Principali mediatori coinvolti nella detumescenza peniena. La noradrenalina (NA) prodotta dai terminali simpatici è il principale mediatore della flaccidità.
L’erezione peniena è un fenomeno legato all’azione integrata essenzialmente di tre meccanismi di controllo:
La noradrenalina (anche chiamata norepinefrina) è un neurotrasmettitore; differisce dall’adrenalina in quanto rispetto ad essa manca di un metile legato al gruppo amminico. Essa è una catecolammina (cioè un’ammina Continua a leggere
Le catecolamine (o catecolammine) sono composti chimici derivanti dall’amminoacido tirosina, prodotte dalla parte midollare (quella più interna, anche chiamata “adrenal medulla”) della ghiandola surrenale. Le catecolamine sono idrosolubili e sono legate per il Continua a leggere
La noradrenalina, anche chiamata norepinefrina, è un ormone e un neurotrasmettitore prodotto in buona parte dalle terminazioni nervose centrali e periferiche su stimolo della tirosina (ormone tiroideo), e per il resto dalle ghiandole surrenali. Questo specifico ormone, che lavora in “accordo” con l’adrenalina, viene prodotto massicciamente in condizioni di importanti stress psicofisici perché ha il compito di stimolare la contrattilità del muscolo cardiaco aumentando la frequenza del battito e di indurre la produzione del glucagone a livello metabolico con conseguenze calo dei livelli di insulina. Lo scopo è quello di fornire un surplus energetico al corpo in caso di necessità. In effetti la noradrenalina fa parte di quel meccanismo naturale di reazione ad uno stress che il corpo mette in atto in situazioni come: trauma da incidente, shock emorragico, riduzione delle riserve energetiche con indebolimento, ustioni, interventi chirurgici e naturalmente grandi sforzi fisici ed eventi traumatici sotto il profilo psicologico (ad esempio grandi spaventi).
Quando i livelli di norepinefrina aumentano all’improvviso nel corpo, aumentano anche la reattività e la vigilanza, e accelera il metabolismo perché l’organismo si pone in quella condizione definita di “attacco o fuga”, ovvero ha necessità di aumentare i livelli di energia subito disponibili e di attenzione in vista di un pericolo da cui scappare o di un ostacolo da superare. Ovviamente in condizioni normali questi meccanismi si attuano in modo del tutto automatico quando è necessario, ma senza perdurare nel tempo perché tale stato di tensione e di allarme affatica il corpo e in particolare il cuore.
Altri effetti fisiologici dell’aumento della noradrenalina nel sangue sono la dilatazione delle pupille e l’aumento della sudorazione, così come una reazione di termogenesi che induce un più rapido consumo dei grassi accumulati, sempre all’interno del meccanismo che spinge ad un recupero di energia corporea superiore alla norma.
La noradrenalina di sintesi viene somministrata nelle terapie mediche di’urgenza per il trattamento di shock cardiaci, shock settici e collasso. Un aumento ingiustificato dei valori di noradrenalina (e di adrenalina), nel sangue (ovvero che superino i 100 mg per millilitro di sangue) possono indicare squilibri endocrini (ad esempio della tiroide), e malattie delle ghiandole surrenali tra cui tumori.
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L’attivazione del sistema ortosimpatico determina un dispendio di energie prontamente messe a disposizione dalla degradazione del glicogeno in glucosio, dall’idrolisi dei lipidi e dall’accelerazione dell’attività cardiaca; in tal modo l’organismo si prepara a reagire ad una condizione di forte stress, ad un trauma, a repentini sbalzi termici o ad un grave sforzo fisico (“reazione di attacco o fuga”). Questa risposta immediata ad una condizione sfavorevole è possibile perché l’ortosimpatico generalmente esplica la sua azione in maniera diffusa.
Il sistema parasimpatico, al contrario dell’ortosimpatico, si attiva in condizioni di recupero o riposo da parte dell’organismo; pertanto, questo sistema svolge un ruolo di fondamentale importanza per le funzioni digestive, per il recupero delle riserve energetiche e per il ripristino delle fisiologiche condizioni pressorie e cardiache. La risposta conseguente all’attivazione del parasimpatico è detta “di tipo settoriale”, cioè interessa un’area localizzata dell’organismo. Il parasimpatico, con la sua attività trofotropica, è quindi responsabile del mantenimento delle funzioni vitali dell’organismo.
In condizioni fisiologiche, le funzioni di orto e parasimpatico sono tra loro in equilibrio, ed eventuali situazioni di leggero squilibrio vengono fisiologicamente corrette attraverso “meccanismi di alto riflesso”, mirati – a seconda dei casi – ad aumentare o diminuire rispettivamente l’azione di orto e parasimpatico.
Un esempio può essere il comune calo pressorio: i barocettori vasali percepiscono tale abbassamento e trasmettono il segnale ai centri vasomotori a livello dell’encefalo, dove viene elaborata la risposta consistente in una riduzione dell’attività del parasimpatico (ricordiamo infatti che questo sistema provoca riduzione dell’attività cardiaca e vasodilatazione) e nel potenziamento dell’attività dell’ortosimpatico, che accresce il grado di contrazione della muscolatura liscia vasale riportando la pressione a valori fisiologici. In presenza di patologie conclamate si avrà un’errata prevalenza di un sistema sull’altro; la somministrazione di determinati farmaci va a correggere questo squilibrio.
La trasmissione dell’impulso nelle vie efferenti è mediata da neuroni pre-gangliari COLINERGICI, indifferentemente che siano dell’orto o del parasimpatico: ovvero rilasciano a livello sinaptico il neurotrasmettitore Acetilcolina (Ach). L’Ach interagisce con i recettori canale nicotinici presenti sui gangli; i recettori così attivati inviano l’impulso alle fibre post-gangliari, che giungono fino all’organo effettore rilasciando: quelle appartenenti al parasimpatico il neurotrasmettitore acetilcolina e quelle appartenenti all’ortosimpatico Noradrenalina (Nor).
L’innervazione somatica, che controlla tutta la muscolatura scheletrica, possiede fibre neuronali prive di gangli, originate dal midollo spinale (motoneuroni spinali), ma anch’esse colinergiche; quest’ultime interagiscono con recettori nicotinici “muscolari”, così denominati perché situati sui muscoli scheletrici. I recettori nicotinici muscolari si differenziano dai recettori nicotinici presenti sui gangli, perciò i farmaci che agiscono su tali recettori devono avere un’azione selettiva, viceversa si rischierebbe di compromettere l’intera trasmissione simpatica pre-gangliare. Un discorso a parte va fatto per la midollare del surrene, la cui innervazione simpatica si differenzia da tutti gli altri organi perché mancante del neurone post-gangliare; in altre parole, il neurone pre-gangliare libera Ach direttamente sul recettore nicotinico presente nella midollare del surrene, che rilascerà il neurotrasmettitore Adrenalina direttamente nel torrente ematico, attraverso cui raggiunge i suoi siti attivi interagendo con i recettori adrenergici.
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