Complicanze dell’alcolismo: atrofia cerebrale alcolica e demenza alcolica

MEDICINA ONLINE ALCOL ALCOOL ALCOLICI BIRRA VINO VODKA ETILICO METABOLISMO ETANOLO DROGA DIPENDENZA ALCOLISTA BERE TOSSICODIPENDENZA AIUTO ANONIMI SUPERALCOLICI RUM COCKTAIL CONSIGLI MARITO FEGATO CIRROSI EPATICAL’abuso cronico di alcol determina, nell’alcolismo, una serie di conseguenze, due delle quali sono descritte in questo articolo.

Demenza alcolica (derioramento mentale da abuso di alcolici)

Questi termini sono stati utilizzati per indicare una particolare forma di demenza secondaria agli effetti tossici a lungo termine dell’assunzione di alcol sull’encefalo, tuttavia il quadro clinico risulta ancora tutt’altro che chiaro. E’ importante il fatto che non siano mai state
descritte alterazioni neuropatologiche caratteristiche; le alterazioni cliniche attribuite agli effetti tossici dell’alcol sono completamente reversibili.
Secondo l’esperienza di alcuni neurologi, la maggior parte dei soggetti che giungono alla valutazione autoptica con diagnosi di demenza alcolica o stato di deterioramento alcolico presenta lesioni caratteristiche della sindrome di Wernicke-Korsakoff. Spesso vengono riscontrate anche lesioni traumatiche o di altro tipo, come quelle di un’encefalopatia epatica o anossica o di un idrocefalo normoteso, oppure una serie di malattie non correlate all’alcolismo. In pratica non esiste un quadro clinico caratteristico; la sindrome può essere pressoché sempre considerata conseguente a una causa o più lesioni o malattie e non è necessario andare alla ricerca di un possibile meccanismo tossico dell’alcol sull’encefalo.

Atrofia cerebrale alcolica

Questa affezione non rappresenta un’entità clinico-patologica distinta e la diagnosi è essenzialmente radiologica: i ventricoli laterali risultano ingranditi e i solchi sono più profondi, mentre i reperti clinici sono per lo più imprevedibili. Circa il 25% dei pazienti con sindrome di Wernicke-Korsakoff presenta una dilatazione dei ventricoli laterali e del terzo ventricolo e un approfondimento dei solchi, ma non sono state individuate le basi istopatologiche alla base di questo processo.
In altri alcolisti i dati radiologici non sono associati a segni di compromissione neuropsichiatrica. Inoltre, negli alcolisti che non assumono alcol per lunghi periodi, le anomalie neuroradiologiche risultano in gran parte reversibili, il che fa ritenere che alla base dei disturbi vi sia una perdita di liquidi nel cervello piuttosto che una perdita di sostanza (atrofia). Per questo motivo sarebbe più appropriato parlare di “dilatazione ventricolare asintomatica” o di “dilatazione dei solchi” piuttosto che di atrofia cerebrale, almeno fino a quando non verranno accettate solide basi anatomo-patologiche per questa affezione. Resta ancora da dimostrare, mediante tecniche morfometriche riproduci bili e accettabili, il ruolo causale degli effetti tossici dell’alcol nello sviluppo dell’atrofia corticale cerebrale e nella perdita neuronale.

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