; per l’esuberanza di tale vascolarizzazione, l’ ossigenazione di tipo arterioso e la presenza di comunicazioni artero-venose, questo tessuto ha probabilmente funzioni erettili implicate nella continenza: l’irrorazione eccede rispetto alle esigenze metaboliche. L’evoluzione di emorroidi sarebbe il risultato di una trasformazione iperplasica-metaplasica nel corpo cavernoso rettale che facilmente sanguina. Tuttavia la sottomucosa manca di alcune proprietà per essere propriamente definita erettile (guaina inestensibile, arterie con meccanismi valvolari ed una limitazione temporale). Inoltre l’interpretazione in senso iperplastico appare discutibile sul piano istologico. È stato supposto un ruolo primitiva-
mente vascolare legato al ponzamento nella defecazione, soprattutto nei soggetti giovani, mentre negli anziani le emorroidi sarebbero prevalentemente mucose per l’alterato funzionamento degli sfinteri anali incapaci di controbilanciare efficacemente l’aumento. della. pressione addominale. Il ruolo della stipsi nella patogenesi delle emorroidi non è stato confermato, mentre resta controverso quello dell’ ipertono anale e di altre anomalie motorie.

Teoria dello slittamento anale

Questa teoria deriva dall’assenza di importanti alterazioni istologiche del distretto vascolare, presenti invece nel connettivo di supporto al rivestimento anale che appare frammentato e degenerato e dallo spostamento verso l’esterno della mucosa del canale anale e della linea dentata. Secondo questa teoria i fasci della muscularis submucosae presenterebbero aspetti ipertrofici quasi ad indicare la loro opposizione funzionale
allo slittamento. Ciò concorda con lo schema di Thomson dei tre cuscinetti da cui originerebbe la disposizione delle emorroidi: con la stipsi e gli sforzi defecatori si favorirebbe la dislocazione verso l’esterno della sottomucosa, particolarmente se congesta per temporaneo aumento locale della pressione venosa ed in presenza di un ano poco distendibile per fibrosi o ipertono sfinterico. Nel soggetto con lassità connettivale tale processo di slittamento sarebbe ovviamente agevolato. Il difficoltato ritorno venoso in questo tessuto prolassato predisporrebbe al peggioramento del prolasso e alla trombosi. Questa teoria giustificherebbe almeno in parte l’incontinenza
possibile dopo la rimozione dei cuscinetti con l’ emorroidectomia; solo in parte però, perché è anche possibile che dopo l’intervento di emorroidectomia l’incontinenza sia legata alla lesione della cute del canale anale e all’alterazione della sensibilità.
I solchi tra i cuscinetti spiegano i diversi risultati manometriei tra sonde a palloncino e a catetere aperto. Il meccanismo terapeutico operato dalle varie tecniche riceve più spiegazioni: infatti l’emorroidectomia rimuove direttamente i cuscinetti, le dilatazioni e la sfinterotomia favoriscono la “compliance” anale, la sclerosi e le legature
fissano e riducono i cuscinetti per fibrosi. Questa teoria non spiega invece perché siano frequenti il sanguinamento e la trombosi nelle emorroidi non prolassate.

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