L’abuso cronico di alcol determina, nell’alcolista, una serie di conseguenze, due delle quali sono descritte in questo articolo.
Alterazione di muscoli e nervi nell’alcolista: la miopatia alcolica
Nell’alcolismo cronico si verificano abbastanza frequentemente mononeuropatie focali da compressione che verificano in corso di ebbrezza alcolica. Una forma particolare di polimiopatia da etanolo è la “miopatia alcolica“: una complicanza a carico dei muscoli caratterizzata da miopatia ischemica compressiva focale a carico della muscolatura delle natiche, delle gambe o delle spalle, conseguente al prolungato decubito su questi muscoli in condizioni di totale immobilità e incoscienza. Gradi marcati di ipokaliemia (< 2 mEq/dl), secondari alla diarrea o al vomito che si possono manifestare in seguito all’assunzione di alcol per periodi prolungati, danno origine a dolori muscolari e ipostenia prevalentemente prossimale della muscolatura degli arti.
Un’altra sindrome miopatica si manifesta al picco di un periodo prolungato di abuso alcolico con l’insorgenza di dolori intensi ed edema della muscolatura degli arti e del tronco accompagnati, nelle forme gravi, da rabdomiolisi, mioglobinuria e insufficienza renale. Il muscoli colpiti possono essere interessati in maniera focale simulando un quadro di trombosi venosa. La rabdomiolisi osservata nel contesto di questa sindrome è di frequente riscontro negli ospedali (la seconda causa di rabdomiolisi, in ordine di frequenza, è la miopatia da statine descritta in precedenza). Anche un diabete che determini un infarto a livello del muscolo può causare un quadro clinico simile. Un breve periodo di digiuno dopo un periodo prolungato di assunzione di alcol sembra essere il fattore che scatena la necrosi muscolare. Tuttavia, altri pazienti che assumono alcol per lunghi periodi possono andare incontro esclusivamente a crampi e debolezza muscolare, per i quali non esiste alcuna spiegazione evidente. L’evoluzione subacuta o cronica dell’ipostenia non dolorosa e dell’atrofia della muscolatura prossimale degli arti inferiori, un quadro definito comunemente “miopatia cronica su base alcolica“, è probabilmente dovuta a una polineuropatia.
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Sindrome alcolica fetale
I neonati nati da madri alcolizzate che assumono alcol durante la gravidanza sono più piccoli rispetto a quanto ci si attende in base all’età gestazionale, sono modicamente macrocefalici, hanno fessure palpebrali piccole, pieghe epicantiche, anomalie cardiache, micrognatia e a volte palatoschisi. Dopo la nascita si alimentano e dormono poco, sono irritabili e iperattivi. In età scolare presentano in genere segni di ritardo dello sviluppo psicomotorio e dell’apprendimento. In questi bambini sono state riscontrate anomalie nello sviluppo dell’encefalo e, più in generale, di tutto il sistema nervoso. L’alcol è una sostanza teratogena, ovvero è in grado di modificare lo sviluppo del feto, aumentando il rischio di malformazioni.
Gli effetti sul nascituro sono variabili in ragione della quantità consumata, del periodo di gravidanza (più pericoloso il primo trimestre) e infine della frequenza di consumo. La situazione più grave si riscontra nei casi di consumi di elevate quantità, ovvero più di 4/5 Unità Alcoliche (1 U.A. corrisponde a circa 12 grammi di alcol, contenuti in un bicchiere di vino da 125 ml, in un bicchiere di birra da 330 ml, in un superalcolico da 40 ml) in un periodo di tempo breve (il cosiddetto “binge drinking”). Tale modalità di consumo risulta più pericolosa rispetto ad un consumo di uguale entità in un periodo di tempo più lungo. Una dose giornaliera di 1-2 U.A. può determinare disturbi dell’attenzione, alterazioni cognitive, sviluppo socio-emozionale deficitario. La possibilità di sviluppare danni alcol correlati è comunque presente durante tutto il periodo della gestazione, anche se è descritta una diversa vulnerabilità fetale a seconda del periodo di gravidanza. Il primo trimestre di gravidanza risulta essere il più pericoloso: assumere alcolici in questo periodo sembra essere correlato a danni maggiori per il feto.
Poiché l’alcol è in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, si ritiene che esso sia responsabile del danno a livello dell’encefalo; tuttavia, non deve essere escluso il possibile ruolo dell’acetaldeide (che deriva dal catabolismo dell’alcol), degli oppiacei e del fumo, nonché il contributo dei deficit nutrizionali, tipicamente presenti nelle madri alcoliste.
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Lo Staff di Medicina OnLine
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