Il morbo di Basedow, anche conosciuto come malattia di Basedow-Graves, morbo di Basedow-Graves, malattia di Flaiani-Basedow-Graves, malattia di Flaiani-Basedow, malattia di Parry o gozzo tossico diffuso, è una malattia autoimmune che colpisce la tiroide ed è la causa più comune di ipertiroidismo, una condizione caratterizzata principalmente dall’eccesso di funzionalità della ghiandola tiroidea con aumento in circolo degli ormoni tiroidei triiodotironina (T3) e/o tiroxina (T4) e possibile tireotossicosi. La patologia colpisce circa l’1% della popolazione e mostra una frequenza nettamente superiore nel sesso femminile (le donne sono da 8 a 10 volte più colpite rispetto agli uomini), con un picco di incidenza compreso tra i 35 ed i 60 anni.

Cause e fattori di rischio

La causa esatta del morbo di Basedow non è ancora del tutto chiara; tuttavia, si ritiene che possa coinvolgere una combinazione di condizioni e patologie e di fattori genetici e ambientali, che ne determinano un maggior rischio di insorgenza:

• sesso femminile;
• età tra i 35 ed i 60 anni;
• famigliarità;
• stress;
• infezioni;
• gravidanza;
• presenza di altre malattie autoimmunitrari, come diabete mellito di tipo 1 e artrite reumatoide;
• fumo di sigaretta;
• aumenta il rischio di malattia e può peggiorare i problemi agli occhi.

La condizione comporta la produzione di auto-anticorpi chiamati “immunoglobulina stimolante la tiroide” (IST o TSI da Thyroid Stimulating Immunoglobulin) , che hanno un effetto simile all’ormone tireostimolante (TSH). Tali anticorpi competono attivamente con il TSH, ciò significa che – una volta identificato il recettore per il TSH – essi si legano a quest’ultimo sui suoi siti di legame attivando così impropriamente la cascata enzimatica che porta alla formazione degli ormoni tiroidei. La risposta al feedback negativo di autoregolazione che coinvolge ipotalamo e ipofisi è perfettamente funzionante (infatti TRH e TSH sono bassi) ma nonostante ciò la presenza degli auto-anticorpi rende inutile il meccanismo a feedback, mantenendo impropriamente attiva la stimolazione della tiroide con conseguente eccessiva produzione degli ormoni.

Segni e sintomi di ipertiroidismo

I segni ed i sintomi del morbo di Basedow sono praticamente sovrapponibili a quelli dell’ipertiroidismo. Nelle fasi iniziali, specie quando l’aumento degli ormoni tiroidei è minimo, la patologia può essere del tutto asintomatica (cioè non dare alcun sintomo) o dare dei sintomi precoci aspecifici, come una lieve perdita di peso, un senso di stanchezza psicofisica o una maggiore propensione a nervosismo ed attacchi d’ira. I sintomi più evidenti di un ipertiroidismo conclamato sono molti, tra cui:

• rapida perdita di peso anche mangiando più del solito, da aumento del metabolismo basale;
• aumento dell’appetito;
• magrezza;
• iperattività;
• irritabilità;
• esoftalmo (occhi sporgenti, oftalmopatia di Graves);
• retrazione palpebrale;
• mixedema pretibiale (ispessimento della pelle sugli stinchi);
• acropatia;
• depressione ed altre malattie psichiatriche;
• poliuria;
• sudorazione;
• sensazione di calore;
• facile affaticabilità;
• astenia (stanchezza);
• apatia;
• pelle ingiallita;
• gozzo;
• tiroide aumentata di volume con tumefazione;
• disfagia (difficoltà a deglutire);
• cambiamento della voce;
• insonnia;
• fragilità ossea con maggior rischio di fratture;
• intolleranza al caldo o al freddo;
• palpitazioni;
• dermopatia;
• aritmia (specialmente fibrillazione atriale);
• tachicardia (aumento della frequenza cardiaca);
• tachipnea (aumento della frequenza respiratoria);
• dispnea;
• infertilità;
• calo del desiderio sessuale;
• amenorrea (diminuzione o scomparsa delle mestruazioni);
• nausea;
• vomito;
• defecazioni frequenti;
• rapido aumento della glicemia dopo i pasti (iperglicemia postprandiale);
• diarrea;
• onicolisi di Plummer;
• ipertermia;
• ipertensione arteriosa;
• epatomegalia;
• ipercalcemia;
• ipercalciuria;
• segno di Dalrymple;
• segno di Graefe;
• iperproduzione di eritropoietina.

Nei pazienti anziani alcuni sintomi legati all’iperattività, potrebbero non comparire, mentre invece potrebbero essere accentuati l’affaticamento cronica e la perdita di peso. Una percentuale compresa tra circa il 25% e l’80% delle persone con la condizione sviluppa problemi agli occhi che possono portare – nei casi più gravi – a disturbi della vista e cecità.

Gozzo

Il gozzo tiroideo (o “struma”) generalmente si forma a causa delle elevate concentrazioni di TSH, tuttavia, nel morbo di Basedow, quest’ultimo è basso, nonostante ciò il gozzo può ugualmente formarsi a causa dell’attività stimolante “sostitutiva” dell’autoanticorpo TSI, che a lungo andare provoca un ingrandimento abnorme della tiroide, appunto il gozzo: un rigonfiamento spesso molto vistoso nella regione anteriore del collo.

Diagnosi

La diagnosi di morbo di Basedow, si basa principalmente su:

• anamnesi ed esame obiettivo;
• dati di laboratorio (TSH, TRH ed ormoni tiroidei);
• altri esami: captazione tiroidea di iodio radioattivo, scintigrafia tiroidea, ecografia tiroidea, eventuale biopsia.

Per approfondire:

• Esame obiettivo del collo: palpazione della tiroide, video e spiegazione
• Ecografia della tiroide: a cosa serve, come si svolge e come ci si prepara all’esame
• Scintigrafia tiroidea: risultati, captazione, noduli, costo
• Agoaspirato tiroideo: esito, complicanze, dolore, referto, prezzo

Ricordiamo che i valori normali degli ormoni tiroidei sono compresi nei seguenti intervalli:

Tiroxina (T4) totale (TT4)	60 – 150 nmoli/L
Tiroxina (T4) libera (fT4)	10 – 25 pmoli/L
Triiodotironina (T3) totale (TT3)	1,1 – 2,6 nmoli/L
Triiodotironina (T3) libera (fT3)	3,0 – 8,0 pmoli/L
Ormone tireo-stimolante (o tireotropina o ormone tireotropo, o TSH)	0.15 – 3,5 mU/L

ATTENZIONE: i valori normali ed alterati possono variare in funzione del laboratorio che ha eseguito la misurazione, dell’età del paziente e di una eventuale gravidanza. Possono inoltre essere usate unità di misura differenti da nmoli/L, come ad esempio mcg/dl e ng/dl).

Nel morbo di Basedow gli ormoni tiroidei sono aumentati, mentre TSH e TRH sono generalmente diminuiti, inoltre si verifica maggiore assorbimento di iodio radioattivo in tutte le aree della tiroide e sono presenti gli auto-anticorpi TSI.

Trattamento e guarigione

La causa a monte della patologia non può essere trattata, tuttavia l’ipertiroidismo risultante può essere gestito attraverso tre modalità di cura principali:

• farmacologica, con l’impiego di farmaci antitiroidei (propiltiouracile o metimazolo) ed altri farmaci per controllare i sintomi;
• terapia radiometabolica col radioiodio;
• chirurgia.

I farmaci come i beta-bloccanti possono controllare la tachicardia ed i farmaci anti-tiroide tioamidi (metimazolo e propiltiouracile), che agiscono selettivamente inibendo la de-iodinazione del T4, tentano di annullare gli effetti dell’iperproduzione di T3 e T4. Altri farmaci possono essere usati per contrastare i vari sintomi dell’ipertiroidismo. La terapia farmacologica è indicata per circa 1,5 anni dall’esordio, dopodiché va, se possibile, sospesa. In caso di recidive (oltre la metà dei casi; più comuni nei primi 5 anni, e in special modo nei primi 2), o in caso di impossibilità alla sospensione, si deve necessariamente ricorrere a una terapia definitiva (chirurgia e/o radioiodio).

La terapia con radioiodio consiste nella somministrazione di iodio-131 per via orale che poi si concentra nella tiroide distruggendone una parte nel corso di settimane o mesi. L’ipotiroidismo risultante viene trattato con gli ormoni tiroidei sintetici.

Chirurgia della tiroide

La chirurgia (per rimuovere l’intera tiroide con la tiroidectomia totale o una parte di essa) non è usata estensivamente perché la maggior parte delle forme comuni dell’ipertiroidismo sono curate in modo efficace con i soli farmaci o con il metodo dello iodio radioattivo. Comunque, pazienti che non possono tollerare i medicinali per una ragione o per un’altra, o pazienti che rifiutano lo iodio radioattivo, optano per un intervento chirurgico. La procedura è relativamente sicura, e prevede, almeno nella maggior parte degli ospedali italiani, una degenza di 2-3 giorni. Rischi correlati all’intervento sono, oltre ai classici rischi dovuti all’anestesia, quelli specifici, ossia ipocalcemia (per resezione delle paratiroidi) e lesione dei nervi ricorrenti (con compromissione della voce).

Conseguenze di un ipertiroidismo non trattato

I rischi di un ipertiroidismo non trattato sono vari. Per prima cosa possono verificarsi danni al sistema cardiovascolare, dal momento che la tachicardia sottopone i ventricoli (specie quello sinistro, che spinge il sangue nell’aorta) ad un continuo sforzo, determinando cronicamente una ipertrofia ventricolare, similmente a quanto accade nell’ipertensione arteriosa cronica, ed un maggior rischio di infarto del miocardio e scompenso cardiaco, anche a causa della possibile fibrillazione atriale che aumenta il rischio di tromboembolia. L’accelerazione del metabolismo, inoltre, determina una perdita di peso anche molto marcata, con evidenti rischi per la salute. Il nervosismo continuo, a volte legato ad insonnia e a varie patologie psichiatriche come la depressione, può determinare un brusco calo della qualità della vita, sia del paziente, sia di chi gli sta vicino. La fragilità ossea comporta un maggior rischio di fratture, specie negli anziani. La possibile infertilità dovuta ad alterazione del ciclo mestruale, con sua possibile scomparsa, è un’altro rischio importante, anche perché la patologia colpisce spesso le donne quando sono ancora in età fertile. In gravidanza, la patologia può comportare gravi complicazioni tra cui danni al feto ed aumento del rischio di un aborto spontaneo. Se gli occhi sono rigonfiati abbastanza da non poterli chiudere completamente, di notte si può verificare secchezza con un rischio di un’infezione corneale secondaria che potrebbe portare alla cecità. La pressione sul nervo ottico può portare a difetti del campo visivo e anche alla perdita della vista. Nei casi più gravi il morbo di Basedow può determinare anche la morte del paziente.

Consigli

Il paziente ipertiroideo deve:

• condurre uno stile di vita sano;
• svolgere adeguata attività fisica;
• smettere di fumare;
• smettere di bere alcolici;
• alimentarsi in modo adeguato;
• condurre una vita il meno stressante possibile.

Il primo obiettivo, se vi è stato un eccessivo calo di peso, sarà sicuramente quello di raggiungere nuovamente lo status di normopeso, anche facendosi aiutare da un dietologo.

Dieta

La dieta per il paziente ipertiroideo, dovrà fornire il giusto apporto di calorie, vitamine, sali minerali, liquidi e fibre. Inizialmente spesso la dieta sarà ipercalorica (per bilanciare la perdita di peso), per poi diventare normocalorica quando il peso corporeo sarà ritornato normale.
I cibi consentiti e consigliati al paziente ipertiroideo, sono le verdure della famiglia delle Crocifere e cibi con poco iodio:

• broccoli;
• rucola;
• cavoli;
• cavolfiori;
• legumi;
• acqua;
• pesci di acqua dolce;
• pesche;
• uva;
• melone;
• arance;
• fagiolini;
• lattuga;
• pomodori;
• rape;
• carni bianche.

Alimenti sconsigliati sono invece:

• caffeina;
• teina;
• alcolici;
• formaggi affumicati;
• molluschi;
• crostacei;
• carni grasse;
• salse piccanti;
• sale (limitare tutti i cibi salati, come crackers, patatine ed arachidi).

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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