Rame: benefici, funzioni, fabbisogno, dieta, integratore, carenza, tossicità

MEDICINA ONLINE POLLO CIOCCOLATO FONDENTE DARK CHOCOLATE Italian egg pie EGGS PASTO FRITTA OLIO SAUSAGE DIET LIGHT DINNER DIETA DIMAGRIRE CALORIE MANGIARE INGRASSARE DIMAGRIRE COLESTEROLIl rame (Cu) è un metallo pesante i cui ioni non legati sono tossici. Quasi tutto il rame dell’organismo è presente come componente delle proteine ramate, riducendo così quasi a zero la concentrazione in vivo degli ioni di rame non legati. I meccanismi genetici controllano i processi attraverso cui il rame è incorporato nelle apoproteine e quelli che evitano gli accumuli tossici di rame. Quasi tutte le diete contengono 2-3 mg di rame, di cui solo una metà circa viene assorbita. Tutto il rame assorbito in eccesso rispetto al fabbisogno metabolico viene eliminato nella bile, probabilmente attraverso i lisosomi epatici. In media, un adulto ha nel suo organismo circa 150 mg di rame, di cui 10-20 mg si trovano nel fegato e il resto è distribuito in maniera ubiquitaria.

Funzioni

Il rame è parte di proteine e metallo-enzimi che assolvono varie funzioni metaboliche: entra in gioco nello sviluppo e mantenimento delle ossa, dei tessuti connettivi, del cervello, del cuore e di altri organi.

Fabbisogno giornaliero

Il fabbisogno giornaliero di rame per un adulto oscilla tra i 1.5 e 3 mg.

Carenza acquisita di rame

In individui geneticamente normali, è raro che anomalie acquisite, ambientali o alimentari, causino un deficit di rame clinicamente significativo. Le sole cause riportate di tale deficit sono:

  • kwashiorkor;
  • diarrea infantile persistente, di solito associata a un’alimentazione basata solo sul latte;
  • grave malassorbimento, come nella sprue;
  • nutrizione parenterale totale priva di rame e un’assunzione eccessiva di sali di zinco come supplemento dietetico.

La terapia deve essere diretta al trattamento del deficit, di solito con l’aggiunta quotidiana di 2-5 mg di ione rame.

Carenza ereditaria di rame (sindrome di Menkes)

La carenza ereditaria di rame (sindrome di Menkes) è una malattia genetica che si verifica nei lattanti maschi che hanno ereditato un gene mutato legato al cromosoma X, con un’incidenza di circa 1 ogni 50000 nati vivi. La malattia è caratterizzata da un deficit di rame nel fegato e nel siero e, in modo ancora più significativo, dal deficit di proteine essenziali contenenti il rame, comprese la citocromo-c ossidasi, la ceruloplasmina e la lisil ossidasi. Clinicamente la malattia è caratterizzata da un grave ritardo mentale; da capelli radi, sottili o nodosi; e da molte altre anomalie, alcune delle quali possono essere correlate alla carenza di specifiche proteine contenenti il rame. Non si conoscono terapie chiaramente efficaci. Il valore del rame istidinato, che in alcuni casi ha prolungato la vita nei neonati affetti, non è chiaro a causa dell’eterogeneità del fenotipo e del genotipo.

Tossicosi acquisita da rame

Durante un prolungato contatto con recipienti, tubature o rubinetterie di rame, in un cibo o in una bevanda acidi si possono disciogliere dei milligrammi di rame, sufficienti a causare una sintomatologia, autolimitantesi, caratterizzata da nausea, vomito e diarrea. Se vengono ingeriti sali di rame in quantità pari al grammo, di solito con intento suicida, o se vengono applicate delle compresse sature di sali di rame su vaste aree ustionate, l’anemia emolitica e l’anuria, indotte dal rame, sono di solito fatali. Se si ingerisce del rame in quantità pari ad alcuni grammi, la morte può essere prevenuta eseguendo immediatamente una lavanda gastrica e poi somministrando IM 300 mg di dimercaprolo (BAL). La somministrazione orale di 1-4 g/die di penicillamina può promuovere l’escrezione del rame assorbito attraverso l’area cutanea ustionata.
La cirrosi del fanciullo indiano, la cirrosi del fanciullo non indiano e la tossicosi da rame idiopatica sono probabilmente delle malattie identiche in cui l’eccesso di rame nel fegato causa una cirrosi con i corpi ialini di Mallory. Tutte sembrano essere causate dall’ingestione di latte che è stato bollito o conservato in recipienti di rame corrosi o in recipienti di ottone, anche se recenti studi suggeriscono che la tossicosi da rame idiopatica si può verificare solo nei neonati con un difetto genetico non conosciuto. La terapia con penicillamina è molto efficace ed è stato riferito che alcuni neonati in India sono stati bene anche dopo la sospensione della penicillamina.

Tossicosi ereditaria da rame

La tossicosi ereditaria da rame (morbo di Wilson) è una malattia progressiva e fatale del metabolismo del rame che colpisce 1 persona ogni 30000 a causa di una coppia di mutanti del gene ATP7B localizzato sul cromosoma 13. I sintomi non si verificano mai nei portatori eterozigoti, che hanno un solo gene mutante e che sembrano essere circa l’1,1% di ogni popolazione etnica e geografica studiata. Per approfondire, continua la lettura con Malattia di Wilson: dieta, sintomi, mortalità, aspettativa di vita

Fabbisogno giornaliero

Il fabbisogno giornaliero di

Integratore alimentare

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Dieta

Cibi ricchi di rame sono: frutti di mare, frattaglie, fegato, rognone, cacao, cioccolato fondente con elevata % di cacao, semi oleosi, frutta secca, noci, noci pecan, arachidi e semi di girasole. Per approfondire, leggi: Classifica dei cibi con maggior quantità di rame esistenti

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