Meccanismi di resistenza a tetracicline, mupirocina, trimetoprim, sulfamidici

DOTT. EMILIO ALESSIO LOIACONO MEDICO CHIRURGO MEDICINA ONLINE FARMACI FARMACIA FARMACISTA BUGIARDINO BLISTER COMPRESSE CAPSULE PILLOLE FARMACOLOGIA ANTIBIOTICI ANSIOLITICI DROGHE DRUGS TERAPIA CHIMICA EFFETTI COLLATERALICon l’espressione “resistenza ai farmaci” o “farmaco-resistenza” (in inglese “drug resistance“) in medicina e farmacologia si intende la riduzione dell’efficacia di un farmaco nel trattamento di una patologia o nella cura dei sintomi e/o segni del paziente. Con l’espressione “resistenza agli antibiotici” o “antibiotico-resistenza” si intende un tipo particolare di farmaco-resistenza in cui un batterio possiede o acquisisce la capacità di resistere all’azione di uno o più farmaci antibiotici e quindi di sopravvivere e moltiplicarsi anche in loro presenza. Alcuni batteri sono intrinsecamente resistenti a certe classi di agenti antibatterici (per esempio i batteri anaerobi obbligati sono resistenti agli aminoglicosidi ed i batteri Gram-negativi resistono all’azione della vancomicina). Oltre all’innata capacità di resistenza, tuttavia, anche batteri che sono normalmente suscettibili a certi agenti antibatterici possono acquisire resistenza a quegli agenti, in determinate situazioni (resistenza acquisita). I principali meccanismi utilizzati dai batteri per resistere all’azione degli antimicrobici sono:

  • inattivazione del composto;
  • alterazione o sovrapproduzione del bersaglio antibatterico attraverso la mutazione del gene della proteina bersaglio;
  • acquisizione di un nuovo gene che codifica per un bersaglio resistente all’azione dei farmaci;
  • ridotta permeabilità dell’envelope della cellula all’agente;
  • trasporto attivo del composto dallo spazio periplasmatico o dall’interno della cellula.

Specifici meccanismi della resistenza batterica a tetracicline, tigeciclinamupirocina, trimetoprim e sulfamidici sono descritti qui di seguito.

TETRACICLINE E TIGECICLINA

Il più comune meccanismo di resistenza nei batteri Gram-negativi è una pompa di efflusso attivo, codificata da un plasmide, che espelle l’antibiotico dalla cellula. La resistenza nei batteri Grarn-positivi è dovuta sia a efflusso attivo sia a un’alterazione ribosomiale che rende più debole il legame dell’antibiotico al suo bersaglio. I geni coinvolti in quest’ultimo meccanismo si trovano su elementi genetici mobili. Un nuovo derivato parenterale della tetraciclina (una glicilciclina), la tigeciclina, è attiva contro i batteri resistenti alle tetracicline poiché non è indebolita o rimossa dal trasporto attivo e si può legare ai ribosomi alterati.

MUPIROCINA

Sebbene questo composto sia stato introdotto relativamente di recente nella pratica clinica, in alcune zone del mondo la resistenza si è già diffusa. Essa sembra legata a una mutazione che rende la struttura bersaglio, cioè la isoleucina-tRNA sintetasi, insensibile all’azione dell’antibiotico oppure alla produzione, mediata da un plasmide, di una forma enzimatica con minore affinità per
la mupirocina.

TRIMETOPRIM E SULFAMIDICI

Il più frequente meccanismo di resistenza, sia nei batteri Gram-positivi che in quelli Gram-negativi, consiste nell’acquisizione di geni plasmidici che producono nuove strutture bersaglio insensibili al farmaco, specificamente una diidrofolato riduttasi insensibile al trimeroprirn e un’alterata diidropteroato sintetasi verso i sulfamidici.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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