Infarto cardiaco: sintomi premonitori, cause, cosa fare, enzimi, cure

MEDICINA ONLINE CUORE INFARTO MIOCARDICO ACUTO SCOMPENSO FREQUENZA CARDIACA IPERTENSIONE ARTERIOSA ENZIMI CARDIACI ANGINA PECTORIS ISCHEMIA NECROSI SINDROME CORONARICA CORONARIE STENOSI VALVOLA PROLASSO SANGUE.jpgCon “infarto cardiaco“, più precisamente “infarto miocardico acuto” (IMA), spesso chiamato semplicemente “infarto”, si indica la necrosi (morte) dei miociti (le cellule del miocardio, il muscolo cardiaco) provocata da ischemia (mancanza di irrorazione sanguigna) prolungata, susseguente ad inadeguata perfusione del miocardio per squilibrio fra richiesta e offerta di ossigeno, spesso causata dall’occlusione trombotica acuta di una arteria della circolazione coronarica.

Cosa fare

Se siete capitati in questa pagina è probabilmente perché voi od un vostro caro avete i sintomi tipici di un infarto del miocardio, e cioè sinteticamente:

  • dolore toracico irradiato al braccio sinistro;
  • senso di oppressione al torace;
  • fame d’aria;
  • tachicardia;
  • angoscia;
  • affaticamento;
  • sudorazione fredda;
  • vertigini.

IMPORTANTE: Nel caso voi od un vostro caro abbiate tali sintomi (anche non tutti contemporaneamente), soprattutto se siete soggetti ad alto rischio (ad esempio se siete ipertesi) vi invitiamo a non andare oltre nella lettura e recarvi invece immediatamente al Pronto Soccorso del più vicino ospedale oppure contattare SUBITO il numero unico per le emergenze 112 facendo chiaramente capire all’operatore che i sintomi sono quelli tipici di un infarto. Non aspettate oltre cercando informazioni su internet: in caso di vero infarto, ogni istante perso può rappresentare la differenza tra la vita e la morte del paziente.

Infarto STEMI o NSTEMI

L’infarto del miocardio può essere distinto in due categorie:

  • infarto STEMI (ST elevation myocardial infarction): quando l’ostruzione coronarica conduce all’arresto totale del flusso sanguigno nel territorio irrorato dall’arteria interessata, provocando nell’elettrocardiogramma un sopraslivellamento del tratto ST;
  • infarto NSTEMI (Non-ST elevation myocardial infarction): quando l’occlusione della coronaria è parziale o transitoria, con sottoslivellamento del tratto ST rilevato dall’elettrocardiogramma.

Per approfondire, leggi anche: Elettrocardiogramma: cosa indicano le onde P, T, U, il complesso QRS ed il segmento ST

Cause

L’infarto miocardico acuto si verifica in pazienti con cardiopatia ischemica nota, precedenti episodi di angina pectoris, o come episodio iniziale della malattia. In genere questo si verifica quando una placca aterosclerotica che si trova all’interno di una coronaria si ulcera e ciò può causare un’ostruzione acuta del vaso interessato. La presenza di aterosclerosi in un vaso sanguigno provoca un restringimento (stenosi) fatto che più facilmente può portare allo sviluppo della trombosi: un coagulo di piastrine, proteine della coagulazione e detriti cellulari. In casi più rari si può trattare di un embolo che è un coagulo di sangue che ha raggiunto un piccolo vaso trasportato dalla corrente sanguigna.

Fattori di rischio

La cardioaptia ischemica e quindi anche l’infarto del miocardio, è strettamente correlata con l’aterosclerosi e i numerosi fattori di rischio cardiovascolare.

Fattori di rischio non modificabili:

  • familiarità;
  • età avanzata;
  • sesso maschile.

Fattori di rischio modificabili maggiori:

  • dislipidemia, specie un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDL;
  • ipertensione arteriosa (specie se non trattata);
  • dieta ricca di grassi e sodio;
  • dieta povera di vitamine, sali minerali ed acqua;
  • diabete mellito;
  • sindrome metabolica;
  • sovrappeso e obesità;
  • bulimia;
  • resistenza all’insulina;
  • fumo di sigaretta;
  • coagulopatie;
  • stress psico-fisico;
  • sforzi intensi ed improvvisi specie in individui sedentari;
  • traumi.

Fattori di rischio modificabili minori:

  • iperomocisteinemia > 12 micromoli/L;
  • anticorpi antifosfolipidi;
  • vita sedentaria;
  • stato sociale inferiore;
  • pillola anticoncezionale se associata al fumo.

Grazie a tali fattori di rischio, può essere così calcolato uno score di rischio: se sono presenti due fattori maggiori, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica; se sono presenti tre fattori maggiori, il rischio aumenta di 10 volte rispetto alla popolazione non affetta.

Infarto giovanile

Nell’infarto al di sotto dei 30 anni i fattori di rischio sono:

  • dislipidemia familiare;
  • cardiomiopatia ipertrofica;
  • sindrome degli anticorpi antifosfolipidi;
  • ipotiroidismo;
  • compressione sistolica delle coronarie da ponte muscolare;
  • vasculiti;
  • origine anomala delle coronarie;
  • abuso di sostanze stupefacenti (per esempio cocaina), con effetto dose-indipendente;
  • sforzi fisici violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa;
  • ritmi circadiani: il 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico, che in genere diminuisce con l’età.

Segni e sintomi

Dolore

Il dolore, ove presente, è tipicamente localizzato nella regione dietro allo sterno, cioè al centro del torace: tende a irradiarsi tipicamente verso la spalla e all’arto superiore sinistro, benché sia possibile l’irradiazione cervicale o alla scapola sinistra. Nel caso di infarto miocardico di tipo inferiore (o «diaframmatico») il dolore insorge all’epigastrio e può essere confuso con un dolore all’addome o allo stomaco. Queste sono le sedi più tipiche di irradiazione del dolore toracico di origine cardiaca, ma ve ne sono molte altre, meno frequenti, come l’irradiazione alla mandibola, ai gomiti e ai polsi. Il dolore è in genere molto forte, di tipo costrittivo o urente, mai trafittivo o puntorio, sovente accompagnato da sudorazione algida e a un senso imminente di morte. Sintomi minori, ma quasi sempre presenti: profonda astenia, nausea e talora vomito. Differentemente dall’angina stabile, che dura al massimo 10-15 minuti, il dolore provocato dall’infarto miocardico dura più di 30-40 minuti e non è alleviato né dal riposo, né dall’assunzione di farmaci come l’isosorbide dinitrato o la trinitrina.

Altri sintomi

Spesso si riscontrano ipertensione e tachicardia in corso di infarto anteriore o laterale e un’ipotensione associata a bradicardia in quelli inferiori, per l’influenza dell’innervazione vagale della parete diaframmatica. In presenza di segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti), il soggetto lamenta dispnea e si evidenziano rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare acuto, se l’infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore. Nei pazienti più anziani possono presentarsi segni di ipossia cerebrale associati a disorientamento e confusione mentale. All’auscultazione del cuore, un soffio meso- telesistolico può identificare un’insufficienza mitralica acuta dovuta a ischemia o necrosi dei muscoli papillari. Sfregamenti pericardici possono essere presenti nei giorni seguenti, in caso di necrosi subepicardica estesa e conseguente pericardite epistenocardica.

Sintomi “premonitori”

Un infarto del miocardio non ha necessariamente alcun sintomo premonitore specifico. A volte il soggetto, poco prima dell’infarto vero e proprio, potrebbe accusare malessere generale, oppure vertigini, o ancora astenia (senso di stanchezza) o dispnea (“fame d’aria”).

Per approfondire, leggi anche:

Diagnosi

La diagnosi si serve di varie indagini, tra cui esami di laboratorio, elettrocardiogramma, ecografia, oltre ovviamente all’anamnesi (ove possibile farla) ed esame obiettivo.

Esami di laboratorio ed enzimi cardiaci

La presenza di alcune proteine (enzimi cardiaci) rilasciate nel sangue dai miociti danneggiati dall’ischemia possono confermare la presenza di infarto miocardico; le più utilizzate nei laboratori di analisi sono la mioglobina, la troponina T e I, la CPK e la CK-MB, la LDH.

Innalzamento iniziale (ore) Picco (ore) Ritorno ai livelli normali (giorni)
troponina I 4-8 24-48 10-15
CK-MB 4-8 12-18 2-3
CPK 4-8 16-36 3-6
GOT 4-8 16-48 3-6
LDH 6-12 24-60 7-15

Questi marcatori biochimici riflettono la presenza di necrosi miocardica senza però indicarne il meccanismo responsabile, perciò un aumento delle troponinein assenza di evidenza clinica di ischemia cardiaca deve portare a ricercare altre cause quali miocardite, embolia polmonare, scompenso cardiaco, dissecazione aortica, insufficienza renale o altre ancora, diverse dalla cardiopatia ischemica conclamata:

  • contusione miocardica o altro trauma cardiaco;
  • cardiomiopatia ipertrofica;
  • aritmie cardiache;
  • sindrome tako-tsubo;
  • rabdomiolisi con interessamento cardiaco;
  • ictus ed Emorragia subaracnoidea;
  • malattie infiltrative come l’Amiloidosi, l’emocromatosi, la sarcoidosi e la sclerodermia;
  • endocardite, pericardite con coinvolgimento del miocardico;
  • tossicità da farmaci o tossine;
  • insufficienza respiratoria o sepsi;
  • ustioni interessanti oltre il 30% della superficie corporea;
  • attività fisica con sforzo estremo.

Nelle Unità di Terapia Intensiva Cardiologica (UTIC) vengono utilizzate le troponine e il CK-MB.

Per approfondire i singoli enzimi e le loro isoforme, vi invitiamo a leggere i seguenti articoli:

Elettrocardiogramma

Segni elettrocardiografici diretti d’infarto in corso STEMI sono il sopraslivellamento del tratto ST dovuto all’onda di lesione, onda T en dôme o «onda di Pardee» (vecchia dizione in disuso), nelle aree interessate dall’ischemia, con coinvolgimento dell’onda T, secondari all’occlusione della coronaria interessata. Un blocco di branca sinistra (BBS) preesistente potrebbe mascherare le modificazioni dell’ECG, fatta salva la presenza di sintomatologia tipica.

Ecografia

I pronto soccorso sono dotati di un ecocardiografo per una valutazione primaria della cinetica ventricolare sinistra. L’ecografia cardiaca con colordoppler è infatti l’esame più utilizzato insieme all’elettrocardiogramma nella diagnosi differenziale del dolore toracico acuto: eventuali modifiche nella cinetica delle pareti dei ventricoli cardiaci, sono la conferma della presenza di problemi ischemici nelle aree in cui il movimento è alterato.

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Pressione arteriosa durante un infarto del miocardio

I valori di pressione arteriosa durante un infarto non sono prevedibili. Potrebbero essere infatti del tutto normali, attestandosi intorno ai 130/80 mmHg, oppure denotare una elevatissima ipertensione arteriosa (anche oltre i 200 mmHg in sistole), o ancora essere più bassi del normale a causa del deficit di pompa: per lo stesso motivo in alcuni casi valori normali potrebbero paradossalmente apparire in soggetti di solito ipertesi. In definitiva i valori pressori da soli non permettono certamente la diagnosi di infarto miocardico acuto.

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Diagnosi differenziale

Il sintomo principale di una crisi ischemica, anche se non sempre presente, è il dolore; se ci riferiamo al dolore toracico abbiamo una discreta possibilità che possa non essere di origine cardiaca, per tale motivo in qualsiasi pronto soccorso vi sono già dei percorsi prestabiliti e condivisi, che permettono di arrivare a una diagnosi nel più breve tempo possibile. Nel frattempo dobbiamo tener presente una serie di altre patologie che hanno in comune il dolore toracico:

  • Pleurite, il dolore è trafittivo e in genere modificato dal respiro e dalla posizione.
  • Pericardite, è forse il dolore più simile a quello dell’infarto, ma è continuo, accompagnato spesso da sfregamenti, si riduce in posizione seduta e mostra un’alterazione all’ECG, spesso caratterizzata da un sopraslivellamento di ST diffuso. Gli enzimi sono negativi, tranne nei casi in cui non vi sia un coinvolgimento del miocardio.
  • Costocondrite, le articolazioni sternali risultano dolenti spontaneamente e alla palpazione.
  • Esofagite da reflusso, dolore retrosternale, in genere più localizzato in epigastrio, che risponde agli antiacidi e mostrano un ECG e un ecocardiogrammanella norma.
  • Ulcera gastrica, il dolore è epigastrico, ma si allevia con gli antiacidici e gli inibitori di pompa protonica.
  • Pneumotorace, il dolore è acuto, improvviso, localizzato a un emitorace e accompagnato da dispnea improvvisa, la radiografia del torace è dirimente.
  • Embolia polmonare, rappresenta una diagnosi differenziale difficile infatti il dolore può essere intenso, retrosternale accompagnato da una dispnea, spesso improvvisa, senza sintomi di congestione polmonare, tipici invece dell’infarto scompensato. L’ecocardiogramma e maggiormente una angio-TAC (tomografia assiale computerizzata) con mezzo di contrasto sono gli esami guida in questi casi.
  • Aneurisma dell’aorta toracica dissecante, è forse l’evento più drammatico che un individuo possa sperimentare e nel contempo una diagnosi differenziale più difficile e ingannevole per il medico che debba porre diagnosi. Il sospetto va posto in presenza di un dolore improvviso, profondo e irradiato in diverse sedi (torace, scapola, mandibola, arti superiori); la presenza di un soffio diastolico aortico facilita di molto la diagnosi, ma è di difficile auscultazione; l’ecotransesofageo è diagnostico, dove non sia possibile l’esame principe la risonanza magnetica nucleare.
  • Colecistite acuta e pancreatite acuta, presentano sintomi simili all’infarto diaframmatico, ma la negatività dell’ECG, degli enzimi miocardiospecifici e la positività di una TAC e/o eco-addome dileguano i dubbi.
  • Herpes zoster, non rappresenta un problema dopo l’eruzione vescicolo-bollosa, ma in taluni casi, specie nei pazienti anziani, può porre dei dubbi a seconda del metamero colpito.

Terapia dell’infarto miocardico acuto

Farmaci

Si considerano un trattamento pre-ospedaliero e uno ospedaliero.

  1. La terapia preospedaliera di un sospetto infarto si basa principalmente sulla sedazione del dolore con la morfina cloridrato; controllo dei valori di pressione e vasodilatazione coronarica con i nitrati sotto forma sublinguale, come l’isosorbide dinitrato o la nitroglicerina ripetibili; l’aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 300 ai 500 mg per il suo effetto antiaggregante piastrinico; l’ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4 l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%.
  2. Trattamento ospedaliero: è fondamentale riaprire il vaso nel più breve tempo possibile attraverso l’uso del fibrinolitico, se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dall’occlusione acuta, oppure con l’angioplastica, se vi è un servizio di emodinamica vicino all’ospedale che fa il ricovero. La terapia comprende inoltre farmaci per la prevenzione di nuove trombosi: ASA, eparina UHF endovena o meglio eparine a basso peso molecolare, inibitori della glicoproteina IIb-IIIa.

Ovviamente si assoceranno i farmaci che trattano le singole patologie implicate nell’eziologia come l’ipertensione e l’ipercolesterolemia: i betabloccanti, gli ace-inibitori, i calcio-antagonisti e le statine, se non sono già in corso al momento del ricovero, in aggiunta i diuretici se comparisse insufficienza cardiaca. Un discorso a parte per la doppia antiaggregazione necessaria nei pazienti trattati con l’impianto di stent coronarico metallico (Bar Metal Stent) o di stent coronarico a rilascio di farmaco (Drug eluting stent): i farmaci che si associano all’aspirina sono il clopidogrel (Plavix), il ticagrelor (Brilique) e il prasugrel (Efient) per un tempo non inferiore ai dodici mesi. Successivamente si passerà alla mono-somministrazione del solo acido acetilsalicilico, tranne nei casi in cui si riscontri intolleranza e il farmaco in tal caso sarà sostituito dalla ticlopidina.

Cardiologia interventistica

L’angioplastica coronarica, con o senza l’impiego di stent, è attualmente la terapia di prima scelta nel trattamento dell’infarto acuto, grazie all’inserimento, per via percutanea, di un catetere a palloncino. Tale metodica non è ovviamente priva di complicanze, la più temuta è sicuramente l’occlusione precoce dello stent da trombosi dello stesso. Per approfondire: Angioplastica coronarica: convalescenza, dieta, stent, dolori, durata

Trattamento chirurgico

Qualora la terapia medica associata o meno all’angioplastica abbia fallito, o ci trovassimo con una patologia vasale che non permettesse l’approccio medico, si deve ricorrere al trattamento chirurgico. Chirurgicamente si rivascolarizza la coronaria responsabile dell’infarto a valle dell’ostruzione così da interrompere l’ischemia, contenere l’area di necrosi, migliorare la funzione di pompa del miocardio colpito e aumentare la sopravvivenza; vi sono comunque studi che hanno valutato l’approccio conservativo, che a un anno dall’intervento non avrebbero confermato differenze fra i due trattamenti. È indicato in pazienti con controindicazioni alla trombolisi e all’angioplastica e con anatomia favorevole più alla chirurgia, pazienti in cui la PTCA è fallita con persistenza di dolore e/o presenza di instabilità emodinamica, angina persistente o ricorrente refrattaria alla terapia medica con controindicazioni alla PCI. Altra indicazione è lo shock cardiogeno con anatomia coronarica non suscettibile di PTCA ma favorevole al bypass entro 6 ore dall’insorgenza dell’infarto. Può essere indicato se presente una complicanza meccanica con instabilità emodinamica (rottura di un muscolo papillare, perforazione del setto interventricolare).

Prognosi

Nel post-infarto la sensibilità barorecettoriale può essere temporaneamente compromessa e la sua valutazione rappresenta un ottimo indice prognostico: i pazienti con marcata riduzione hanno un aumentato rischio di fibrillazione ventricolare. Tale valutazioni faranno parte di un controllo seriato di tutti i parametri interessati nella fase di follow-up, che segue delle indicazioni ben precise e dei percorsi clinici-strumentali condivisi dalla comunità cardiologica internazionale. Molto utili delle pubblicazioni che verranno consegnate a tutti gli infartuati al momento della dimissione.

Riabilitazione

La medicina riabilitativa è strettamente raccomandata per i pazienti post-infartuati dopo stabilizzazione clinica. Evidenze scientifiche di tipo A dimostrano miglioramento della tolleranza allo sforzo con innalzamento della soglia ischemica e riduzione dei sintomi, mentre evidenze di tipo B sottolineano miglioramenti del profilo di rischio cardiovascolare, dello stile di vita e del benessere psicosociale nonché una riduzione della mortalità, attribuibile solo in parte all’esercizio fisico. Queste evidenze hanno portato, nel corso degli anni, alla definizione di linee guida da parte delle associazioni cardiologiche di tutto il mondo e anche in Italia, da parte dell’Istituto superiore di sanità, le quali suggeriscono programmi di mobilizzazione precoce e di educazione alla salute seguito, alla dimissione dal reparto, da un programma di training fisico e da un supporto per le modificazioni dello stile di vita. Ottimizzare la terapia, informare il paziente e migliorare l’aderenza alle prescrizioni farmacologiche rappresentano il primo passo. La prevenzione secondaria sarà rivolta alla riduzione dei fattori di rischio modificabili. In Italia il Progetto cuore ha predisposto delle Carte del rischio cardiovascolare generale e un Calcolo del punteggio individuale di facile consultazione e compilazione. Il training fisico sarà impostato sulla base della valutazione funzionale del paziente, solitamente effettuata tramite un test da sforzo al cicloergometro o al treadmill circa 2-3 settimane dopo l’evento acuto. Il test ergospirometrico, con valutazione della soglia anaerobica e del picco di VO2 (termine noto anche come massimo consumo di ossigeno), potrebbe essere limitato a quei pazienti con disfunzione del ventricolo sinistro. In tutti i pazienti le controindicazioni all’allenamento fisico dovranno essere valutate e i programmi di attività, solitamente basati su programmi di endurance traning o di interval training (simili allo Steady State Training, traducibile in Allenamento in stato costante o Allenamento continuo), dovranno essere individualizzati in termini di modalità, frequenza e intensità. Un buon programma riabilitativo prevede il proseguimento di un training autogestito per tutta la vita, per mantenere i risultati ottenuti (valutabili con un ulteriore test da sforzo alla fine del trattamento sotto osservazione) e scongiurare il rischio di nuovo infarto.

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