Deficienza di ACTH e cortisolo (ipocortisolismo secondario)

Posted on 24/05/2018 by Staff di Medicina OnLine

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene Il deficit di ACTH è determinato da una patologia ipofisaria che porta alla diminuita produzione di ormone adrenocorticotropo (o corticotropina o ACTH) da parte Continua a leggere →

Ormone adrenocorticotropo o corticotropina (ACTH): cos’è e quali sono le sue funzioni

Posted on 19/05/2018 by Staff di Medicina OnLine

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ASSE IPOTALAMO IPOFISI SURRENE ORMONI Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene L’ormone adrenocorticotropo (anche chiamato “corticotropina” o ACTH), è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi) quando quest’ultima viene stimolata dall’ormone di rilascio della corticotropina (anche chiamato CRH o CRF). L’ormone adrenocorticotropo viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide.

L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che permettono lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari tipicamente maschili, esaltando, per esempio, l’anabolismo muscolare.

L’ACTH è importante per la secrezione di cortisolo da parte della corticale del surrene; esso è collegato alla zona cerebrale e alla ghiandola pineale dove regola i metabolismi, il riposo e la sonnolenza. Il cortisolo è chiamato anche “ormone dello stress” e non viene prodotto in maniera costante a causa della discontinuità della secrezione di ACTH dell’adenoipofisi, il lobo anteriore dell’ipofisi: è presente in maggiore quantità alla mattina (picco verso le ore 08:00) e in minore quantità alla sera. Questo accade perché una secrezione costante di questi ormoni provocherebbe un abbassamento della sensibilità dei recettori degli organi bersaglio.

Nel processo di infiammazione (flogosi), l’ACTH ha un ruolo in un circuito di regolazione negativa. Infatti, IL-1 (Interleuchina-1) e TNF (fattore di necrosi tumorale) agiscono sull’ipotalamo inducendo una produzione di fattori di rilascio che provocano la produzione di ACTH che a sua volta induce la produzione di ormoni glucocorticoidi dal surrene. Gli ormoni glucocorticoidi tendono a diminuire la produzione di IL-6 e TNF.

Malattia di Cushing: cause, sintomi, diagnosi, terapia

Posted on 14/05/2018 by Staff di Medicina OnLine

MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA OBESITA GRASSO DIETA DIMAGRIRE PANCIA La malattia di Cushing (o ipercortisolismo secondario, detto impropriamente anche morbo di Cushing o confuso con la sindrome di Cushing) è una condizione medica causata da una Continua a leggere →

Aldosterone: sintesi, funzioni e rapporto con ACTH

Posted on 22/01/2017 by Staff di Medicina OnLine

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MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ALDOSTERONE SINTESI FUNZIONI RAPPORTO ACTH Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari A Pene.jpg L’aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalla zona glomerulare della corticale del surrene. È il capostipite degli ormoni mineralcorticoidi che, come i glucocorticoidi, vengono prodotti nella corteccia del surrene, ma attraverso due vie biosintetiche distinte. A differenza del glucocorticoide cortisolo, il controllo della sintesi non dipende principalmente dalla tropina ipofisiaria ACTH: infatti, liberazione di aldosterone nell’organismo dipende da diversi fattori, i più importanti dei quali sono l’aumento della concentrazione extracellulare di potassio che agisce direttamente sulla corteccia surrenale e l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone per l’aumento della pressione arteriosa.

L’aldosterone si forma nella zona glomerulare del surrene a partire dal corticosterone – corticosterone che va incontro ad un idrossilazione in posizione 18 per dare origine tramite la 18 idrossilasi, enzima mitocondriale, al 18 – idrossicorticosterone; questo è un ormone che ha una breve emivita essendo poco stabile e viene quindi poi convertito in aldosterone tramite l’aldosterone sintetasi.

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Le zone della corteccia surrenale danno origine a diversi prodotti prima di tutto a causa delle diverse attività enzimatiche presenti; la 18 idrossilasi e l’aldosterone sintetasi sono enzimi molto presenti nella zona glomerulare e quasi assente nella fascicolata per cui il mineralcorticoide nella fascicolata non si forma ma si forma prevalentemente se non unicamente nella zona glomerulare. Inoltre è importante puntualizzare che: tutto parte dal colesterolo, progesterone e pregnenolone; nella zona glomerulare il pregnenolone e il progesterone possono subire l’azione della 17 idrossilasi per formare il 17 idrossipregnenolone o il 17 idrossiprogesterone; questi due ormoni nella zona glomerulare non si possono formare perché la 17 idrossilasi è quasi assente per cui il progesterone e il pregnenolone nel momento in cui questa via è bloccata devono seguire questa via per arrivare alla formazione del corticosterone, quindi si forma il deossicorticosterone e il corticosterone.

Non ci sono vie 17 alfa idrossilasiche che possono trasformare il pregnenolone in progesterone perché questa attività enzimatica è assente a livello della zona glomerulare; quindi da un lato perché manca la 17 alfa idrossilasi, dall’altro perché è presente la 18 idrossilasi presente nell’aldosterone sintetasi sono motivi per indicare che la prevalente se non esclusiva sintesi di aldosterone è a livello della zona glomerulare; anche se l’ACTH (ormone adrenocorticotropo o corticotropina, in inglese Adreno Cortico Tropic Hormone) stimola la biosintesi steroidea la biosintesi dell’androsterone è dipendente anche dal sistema renina – angiotensina.

In che modo l’ACTH facilità la sintesi di questi steroidi?

L’ormone adrenocorticotropo è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi). Viene sintetizzato, previo distacco di amminoacidi, a partire dalla proteina proopiomelanocortina (POMC). Svolge anche funzione di neurotrasmettitore oppioide. L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glucocorticoidi (tra cui il più importante è il cortisolo) che influenzano il metabolismo degli zuccheri e la formazione di androgeni che hanno una funzione muscolarizzatrice.

L’ACTH agisce su recettori di membrana accoppiati con le proteine G e questi recettori sono localizzati sulla corticale; le proteine g attivano l’adenilato ciclasi con produzione di cAMP che agisce sulla PKA che va a fosforilare un enzima che è il CEH che non è altro che la colesteril estere idrolasi che una volta fosforilato dalla PKA rende il colesterolo disponibile sottoforma libera perché il colesterolo all’interno delle cellule della corticale è presente sottoforma di estere del colesterolo che non può essere utilizzato. Una grande quantità di colesterolo è immagazzinata nelle LDL, quindi quando giungono alla membrana della corticale del surrene vengono invaginate e il colesterolo viene attaccato dalle colesterolo estere idrolasi quando è necessario attivare la steroideo genesi (ACTH) altrimenti rimangono immagazzinate nelle LDL come pool.

Gran parte degli ormoni vengono veicolati da proteine di trasporto ematico per cui avremo sempre una quota libera e una complessata; per quanto riguarda i glucocorticoidi il 75% è trasportato dalla transcortina che è una proteina specifica, un 15% dall’albumina e il 10 % è la quota libera. Per quanto riguarda l’aldosterone (mineralcorticoide) la quota libera è intorno al 30 – 40 %, anche questo viene complessato da proteina ma abbiamo una quota libera consistente. Questi ormoni in effetti vengono metabolizzati a livello epatico sottoforma di ormoni coniugati con l’acido glicuronico a formare il tetraidro cortisolo glucuronide (cortisolo) e (corticosterone) il tetraidro cortisone glicuronide che vengono poi escreti.