La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob (anche nota come “variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob” o “nuova variante di CJD” o “nvMCJ“o “malattia della mucca pazza umana” per distinguerla dall’encefalopatia spongiforme bovina (anche chiamata “morbo della mucca pazza“); in inglese “variant CJD” da cui l’acronimo “vCJD“o “mad cow disease” o “human mad cow disease“) è una forma atipica della malattia di Creutzfeldt-Jakob, diagnosticata per la prima volta nel 1996, in Inghilterra. La malattia di Creutzfeldt-Jakob (anche chiamata “encefalopatia spongiforme subacuta” o “disturbo neurocognitivo da malattia da prioni“), è una malattia cerebrale degenerativa inevitabilmente fatale, per cuiattualmente non esistono cure. La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob appartiene ad un grande gruppo di patologie denominato “encefalopatie spongiformi trasmissibili” o “malattie da prioni“. La malattie da prioni sono causate dalla presenza, per cause in alcuni casi non comprese, in altri casi genetiche o relative a contagio, di un anomalo ripiegamento della proteina cellulare prionica (anche detta “PrPC“) normalmente espressa sulla superficie di molte cellule cerebrali. Le PrPC anomale vengono denominate “prioni” o “scrapie PrP” o “PrPSc” e sono responsabili dei sintomi e segni delle malattie da prioni. Le malattie da prioni includono, tra le altre, anche la malattia di Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), l’insonnia familiare fatale (IFF), la kuru e l’encefalopatia spongiforme bovina (BSE, comunemente conosciuta come morbo della mucca pazza). Con l’eradicazione della encefalopatia spongiforme bovina, anche i rischi di contagio si sono ridotti fino ad oggi, momento in cui è praticamente scomparsa del tutto. L’eradicazione ha avuto successo anche grazie alle restrizioni sulle trasfusioni di sangue. Non esistendo un test per determinare se un donatore di sangue è stato infettato con la nuova variante della malattia, il governo britannico ha impedito a chiunque avesse ricevuto una trasfusione di sangue, a partire dal gennaio 1980, la donazione di sangue. A partire dal 1999 è stato posto il divieto in Gran Bretagna per l’utilizzo del sangue del Regno Unito per la realizzazione di prodotti frazionari come l’albumina. In Germania e in Italia chi ha passato sei mesi o più di vita nel Regno Unito tra gennaio 1980 e dicembre 1996 viene permanentemente escluso dalla donazione di sangue.

Eponimo e cenni storici

La denominazione “Creutzfeldt-Jakob” fu introdotta da Walther Spielmeyer nel 1922, in seguito agli studi dei neurologi tedeschi Hans Gerhard Creutzfeldt e Alfons Maria Jakob, che descrissero la malattia di Creutzfeldt-Jakob per la prima volta nel 1920. La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob è stata identificata per la prima volta nel 1996 dalla National CJD Surveillance Unit di Edimburgo, in Scozia.

Epidemiologia

Le malattie da prioni in genere colpiscono individui tra i 60 ed i 70 anni, tuttavia la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob sembra interessare maggiormente fasce più giovani (tra i 25 ed i 30 anni). A marzo 2014 il numero di casi per la nuova variante della malattia è 225, di cui 177 in Gran Bretagna, unico Paese in cui sono stati rilevati anche casi secondari della malattia dovuti a trasfusioni di sangue per un totale di 3. Altri casi si sono avuti in Francia, Spagna, Irlanda, Stati Uniti, Paesi Bassi, Portogallo, Italia, Canada, Taiwan, Giappone e Arabia Saudita. La malattia è fatale nel 100% dei casi: ad oggi nessuno dei 225 pazienti noti nel marzo 2014 è ancora vivo. Nel 2020, sono stati registrati 178 casi di nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob nel Regno Unito e 50 casi nel resto del mondo. La malattia è diventata meno comune a partire dal 2000.

Cause

Le encefalopatie spongiformi trasmissibili (malattie da prioni), di cui la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob fa parte, sono causate da un anomalo ripiegamento della proteina cellulare prionica (“PrPC”) normalmente espressa sulla superficie di molte cellule cerebrali. La funzione esatta della PrPC è attualmente sconosciuta. Le proteine cellulari prioniche ripiegate in modo anomalo prendono il nome di “prioni” o “scrapie PrP” o “PrPSc“. I prioni determinano le varie malattie da prioni perché causano un malfunzionamento dei neuroni e la loro morte (necrosi). Le malattie da prioni compaiono sporadicamente (senza una causa nota) oppure sono trasmesse geneticamente (a causa di difetti del gene PrP, detto “PRNP” contenuto nel braccio corto del cromosoma 20) o per via infettiva. Una volta comparsi nell’organismo, i prioni possono purtroppo auto-replicarsi: un singolo prione (PrPSc) induce la trasformazione conformazionale delle proteine cellulari prioniche (PrPC) vicine, e ciò porta alla creazione di duplicati PrPSc che a loro volta inducono un’ulteriore trasformazione di PrPC in PrPSc. Questo processo di trasformazione assume in pratica le caratteristiche di una reazione a catena e permette alle PrPSc di diffondersi a diverse regioni del cervello in modo esponenziale. La PrPC normale è solubile in acqua e sensibile alla proteasi, mentre al contrario la PrPSc è insolubile in acqua e resistente alla degradazione della proteasi quindi i prioni si accumuleranno progressivamente (in mesi o anni) determinando la morte dei neuroni ed i sintomi e segni tipici delle malattie da prioni, come demenza ed altri deficit neurologici.

Trasmissione

La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob è correlata al consumo di carne bovina proveniente da animali affetti da encefalopatia spongiforme bovina (comunemente nota come “morbo della mucca pazza” o “BSE”), in particolare in persone predisposte geneticamente, ed al contatto diretto con materiali di scarto di macelleria di animali infetti o materiale di laboratorio infetto (vedi prossimo paragrafo). Accanto a questa forma di trasmissione da animale ad uomo, si sono verificati – pur se raramente – casi di trasmissione da uomo a uomo tramite trasfusioni di sangue ed uso di apparecchiature chirurgiche contaminate durante interventi, in particolare neurochirurgici. Alcuni hanno ipotizzato un contagio tramite contatto con sperma di individuo infetto, tuttavia non ci sono attualmente prove che la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob sia trasmessa sessualmente.

Contaminazione professionale

In Francia, le ultime due vittime della nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, decedute nel 2019 e nel 2021, erano tecnici ricercatori dell’Istituto nazionale di ricerca per l’agricoltura, l’alimentazione e l’ambiente (INRAE). Emilie Jaumain, morta nel 2019, all’età di 33 anni, era stata vittima di un incidente sul lavoro nel 2010, durante il quale si era punto con uno strumento contaminato da cervello infetto. Pierrette C., deceduta nel 2021, era stata vittima dello stesso tipo di infortunio sul lavoro. Nel marzo 2022, l’INRAE ha riconosciuto la causa professionale di questi due decessi: ciò ha sollevato seri interrogativi sulla sicurezza del personale in questi laboratori. Recenti ispezioni in Francia hanno rilevato gravi carenze nella protezione degli agenti di fronte a questo rischio mortale, e il lungo periodo di incubazione di questa malattia fa temere nuovi casi in futuro, quindi grande preoccupazione nell’opinione pubblica.

Predisposizione genica

Nonostante il consumo di carne bovina contaminata nel Regno Unito sia stato elevato, la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob ha infettato un piccolo numero di persone. Come si spiega questa discrepanza? Una spiegazione può essere trovata nella predisposizione genetica delle persone ammalatesi della variante dopo l’ingestione di carne contaminata. La proteina alterata può presentarsi con metionina o valina all’amminoacido 129, senza alcuna apparente differenza fisiologica. Della popolazione bianca complessiva, circa il 40% ha due alleli contenenti metionina, il 10% ha due alleli contenenti valina e l’altro 50% è eterozigote in questa posizione. Solo una singola persona con nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob testata è risultata eterozigote; la maggior parte delle persone colpite aveva due copie della forma contenente metionina. Non è ancora noto se le persone non colpite siano effettivamente immuni o se abbiano solo un periodo di incubazione più lungo fino alla comparsa dei sintomi.

Sintomi e segni

I sintomi e segni della nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob ,sono di tipo neurologico e psichiatrico e possono includere:

• ansia;
• depressione;
• perdita di memoria;
• perdita di coordinazione;
• vertigini;
• cambiamenti di personalità;
• allucinazioni;
• mioclono;
• paranoia;
• mal di testa;
• sintomi ossessivo-compulsivi;
• psicosi;
• disturbi del linguaggio;
• disfunzione dell’equilibrio e della coordinazione (atassia);
• cambiamenti nell’andatura;
• postura rigida;
• movimenti involontari;
• disturbi visivi, compresa cecità;
• disturbi uditivi;
• alterata percezione sensoriale;
• debolezza;
• demenza tardiva;
• coma.

Differenze con la malattia di Creutzfeldt-Jakob “classica”

La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, rispetto alla classica malattia di Creutzfeldt-Jakob , ha delle differenze:

• la variante colpisce i giovani (tra 25 e 30 anni), mentre la forma classica interessa persone tra 60 e 70 anni;
• la variante ha sintomi e segni che insorgono più tardivamente e lentamente, mentre nella forma classica insorgono più precocemente e rapidamente;
• la variante ha 13-14 mesi di sopravvivenza, rispetto ai 4-5 mesi della forma classica;
• lo studio del genotipo effettuato sul codone 129 della proteina prionica nella variante mostra un’omozigosi per la metionina a fronte di un’eterozigosi tra metionina e valina o un’omozigosi per la valina della forma classica;
• la variante ha sintomatologia maggiormente psichiatrica e non è in genere caratterizzata da demenza, come invece avviene nella forma classica.

Diagnosi

I sintomi e segni inziali della nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob sono in genere poco specifici e ciò rallenta la diagnosi. L’iter diagnostico comporta l’esclusione di altre potenziali cause degli stessi sintomi e segni. La diagnosi può inizialmente essere sospettata da un medico particolarmente esperto, all’anamnesi ed all’esame obiettivo in una persona con cambiamento comportamentale inspiegabile, spasmi muscolari involontari, difficoltà di coordinazione/equilibrio e deambulazione e disturbi visivi. Un elettroencefalogramma, una puntura lombare con analisi del liquido cerebrospinale, una risonanza magnetica ed una biopsia possono supportare la diagnosi. L’elettroencefalogramma mostra un’attività lenta, ma può tuttavia risultare normale fino all’esordio dei sintomi neuropsichiatrici. L’analisi del liquido cefalorachidiano è normale, a parte un possibile leggero aumento della concentrazione di proteine. La risonanza magnetica cerebrale mostra un aumento dell’intensità bilaterale della porzione posteriore del talamo, segno abbastanza tipico di questa condizione e definito “segno del pulvinar“. La biopsia cerebrale è lo standard di riferimento per la diagnosi della variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob. Tuttavia, visto il rischio di tale procedura, si preferisce effettuare l’esame istologico su campioni di tonsilla. Dal punto di vista anatomo-patologico, la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob è caratterizzata dalla presenza di placche cerebrali e cerebellari, con un centro eosinofilo e una regione periferica fibrillare circondata da un’area spongiosa, che rispondono intensamente all’esame immunoistochimico per la proteina prionica PrP. Vengono osservate anche aree di accumulo di sostanza amiloide. Le aree maggiormente colpite sono la porzione posteriore del talamo e il nucleo caudato, mentre la proteina prionica si trova particolarmente concentrata a livello dei gangli nervosi sensitivi e nel tessuto linfoide, in particolare tonsille, milza, timo ed ovviamente linfonodi.

Sospetto di diagnosi

Il sospetto della malattia interviene in caso di:

• Età attuale o età alla morte inferiore a 55 anni (si raccomanda tuttavia un’autopsia cerebrale per tutti i casi di malattia di Creutzfeldt-Jakob diagnosticati dal medico).
• Sintomi psichiatrici all’esordio della malattia e/o sintomi sensoriali dolorosi persistenti (dolore franco e/o disestesia).
• Demenza e sviluppo ≥4 mesi dopo l’insorgenza della malattia di almeno due dei seguenti cinque segni neurologici: scarsa coordinazione, mioclono, corea, iperreflessia o segni visivi. (Se esistono sintomi sensoriali dolorosi persistenti, non è richiesto un ritardo ≥4 mesi nello sviluppo dei segni neurologici).
• Un EEG normale o anormale, ma non i cambiamenti EEG diagnostici spesso osservati nella malattia di Creutzfeldt-Jakob classica.
• Durata della malattia superiore a 6 mesi.
• Le indagini di routine non suggeriscono una diagnosi alternativa, diversa dalla malattia di Creutzfeldt-Jakob.
• Nessuna storia di ormone della crescita ipofisario umano o di un innesto di dura madre da un cadavere.
• Nessuna storia di malattia di Creutzfeldt-Jakob in un parente di primo grado o mutazione del gene della proteina prionica nella persona.

Diagnosi definitiva

L’esame del tessuto cerebrale è necessario per confermare una diagnosi della nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob. Dovrebbero essere presenti le seguenti caratteristiche di conferma:

• Numerose placche amiloidi diffuse di tipo kuru circondate da vacuoli sia nel cervelletto che nel cervello – placche floride.
• Cambiamenti spongiformi e deposizione estesa di proteine prioniche mostrati dall’immunoistochimica in tutto il cervelletto e nel cervello.

Diagnosi differenziale

La nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, come anche le altre encefalopatie spongiformi trasmissibili, può essere erroneamente diagnosticata come demenza, come malattia di Alzheimer o come altra patologia che presenti sintomi e segni neuropsichiatrici simili.

Terapie

Attualmente non esiste una cura o un trattamento efficace per la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob e per le malattie da prioni in generale, che sono invariabilmente fatali in pochi mesi o anni dalla diagnosi. Alcuni dei sintomi e segni come l’ansia e le contrazioni, possono essere gestiti farmacologicamente, ma ciò è ovviamente solo una cura palliativa, che – pur aumentando la qualità della vita del paziente – purtroppo non cura a monte la malattia. Sintomi psichiatrici come ansia e depressione possono essere trattati con sedativi e antidepressivi. Gli spasmi mioclonici possono essere gestiti con clonazepam o valproato di sodio. I fans come l’ibuprofene possono diminuire i dolori più lievi; gli oppiacei possono aiutare a gestire il dolore più intenso. Le convulsioni sono molto rare ma possono comunque essere trattate con farmaci antiepilettici.

Prognosi

Le malattie da prioni sono fatali in tutti i casi. L’aspettativa di vita media dopo l’insorgenza dei sintomi della nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob, è di 13 mesi. Il sopravvissuto più lungo registrato con la nuova variante della malattia di Creutzfeldt-Jakob è stato Jonathan Simms, un uomo nordirlandese che ha vissuto 10 anni dopo la sua diagnosi.

Per approfondire:

• Encefalopatia spongiforme bovina (morbo della mucca pazza): cause, sintomi, diagnosi, cure
• Encefalopatie spongiformi trasmissibili (malattie da prioni): cosa sono e cosa le causa?
• Malattia di Creutzfeldt-Jakob (encefalopatia spongiforme subacuta): classificazione, cause, sintomi, segni
• Malattia di Creutzfeldt-Jakob(encefalopatia spongiforme subacuta): diagnosi, cure, prognosi, mortalità
• Malattia di Gerstmann-Sträussler-Scheinker: cause, sintomi, diagnosi, cura, mortalità
• Prionopatia variabilmente sensibile alla proteasi: cause, sintomi, diagnosi, cure
• Malattia prionica associata a diarrea e a neuropatia autonomica: cause, sintomi, cure
• Infezioni croniche da “virus lenti” e da agenti non convenzionali (prioni)
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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