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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIE Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. Sebbene il termine diabete si riferisca nella pratica comune alla sola condizione di diabete mellito come se fossero sinonimi, in realtà esiste un’altra forma di diabete detta diabete insipido, diversa dal diabete mellito. Tali malattie sono accomunate dal solo fatto di presentare abbondanti quantità di urine, non presentando infatti cause, né altri sintomi, comuni. Esistono principalmente due tipi di diabete mellito, il tipo 1 (una volta chiamato insulino-dipendente) ed il tipo 2 (insulino-resistente o insulino-non dipendente).

Quanto è diffuso?

La percentuale di popolazione mondiale affetta viene stimata intorno al 5%. Circa il 90% della popolazione diabetica è affetta da DM di tipo 2. In Italia la percentuale di individui affetti da tale patologia è mediamente del 3%. Nel 2002 si sono contati nei soli USA più di 18 milioni di persone affette da tale patologia e si calcola che una persona ogni 5 anziani di età superiore ai 65 anni ne sia affetto. L’OMS stima che ci sarà un fortissimo incremento di prevalenza di DM negli USA, in Medio Oriente e nel Sud-Est asiatico mentre in Europa l’incremento sarà più modesto. Nel 2030 si prevedono più di 360 milioni di persone malate. Si è rilevata una maggiore prevalenza nel sesso femminile – (m:f = 1:1,25). Uno studio sui giovani di 15-29 anni affetti da diabete tipo 1 ha registrato una maggiore incidenza nei maschi rispetto alle femmine, forse dovuta a fattori quali gli ormoni sessuali o una diversa esposizione alle tossine ambientali. Questa differenza non è però stata confermata da studi successivi. Si calcola che nel 2005 interessò più di 180.000 persone in età inferiore ai 20 anni, mentre in età superiore ai 60 anni si calcolarono più di 12 milioni di casi. Nella sola Italia nelle fasce di età inferiori ai 35 anni è dello 0,5%, al di sopra dei 65 supera il 10%). Il DM di tipo 1 esordisce in circa la metà dei casi in età inferiore ai 20 anni (proprio per questo in passato veniva chiamato “diabete giovanile”) e più frequentemente nel corso della pubertà.

Segni e sintomi

Fra i sintomi e i segni si riscontrano:

Iperglicemia
Dispepsia
Poliuria
Polidipsia (secondaria alla poliuria),
Polifagia paradossa (il paziente mangia molto ma dimagrisce), spesso il sintomo di esordio è costituito dalla chetoacidosi diabetica, presente soprattutto nella forma di tipo 1
Perdita di peso
Nausea
Vomito
Senso di fatica, irritabilità
Astenia
Cefalea
Parestesie
Ulcere cutanee
Necrobiosis lipodica diabeticorum
Acantosi nigricans
Xerodermia
Prurito
Xantelasmi e Xantomi
Disfunzione erettile
Ipogonadismo.

Classificazione

La prima classificazione prevedeva una distinzione sulla base dell’età distinguendosi diabete giovanile dal diabete dall’età matura poi nel 1977 Irvine propose una classificazione che riguardava la presenza di anticorpi antiinsulina-pancreatica rivelati o meno durante la diagnosi della malattia, ipotesi che fu presto scartata per vari problemi. Altra classificazione che ebbe notevole diffusione in passato fu quella per stadi, che divideva la patologia in 4 fasi:

Diabete potenziale
Diabete latente
Diabete asintomatico
Diabete clinico

Nel 1979 il National Diabetes Data Group propose una classificazione ripresa in seguito dalle più grandi organizzazioni a livello mondiale (nel 1999 l’OMS e la società Europea per lo studio del diabete) con riguardo all’eziologia di stampo immunologico. Attualmente si divide il diabete mellito in «tipo 1» e «tipo 2».

Diabete mellito di tipo 1: caratterizzato dalla distruzione delle cellule B pancreatiche, (linfociti CD4+ e CD8+ e infiltrazione dei macrofagi nelle isole pancreatiche), comportando solitamente l’associazione alla insulino deficienza. Esistono due sottoforme:
- Tipo 1A (immunomediato)
- Tipo 1B (idiopatico), senza che l’eziologia sia nota, colpisce maggiormente giovani africani e asiatici di età inferiore rispetto all’altra forma.

Riguarda circa il 10% delle persone con diabete e in genere insorge nell’infanzia o nell’adolescenza. Nel diabete tipo 1, il pancreas non produce insulina a causa della distruzione delle cellule β che producono questo ormone: è quindi necessario che essa venga iniettata ogni giorno e per tutta la vita. La velocità di distruzione delle β-cellule è, comunque, piuttosto variabile, per cui l’insorgenza della malattia può avvenire rapidamente in alcune persone, solitamente nei bambini e negli adolescenti, e più lentamente negli adulti (in questi rari casi si parla di una forma particolare, detta LADA: Late Autommune Diabetes in Adults).

La causa del diabete tipo 1 è sconosciuta, ma caratteristica è la presenza nel sangue di anticorpi diretti contro antigeni presenti a livello delle cellule che producono insulina, detti ICA, GAD, IA-2, IA-2β. Questo danno, che il sistema immunitario induce nei confronti delle cellule che producono insulina, potrebbe essere legato a fattori ambientali (tra i quali, sono stati chiamati in causa fattori dietetici) oppure a fattori genetici, individuati in una generica predisposizione a reagire contro fenomeni esterni, tra cui virus e batteri. Quest’ultima ipotesi si basa su studi condotti nei gemelli monozigoti (identici) che hanno permesso di dimostrare che il rischio che entrambi sviluppino diabete tipo 1 è del 30-40%, mentre scende al 5-10% nei fratelli non gemelli e del 2-5% nei figli. Si potrebbe, quindi, trasmettere una “predisposizione alla malattia” attraverso la trasmissione di geni che interessano la risposta immunitaria e che, in corso di una banale risposta del sistema immunitario a comuni agenti infettivi, causano una reazione anche verso le β cellule del pancreas, con la produzione di anticorpi diretti contro di esse (auto-anticorpi). Questa alterata risposta immunitaria causa una progressiva distruzione delle cellule β, per cui l’insulina non può più essere prodotta e si scatena così la malattia diabetica.

Diabete mellito di tipo 2: la patogenesi non è immunitaria. È correlato alla presenza di geni in prossimità del sito HLA sul cromosoma 6. È detto anche non chetosico.
Ha basi genetiche più salde della I forma, sebbene la modalità di trasmissione non sia nota. Comprende quasi la totalità dei casi, il 90-95% di tutte le forme

Oltre alle due forme principali esistono altre forme, identificate dall’associazione americana del diabete, definite come secondarie ad altre patologie.

Difetti genetici della funzione beta cellulare: Mody
Diabete mellito gestazionale (o DMG): nel 7% (media fra i vari studi condotti, arrivando sino al 14%) delle gravidanze capita che la madre sviluppi una condizione di DM, tale evento risulta essere del tutto transitorio e facilmente trattabile tuttavia può causare dei problemi per il neonato che variano da un peso aumentato alla nascita fino alla morte del nascituro, e per la madre (rappresenta un importante fattore di rischio di sviluppare DM, dal 20 al 50% delle donne che hanno sofferto di DMG sviluppano DM di tipo 2 nel corso della vita).

Diagnosi differenziale

Condizioni diagnostiche del diabete
Condizione	2HrPPG mmol/l(mg/dl)	Glicemia a digiuno mmol/l(mg/dl)	% HbA_1c
Normale	<7.8 (<140)	<6.1 (<110)	<6.0
Alterata glicemia a digiuno		6.1 – 7.0 (110 – 126)	6.0-6.4
Alterata tolleranza al glucosio	7.8 – 11.1 (140 – 200)		6.0-6.4
Diabete mellito	≥11.1 (≥200)	≥7.0 (≥126)	≥6.5

Per confermare un sospetto clinico di DM, è necessario che sia soddisfatto uno dei seguenti criteri varati dall’OMS:

Glicemia a digiuno ≥ 126 mg/dl (o 7 mmol/l);
Glicemia plasmatica rilevata 2 ore dopo la somministrazione orale di 75g glucosio ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) (test di tolleranza al glucosio);
Glicemia “random” ≥ 200 mg/dl (o 11,1 mmol/l) associata a sintomi di iperglicemia (tra i quali poliuria e polidipsia).

La positività a uno dei suddetti test va confermata con l’esecuzione di almeno un altro dei due rimanenti, questo per porre con certezza pressoché assoluta diagnosi di DM. L’emoglobina A1 non è considerato un test diagnostico sufficiente.