Con “lipolisi” (anche chiamata “catabolismo lipidico“) si indica il processo metabolico che prevede la scissione dei trigliceridi, che sono costituiti dall’unione del glicerolo con tre catene più o meno lunghe di acidi grassi. La lipolisi permette la liberazione di acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo (o glicerina) ed è necessaria perché i trigliceridi come tali non sono in grado né di entrare nelle cellule, né di uscirne. Tale processo è mediato da un gruppo di enzimi chiamati lipasi ed è indotto da numerosi ormoni, tra cui:

• glucagone;
• somatotropina (ormone della crescita o GH);
• cortisolo;
• adrenalina (o epinefrina);
• noradrenalina (o norepinefrina);
• testosterone.

Nell’essere umano esistono tre diversi tipi di lipolisi:

• La lipolisi gastrointestinale è responsabile del catabolismo e successivo assorbimento dei trigliceridi derivanti dalla dieta.
  Gli enzimi coinvolti sono la lipasi linguale, gastrica e pancreatica, e le PLRP1, 2 e 3, dove la sigla è l’acronimo dell’inglese pancreatic lipase related protein.
• La lipolisi vascolare porta all’idrolisi dei trigliceridi associati alle lipoproteine plasmatiche nel letto capillare. In questo caso si ha l’intervento della lipoprotein lipasi o LPL, acronimo dell’inglese lipoprotein lipase, e della lipasi epatica.
• La lipolisi intracellulare è responsabile della scissione dei trigliceridi immagazzinati nelle goccioline lipidiche intracellulari.
  L’idrolisi intracellulare dei trigliceridi coinvolge due tipi di lipasi: acide e neutre.

La lipolisi inizia quando la triacilglicerolo lipasi ed altri enzimi rompono le molecola del trigliceride per formare un digliceride. La lipasi ormono sensibile (HSL) è poi traslocata alla cellula e attivata per dividere le molecole di trigliceridi nelle singole unità che li compongono, cioè 3 molecole di acidi grassi e una di glicerolo. La lipasi ormono sensibile è regolata principalmente dalle catecolamine (adrenalina, noradrenalina) e insulina, che impongono all’adipocita di stimolare (catecolamine) o inibire (insulina) la lipasi ormono sensibile.

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L’attivazione della HSL è altamente dipendente dal sistema nervoso simpatico (SNS) dall’edrenalina circolante. Quando il SNS è stimolato, per esempio durante l’attività fisica, la noreadrenalina è secreta dalle sue terminazioni nervose, e l’adrenalina è rilasciata dalla midollare del surrene, che infine stimola la lipolisi delle cellule adipose del corpo. In presenza di adrenalina, la secrezione di insulina (il più importante ormone antagonista della HSL) dalle isole pancreateiche è soppressa, permettendo che la lipolisi continui. Se i livelli di adrenalina sono assenti, l’elevazione dell’insulina nel sangue stimolata dall’ingestione di carboidrati rimane elevata, inibendo l’attività della HSL e quindi la lipolisi. Per questa ragione, l’insulina è considerata essere un importante ormone limitante quando si intende aumentare la lipolisi.

Gli acidi grassi sono ossidati dai mitocondri all’interno delle fibre muscolari scheletriche durante l’attività fisica principalmente da due fonti: il tessuto adiposo e i trigliceridi intramuscolari (IMTG). Il muscolo può ossidare acidi grassi sia attingendo dalle proprie scorte interne (IMTG), sia dagli acidi grassi trasportati nel torrente ematico provenienti dal tessuto adiposo, per sostenere l’attività e contribuire alla produzione di ATP mediante la fosforilazione ossidativa.

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