Carenza di vitamina A (retinolo): sintomi, dieta e integratori consigliati

MEDICINA ONLINE CAROTE CAROTA CARROTS ALFA BETA CAROTENE VITAMINE ABBRONZATURA SOLE INTEGRATORE VEGETALI ORTAGGI SPINACI BROCCOLETTI RICETTA LIGHT CUCINA DIETA CALORIE DIMAGRIRECon il termine di vitamina A vengono indicati sia il retinolo che i suoi analoghi chiamati “retinoidi“. Anche i carotenoidi posseggono l’attività biologica della vitamina A in quanto possono fungere da provitamine.
La maggior parte della vitamina A dell’organismo è immagazzinata nel fegato come retinilpalmitato. È rilasciata, poi, in circolo come retinolo, legato a una proteina specifica, la retinol-binding-protein, e a una prealbumina (transtiretina). L’isomero 11-cis del retinale (aldeide della vitamina A), si combina con un’opsina a formare la rodopsina, il gruppo prostetico dei pigmenti fotorecettori della retina. Nelle cellule somatiche, il retinolo viene convertito ad acido retinoico, che si combina con i recettori che legano il DNA e regola l’espressione genica per il sostentamento dei tessuti epiteliali e la differenziazione di numerosi altri tessuti. Gli equivalenti biologici, per le diete con diverse quantità di retinolo e di b-carotene, sono i seguenti: 1 U USP è uguale a 1 UI; 1 UI corrisponde a 0,3 mg di retinolo; 1 mg di b-carotene corrisponde a 0,167 mg di retinolo. Gli altri carotenoidi provitaminici hanno un’attività che è pari a quella del b-carotene. Gli analoghi sintetici della vitamina (retinoidi) vengono usati sempre più frequentemente in dermatologia. Il possibile effetto protettivo del b-carotene, del retinolo e dei retinoidi nei confronti di alcuni tumori epiteliali, è oggetto di studio.

Dose giornaliera consigliata

Attualmente la dose giornaliera di vitamina A consigliata è di 800 RAE/die (0.8 mg di retinolo/die).

Cause

Il deficit di vitamina A fa parte delle ipovitaminosi e, in base alle cause può essere distinto in due tipologie: primitivo (o primario) o secondario.

  • Il deficit primitivo di vitamina A è solitamente causato da una prolungata privazione alimentare. È endemico in zone come l’Asia meridionale e orientale dove l’alimento principale è rappresentato dal riso che è privo di carotene.
  • Il deficit secondario di vitamina A può essere dovuto a un’inadeguata conversione del carotene a vitamina A o a delle interferenze con l’assorbimento, il deposito o il trasporto di vitamina A. Un’interferenza con i processi di assorbimento o di deposito è probabile nella malattia celiaca, nella sprue, nella fibrosi cistica, nelle malattie pancreatiche, nel bypass duodenale, nell’ostruzione parziale congenita del digiuno, nell’ostruzione dei dotti biliari, nella giardiasi e nella cirrosi epatica. Il deficit di vitamina A è comune nella malnutrizione proteico-energetica (marasma o kwashiorkor) principalmente a causa di un’inadeguata alimentazione, ma anche perché c’è un difetto nei meccanismi di immagazzinamento e di trasporto della vitamina A.

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Sintomi e segni

La gravità degli effetti del deficit di vitamina A è inversamente correlata all’età. Un segno comune nei bambini è il ritardo della crescita. Un apporto e un’utilizzazione inadeguati di vitamina A possono causare un alterato adattamento della vista al buio e una nictalopia; una xerosi della congiuntiva e della cornea; una xeroftalmia e una cheratomalacia, una cheratinizzazione dell’epitelio dei polmoni, del tratto GI e del tratto urinario; un’aumentata suscettibilità alle infezioni e, alcune volte, la morte. È frequente anche l’ipercheratosi follicolare della cute.
Le alterazioni patognomoniche sono quelle oculari. Le alterazioni più precoci, rappresentate dall’alterato funzionamento dei bastoncelli retinici, possono essere evidenziate con l’adattometria al buio, con la scotometria dei bastoncelli o con l’elettroretinografia (esami che richiedono la collaborazione del paziente). L’alterato funzionamento della retina è seguito da alterazioni strutturali e funzionali delle cellule epiteliali. La xerosi della congiuntiva bulbare consiste in secchezza, ispessimento, raggrinzimento e pigmentazione scura; la cornea diventa sclerotica, infiltrata e opaca fin dagli stadi precoci. Sopravviene rapidamente una cheratomalacia con la liquefazione di una parte o di tutta la cornea, che porta alla rottura con estrusione del contenuto dell’occhio e conseguente retrazione del globo oculare (ftisi bulbare) o rigonfiamento anteriore (ectasia corneale e stafiloma anteriore) e cecità. Negli stati avanzati di deficit compaiono le chiazze di Bitot (chiazze superficiali, schiumose, composte di detriti epiteliali e di secrezioni, sulla congiuntiva bulbare esposta) che sono molto probabilmente dovute alla carenza di vitamina A quando si verificano nei bambini piccoli che mostrano anche altri segni della carenza di questa vitamina. Nei casi gravi di carenza di vitamina A nei bambini, la mortalità può essere superiore al 50%.

Esami di laboratorio e diagnosi

Nello stadio preclinico non c’è alcun segno di deficit vitaminico, a eccezione di un’anamnesi positiva per un apporto inadeguato. I livelli plasmatici di retinolo diminuiscono dopo l’esaurimento dei depositi epatici. I valori normali sono compresi tra i 20 e gli 80 mg/dl (0,7-2,8 mmol/l); un valore pari a 10-19 mg/dl (0,35-0,66 mmol/dl) è basso e quello pari a < 10 mg/dl (< 0,35 mmol/l) è insufficiente. I valori plasmatici medi della retinol binding protein (RBP) sono pari a 47 mg/ml negli uomini e a 42 mg/ml nelle donne. Fino all’età di 10 anni i valori normali sono compresi tra i 20 e i 30 mg/ml. I livelli plasmatici di vitamina A e di RBP sono ridotti negli stati di deficit e nelle infezioni acute. Devono essere escluse le altre cause di emeralopia (p. es., la retinite pigmentosa). Le alterazioni corneali si possono complicare con delle infezioni secondarie. Per la diagnosi può essere utile anche un trattamento di prova con delle dosi terapeutiche di vitamina A.

Profilassi

La xeroftalmia è la causa principale della cecità nei bambini nella maggior parte dei paesi in via di sviluppo, dove sono consigliate, per tutti i bambini di età compresa tra 1 e 4 anni, delle dosi profilattiche di 66000 mg (200000 UI) di palmitato di vitamina A in forma oleosa per via orale, 1 volta al giorno per 3-6 mesi; la dose viene dimezzata per i bambini di età inferiore a 1 anno. La dieta deve comprendere le verdure a foglia verde scuro e la frutta gialla come il mango e la papaia. Il pane, lo zucchero e il glutammato monosodico sono, di solito, già arricchiti con vitamina A. Per la carenza secondaria di vitamina A devono essere somministrati in maniera sistemica dei supplementi vitaminici. Ai lattanti in cui si sospetta un’allergia al latte deve essere somministrata un’adeguata quantità di vitamina A in una formula sostitutiva.

Terapia

La causa del deficit deve essere corretta e la vitamina A deve essere somministrata immediatamente a dosi terapeutiche. Generalmente è efficace il palmitato di vitamina A in forma oleosa, per via orale, alla dose di 20000 mg (60000 UI) al giorno per 2 gg. Un’ulteriore dose deve essere somministrata dopo 7-10 gg, subito prima della dimissione dall’ospedale. In presenza di vomito o di malassorbimento deve essere somministrata IM una preparazione idrosolubile di vitamina A (le preparazioni oleose non sono usate IM). In seguito, vengono somministrati 3200-8000 mg (10000-25000 UI)/die per via orale, divisi in 3 dosi, sotto forma di olio di fegato di merluzzo, olio di palma rossa o altri concentrati. La somministrazione giornaliera di grosse dosi deve essere evitata, specialmente nei lattanti, perché può essere tossica. Durante la gravidanza e l’allattamento, le dosi profilattiche o terapeutiche non devono superare il doppio dell’RDA per evitare dei possibili danni al feto.

Integratore alimentare

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Dieta

La vitamina A (retinolo) è liposolubile e si trova principalmente nell’olio di fegato di pesce, nel fegato, nel tuorlo d’uovo, nel burro e nella panna. Le verdure a foglia larga e i vegetali gialli contengono il b-carotene e gli altri carotenoidi provitaminici, che sono convertiti in retinali nelle cellule mucose del piccolo intestino. Il retinale viene ridotto a retinolo e poi esterificato. Per approfondire, leggi:

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