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Cuore, adrenalina, noradrenalina, acetilcolina e baroriflessi

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MEDICINA ONLINE CUORE INFARTO MIOCARDICO ACUTO SCOMPENSO FREQUENZA CARDIACA IPERTENSIONE ARTERIOSA ENZIMI CARDIACI ANGINA PECTORIS ISCHEMIA NECROSI SINDROME CORONARICA CORONARIE STENOSI VALVOLA PROLASSO SANGUEL’attività del sistema nervoso autonomo regola la frequenza cardiaca e la risposta contrattile del cuore alle esigenze dei Continua a leggere →

Meccanismi di erezione del pene: controllo periferico della tumescenza peniena

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MEDICINA ONLINE Meccanismi dell'erezione del pene controllo periferico della tumescenza peniena.jpg

Principali mediatori coinvolti nell’erezione peniena

L’erezione peniena è un fenomeno legato all’azione integrata essenzialmente di tre meccanismi di controllo:

 

Differenza tra recettori muscarinici e nicotinici

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MEDICINA ONLINE LABORATORIO BLOOD TEST EXAM ESAME DEL SANGUE FECI URINE GLICEMIA ANALISI GLOBULI ROSSI BIANCHI PIATRINE VALORI ERITROCITI ANEMIA TUMORE CANCRO LEUCEMIA FERRO FALCIFORME MCon “recettore” in biochimica si intende una proteina che ha la capacità di legarsi con una molecola specifica, definita “ligando”. Il legame di un recettore col proprio ligando, causa nel recettore una variazione conformazionale in seguito alla quale si ha una cascata di reazioni (trasduzione del segnale) che portano all’insorgenza di una risposta cellulare o un effetto biologico specifici. Il farmacologia il recettore è una molecola che rappresenta il bersaglio specifico di un dato farmaco: la definizione di recettore assume quindi – in ambito farmacologico – un significato più ampio rispetto al campo biochimico, essendo definito “recettore” qualsiasi struttura biologica (proteine, enzimi, lipidi, acidi nucleici…) che diviene bersaglio del farmaco.

I recettori possono essere suddivisi in due grandi categorie, a seconda della loro localizzazione cellulare:

  • recettori transmembrana (o più semplicemente “recettori di membrana“): sono recettori che possiedono domini extracellulari, transmembrana ed intracellulari;
  • recettori intracellulari: sono localizzati all’interno della cellula, distinti in recettori citosolici o nucleari, in base alla loro localizzazione ripettivamente nel citosol o nel nucleo della cellula.

I recettori transmembrana sono suddivisibili in due differenti classi: ionotropi e metabotropici. I recettori ionotropi, definiti anche recettori-canale, sono recettori la cui apertura causa il flusso di ioni. I recettori metabotropici sono una classe di recettori che, in seguito all’interazione con lo specifico ligando, inducono una cascata di reazioni cellulari. Sono riconducibili a quattro tipologie recettoriali principali:

  1. recettori tirosin chinasici;
  2. recettori per le citochine;
  3. recettori guanilil-ciclasi;
  4. recettori accoppiati a proteine G: strutture recettoriali transmembrana costituiti da sette domini transmembrana (TM) la cui risposta è modulata da una proteina G. Tra tali tipi di recettore possiamo trovare anche il recettore colinergico e quello adrenergico.

I recettori colinergici legano l’acetilcolina, un neurotrasmettitore importante sia nella risposta motrice (a livello del muscolo scheletrico), sia nella frequenza cardiaca, sia nelle sinapsi del sistema nervoso centrale (tipici delle fibre pre-gangliari del SNA post-gangliari parasimpatiche, si trovano anche nelle placche neuromuscolari). I recettori colinergici leganti l’acetilcolina sono di due tipi: muscarinici (possono essere stimolati anche dalla muscarina, contenuta nel fungo amanita muscaria) e nicotinici (possono essere stimolati anche dalla nicotina).

I recettori nicotinici si trovano a livello delle placche neuromuscolari (sono quindi essenziali per il movimento volontario), a livello dei gangli e del sistema nervoso centrale. La loro attività può essere bloccata dal curaro (che ha azione paralizzante, e può uccidere bloccando i muscoli respiratori)

I recettori muscarinici si trovano a livello del cuore, di numerose ghiandole e della muscolatura liscia dei visceri, e sono essenziali per il funzionamento del sistema nervoso autonomo. La loro attività può essere bloccata dall’atropina, che riduce gli spasmi della muscolatura liscia, causa secchezza delle fauci, aumenta l’ attività cardiaca; in dosi eccessive l’ atropina blocca anche i recettori nicotinici,e quindi può causare paralisi respiratoria.

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Acetilcolina: cos’è ed a cosa serve?

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINAPSI CHIMICA ELETTRICA COSO SONO SERV Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano PeneL’acetilcolina (in inglese “acetylcholine”, abbreviato “ACh”) è un neurotrasmettitore, cioè una sostanza che veicola le informazioni fra le cellule componenti il sistema nervoso, i neuroni, attraverso la trasmissione sinaptica; a tal proposito leggi anche: Neurotrasmettitori: cosa sono ed a che servono

A che serve l’acetilcolina?
L’acetilcolina interviene, come mediatore chimico della trasmissione degli impulsi nervosi (detta in tal caso trasmissione colinergica), in molteplici punti del sistema nervoso centrale e periferico.

Come si forma l’acetilcolina?
L’acetilcolina è un estere di acido acetico e colina; l’acetilcolina deriva dall’unione (esterificazione) della colina con l’acido acetico, in seguito all’azione di un enzima detto esterasi.

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Come funziona l’acetilcolina? La trasmissione colinergica
L’acetilcolina viene immagazzinata in vescicole nella terminazione presinaptica; quando arriva l’impulso elettrico le vescicole si abboccano alla membrana presinaptica e l’acetilcolina viene liberata in uno spazio detto sinaptico. A questo punto l’acetilcolina può andare a occupare i recettori situati sulla membrana postsinaptica, depolarizzandola e dando il via alla formazione di un potenziale d’azione nella fibra nervosa o nella fibra muscolare che ha stimolato. In corrispondenza delle terminazioni colinergiche agisce un enzima altamente specializzato, noto come acetilcolinesterasi, in grado di scindere il legame di estere tra l’acetilcolina e l’acido acetico e di interrompere la trasmissione dell’impulso nervoso. L’acetilcolinesterasi in questo modo rende liberi e nuovamente disponibili a captare acetilcolina i recettori postsinaptici. In condizioni di riposo esiste una liberazione detta basale di acetilcolina, insufficiente però a provocare l’effetto appena descritto. La trasmissione colinergica interessa: la giunzione neuromuscolare (placca motrice) della muscolatura volontaria; le fibre postgangliari parasimpatiche destinate a cellule effettrici del sistema nervoso vegetativo (dirette alla muscolatura liscia dei visceri, al sistema di conduzione cardiaco); le fibre autonome pregangliari destinate a cellule simpatiche e parasimpatiche e a cellule della midollare del surrene; le giunzioni delle fibre nervose di porzioni di sistema nervoso centrale (putamen, amigdala, ippocampo). Pare accertato che la condizione di invecchiamento cerebrale sia accompagnata da riduzione del sistema colinergico presinaptico, senza che quest’ultimo costituisca causa certa della prima. Difficile impiegare l’acetilcolina in terapia, in quanto ha effetti diversi, a seconda del distretto in cui agisce, e comunque fugaci. Effetti simili possono invece essere prodotti da sostanze capaci di stimolare i recettori colinergici (parasimpaticomimetici) o di bloccare l’azione della acetilcolinesterasi (anticolinesterasici). Parallelamente gli effetti dell’acetilcolina possono essere bloccati da sostanze in grado di legarsi ai recettori colinergici rendendoli indisponibili a captare il segnale trasmesso dall’acetilcolina (anticolinergici); è il caso dei curarici nella placca neuromotrice, o dell’atropina nelle fibre effettrici del sistema nervoso autonomo.

Recettori per l’acetilcolina (recettori colinergici)
Vi sono due tipi di recettori per l’ACh: i recettori muscarinici e i recettori nicotinici. Le azioni muscariniche corrispondono a quelle indotte dall’ACh rilasciata dalle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, con due significative eccezioni:

  • L’ACh provoca una vasodilatazione generalizzata, nonostante buona parte dei vasi non sia innervata dal sistema parasimpatico.
  • L’ACh provoca la secrezione da parte delle ghiandole sudoripare, che sono innervate da fibre colinergiche del sistema nervoso simpatico.

Le azioni nicotiniche corrispondono a quelle dell’ACh rilasciata a livello delle sinapsi gangliari dei sistemi simpatico e parasimpatico, della placca neuromuscolare dei muscoli volontari e delle terminazioni nervose dei nervi splancnici che circondano le cellule secretorie della midollare del surrene.

Modulazione presinaptica
La liberazione dell’acetilcolina è regolata da alcuni mediatori, tra cui l’acetilcolina stessa, che agiscono sui recettori presinaptici. I recettori inibitori di tipo M2, presenti nelle terminazioni nervose parasimpatiche postgangliari, partecipano all’autoinibizione della liberazione dell’acetilcolina; anche altri mediatori, come ad esempio la noradrenalina, inibiscono il rilascio di acetilcolina. D’altro canto, si ritiene che nella giunzione neuromuscolare i recettori nicotinici presinaptici siano in grado di facilitare la liberazione dell’acetilcolina, un meccanismo che può consentire alla sinapsi di funzionare durante attività prolungate di elevata frequenza.

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Differenza tra acetilcolina e noradrenalina

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MEDICINA ONLINE SINAPSI SISTEMA NERVOSO ACETILCOLINA NORADRENALINA DOPAMINA NEUROTRASMETTITORI CERVELLO SISTEMA NERVOSO AUTONOMO CENTRALE SIMPATICO PARASIMPATICO NEURONI GLIA CERVELLETTO SNC ORMONI.jpgL’attivazione del sistema ortosimpatico determina un dispendio di energie prontamente messe a disposizione dalla degradazione del glicogeno in glucosio, dall’idrolisi dei lipidi e dall’accelerazione dell’attività cardiaca; in tal modo l’organismo si prepara a reagire ad una condizione di forte stress, ad un trauma, a repentini sbalzi termici o ad un grave sforzo fisico (“reazione di attacco o fuga”). Questa risposta immediata ad una condizione sfavorevole è possibile perché l’ortosimpatico generalmente esplica la sua azione in maniera diffusa.

Il sistema parasimpatico, al contrario dell’ortosimpatico, si attiva in condizioni di recupero o riposo da parte dell’organismo; pertanto, questo sistema svolge un ruolo di fondamentale importanza per le funzioni digestive, per il recupero delle riserve energetiche e per il ripristino delle fisiologiche condizioni pressorie e cardiache. La risposta conseguente all’attivazione del parasimpatico è detta “di tipo settoriale”, cioè interessa un’area localizzata dell’organismo. Il parasimpatico, con la sua attività trofotropica, è quindi responsabile del mantenimento delle funzioni vitali dell’organismo.

In condizioni fisiologiche, le funzioni di orto e parasimpatico sono tra loro in equilibrio, ed eventuali situazioni di leggero squilibrio vengono fisiologicamente corrette attraverso “meccanismi di alto riflesso”, mirati – a seconda dei casi – ad aumentare o diminuire rispettivamente l’azione di orto e parasimpatico.

Un esempio può essere il comune calo pressorio: i barocettori vasali percepiscono tale abbassamento e trasmettono il segnale ai centri vasomotori a livello dell’encefalo, dove viene elaborata la risposta consistente in una riduzione dell’attività del parasimpatico (ricordiamo infatti che questo sistema provoca riduzione dell’attività cardiaca e vasodilatazione) e nel potenziamento dell’attività dell’ortosimpatico, che accresce il grado di contrazione della muscolatura liscia vasale riportando la pressione a valori fisiologici. In presenza di patologie conclamate si avrà un’errata prevalenza di un sistema sull’altro; la somministrazione di determinati farmaci va a correggere questo squilibrio.

La trasmissione dell’impulso nelle vie efferenti è mediata da neuroni pre-gangliari COLINERGICI, indifferentemente che siano dell’orto o del parasimpatico: ovvero rilasciano a livello sinaptico il neurotrasmettitore Acetilcolina (Ach). L’Ach interagisce con i recettori canale nicotinici presenti sui gangli; i recettori così attivati inviano l’impulso alle fibre post-gangliari, che giungono fino all’organo effettore rilasciando: quelle appartenenti al parasimpatico il neurotrasmettitore acetilcolina e quelle appartenenti all’ortosimpatico Noradrenalina (Nor).
L’innervazione somatica, che controlla tutta la muscolatura scheletrica, possiede fibre neuronali prive di gangli, originate dal midollo spinale (motoneuroni spinali), ma anch’esse colinergiche; quest’ultime interagiscono con recettori nicotinici “muscolari”, così denominati perché situati sui muscoli scheletrici. I recettori nicotinici muscolari si differenziano dai recettori nicotinici presenti sui gangli, perciò i farmaci che agiscono su tali recettori devono avere un’azione selettiva, viceversa si rischierebbe di compromettere l’intera trasmissione simpatica pre-gangliare. Un discorso a parte va fatto per la midollare del surrene, la cui innervazione simpatica si differenzia da tutti gli altri organi perché mancante del neurone post-gangliare; in altre parole, il neurone pre-gangliare libera Ach direttamente sul recettore nicotinico presente nella midollare del surrene, che rilascerà il neurotrasmettitore Adrenalina direttamente nel torrente ematico, attraverso cui raggiunge i suoi siti attivi interagendo con i recettori adrenergici.

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