Il decadimento della dopamina nell’anziano

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Il sistema dopaminergico riveste un ruolo importante nel vivente essendo deputato a molteplici funzioni non solo inerenti l’ambito del sistema nervoso di relazione ma anche l’ambito del sistema nervoso vegetativo (come il controllo della funzione vescicale, della
pressione arteriosa, dell’omeostasi termica e dell’attività respiratoria) (Ferrari, 1987). Nella senescenza si assiste ad un progressivo decremento dell’attività dopaminergica,
approssimativamente con una riduzione del 6-8% per decade di vita dei livelli di dopamina striatale. Il deficit procurato dalla diminuzione dell’attività dopaminergica è probabilmente compensato dall’aumentata attività dei neuroni dopaminergici residui che possiedono una “eccezionalmente alta capacità residua di compensofunzionale” (Homykievicz, 1989).

Usando α-diidrotetrabenazina marcata con trizio (TBZOH) come sonda monoaminergica su materiale autoptico, si è evidenziato che il legame di tale sostanza nel nucleo caudato diminuisce linearmente con l’età al decesso: vi è cioè una riduzione dell’innervazione dopaminergica con l’età con una perdita di circa il 7,4% per decade di vita a partire dalla  nascita. L’innervazione dopaminergica alla nascita sarebbe quindi 2-3 volte superiore rispetto al 65enne sano. I sintomi parkinsoniani comparirebbero, sulla  base di tali dati, quando il legame del TBZOH nel caudato è del 55% circa inferiore rispetto al 60enne normale. Estrapolando si può affermare che sarebbe elevatissima la probabilità di sviluppare un parkinsonismo a 100 anni o oltre (Sherman, 1989).

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La perdita dei neuroni nigro-striatali dopaminergici è causata, secondo le attuali teorie da fattori endogeni (come formazione dalla dopamina di radicali liberi e perossidi idrogenati o alterazioni di enzimi deputati li rimozione dei radicali ossigenati nocivi) o esogeni come infezioni virali, tossine quali erbicidi, pesticidi, manganese e dall’MPTP
(metilfeniltetraidropirimidina). Studi recenti hanno evidenziato comunque che nel  morbo di Parkinson, nella senescenza fisiologica e nel Parkinson indotto da MPTP il sistema dopaminergi è coinvolto differentemente nelle diverse strutture cerebrali (Homykievicz, 1989). Oltre al ben noto ruolo nell’insorgenza del morbo di
Parkinson ed in generale del parkinsonismo i dell’anziano, il sistema dopaminergico viene implicato nella termoregolazione e nella resistenza allo stress. Sperimentalmente si riscontra una mancata risposta del sistema dopaminergico dopo stress (elettroshock)  nell’animale anziano contrariamente a quanto avvien  nell’animale adulto. Ciò ha suggerito l’ipotesi che la  ridotta attività funzionale del sistema dopaminergico  cerebrale nell’anziano sia un fattore responsabile della  ridotta resistenza allo stress nella senilità (Spano, 1978).

Soggetti affetti da morbo di Parkinson, in fase preclinica, quando esposti a stress manifestano la forma conclamata della malattia. Animali (ratti) resi sperimentalmente parkinsoniani, ma senza evidenza clinica della malattia, mostravano i segni classici – in particolare acinesia – quando sottoposti a stress di diversa origine (ipoglicemia, deprivazione da cibo, assetamento chimico, freddo, shock elettrico). È stato ipotizzato che lo stress attivi il rilascio di dopamina: ma nei ratti, come nel parkinsoniano in fase preclinica e non trattato, ciò provoca una acuta deficienza di dopamina con comparsa di sintomatologia clinica evidente (Snyder, 1985). Altrettanto rilevante appare il ruolo del sistema dopaminergico nella regolazione della temperatura corporea intervenendo tanto nell’ipo- che nell’ipertermia con effetto modulante. La riduzione dell’attività dopaminergica – e ciò non solo nell’anziano ma anche nel parkinsoniano e nei soggetti in trattamento con neurolettici – anche se clinicamente silente, può in condizioni di stress termico non permettere lo scatenamento di una reazione adattativa compensativa.
Così l’esposizione al freddo non viene bilanciata da una maggiore produzione muscolare di calore [e ciò ben correla con la “modulazione del tono dei muscoli scheletrici per la parte connessa alla vigilanza, all’attenzione, alle emozioni” sottesa dai neuroni dopaminergici nigro-striatali cui accenna Ferrari (1987) né l’ipertermia da fattori esogeni (temperatura elevata, scarsa ventilazione) o endogeni (febbre, contrattura muscolare) provoca l’attivazione dei meccanismi deputati alla dispersione del calore (diaforesi, ridotta attività muscolare) (Di Battista, 1984; Di Meo, 1987).

Sono ben noti i rischi, anche letali, dell’anziano ‘normale’ esposto ad elevate o basse temperature per lunghi periodi, mentre non è definita la possibilità di intervento farmacologico in tali situazioni – né si può considerare risolutiva l’indicazione di consigli igienici come la climatizzazione dell’ambiente o la messa in atto di meccanismi termodispersivi in caso di prolungato clima caldo-umido o l’evitamento di esposizione prolungata al freddo nella stagione invernale – ma di ciò si accennerà nei paragrafi sulla terapia. Il considerare solo le vie note del sistema dopaminergico non giustifica tutti gli effetti biologici della dopamina; interessante appare in tal senso la concezione del sistema dopaminergico come modulante alcune attività nervose, modulazione non effettuata con ‘vie’ specifiche ma più verosimilmente con il bagno di intere zone cerebrali nella dopamina (Ferrari,1987).

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