Esame della motilità oculare e disturbi dei movimenti coniugati in neurologia

MEDICINA ONLINE VISTA OCCHIO NERVO OTTICO 2 II CRANICO CHIASMA OTTICO MIOPIA CECITA ANATOMIA PATOLOGIA FUNZIONE PALLIDO GLAUCOMA RETINA PUCKER MACULARE RETINOBLASTOMA DISTACCO VITREO UMOR CATARATTA RECETTORI CONI BASTONCELLIL’esame della motilità oculare rappresenta un passo importante dell’esame obiettivo in neurologia.

Al fine di stabilire se gli assi oculari siano paralleli si osservano gli occhi del paziente mentre questi guarda in avanti fissando un punto distante. Se un occhio devia verso l’interno (esotropia) o verso l’esterno (exotropia), coprendo l’occhio normale si otterrà la rifissazione dell’occhio deviante sul
punto, il che dimostra la presenza di uno squilibrio nel tono dei muscoli oculari (strabismo congenito o non paralitico) piuttosto che di una paralisi di tali muscoli. Un ulteriore metodo per evidenziare uno squilibrio oculare consiste nel chiedere al soggetto di mettere a fuoco un oggetto distante; l’esaminatore tiene in mano una fonte luminosa a un metro di distanza e osserva l’immagine riflessa sulle pupille del paziente; nell’occhio
eccentrico la luce non cade nel centro della pupilla. Allo stesso tempo si osservano anche le dimensioni delle pupille, l’ampiezza delle fessure palpebrali e la prominenza relativa degli occhi. Va ricordato che prima di procedere a questi test devono essere valutati l’acuità visiva e i campi visivi.

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Successivamente si esaminano i movimenti di versione o coniugati, che sono di due tipi diversi: nel primo i movimenti hanno inizio volontariamente, su comando (“guardar’e a destra, a sinistra, in alto o in basso”) o in modo riflesso, per’ esempio nei casi in cui un improvviso stimolo visivo o uditivo determina un movimento oculare (e in genere del capo) nella sua direzione. Tali movimenti, definiti saccadici, sono di norma notevolmente
accurati c rapidi (circa 200 ms) e pertanto non interferiscono con la visione. Una singola contrazione dei muscoli oculari completa il movimento di entrambi gli occhi. In alcune patologie, come la malattia di Wilson o la cerea di Huntington, i movimenti saccadici possono subire un marcato rallentamento. Sia il mancato raggiungimento del bersaglio (ipometria) sia il suo superamento (ipermetria), seguiti da grossolane saccadi corretrive, sono indicativi di un deficit della funzione cerebellare. Un’ulteriore anomalia è rappresentata dall’impossibilità di dare inizio a saccadi volontarie: tale fenomeno è caratteristico delle fasi avanzate della paralisi sopra nucleare progressiva, come pure della cosiddetta aprassia oculare infantile (sindrome di Cogan) e dell’atassia-telangectasia. I movimenti di versione del secondo tipo sono definiti movimenti di
“pursuit” o di inseguimento lento; sono relativamente lenti e sostanzialmente involontari. L’esame di tali movimenti consiste nel chiedere al paziente di seguire con lo sguardo una mica in movimento prima da UD lato, poi dall’altro e quindi verso l’alto e verso il basso. Un tamburo a strisce che ruota lentamente o un tessuto a strisce mosso davanti agli occhi del soggetto induce movimenti di “pursuit”: gli occhi seguono le strisce e quindi compiono una rapida saccade correttiva per riportarsi in posizione primaria e seguire la striscia successiva. I rapidi movimenti ripetuti di rifissazione sono definiti nistagmo optocinetico. Nelle lesioni parieto-occipitali associate o meno a emianopsia, il lento movimento oculare verso il lato della lesione è ridotto o abolito: il controllo cerebrale dei movimenti di “pursuit” è ipsilaterale. Analogamente ai rapidi movimenti saccadici, i movimenti di inseguimento lento possono essere rallentati, frammentati o dismetrici; tali anomalie si osservano nella paralisi sopranucleare e in altri disturbi extrapiramidali, nonché quali effetti collaterali di farmaci sedativi e anticonvulsivanti. In una varietà di patologie extrapiramidali, in particolare nella malattia di Parkinson avanzata, i movimenti di inseguimento possono essere frammentati in una serie di saccadi.

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Quando il paziente fissa un bersaglio visivo mentre il capo viene ruotato passivamente, vengono indotti movimenti vestibolo-oculari oculocefalici). Di regola tali movimenti sono omogenei e proporzionali alla velocità della rotazione del capo. I canali semicircolari stimolati inviano le informazioni al nucleo abducente controlaterale, che innerva simultaneamente il muscolo retto laterale omolaterale e, attraverso il fascicolo longitudinale mediale, il muscolo retto mediale controlaterale. I propriocettori situati nei muscoli del collo sono integrati con gli organi periferici del sistema vestibolare nella produzione di movimenti coordinati del capo e degli occhi. La cosiddetta prova calorica si avvale dei medesimi meccanismi; la stimolazione dei canali semicircolari mediante irrigazione con acqua fredda determina deviazione coniugata degli occhi verso il lato stimolato. L’acqua calda produce l’effetto opposto. Il paziente vigile compie una serie di movimenti correttivi saccadici nella direzione opposta alla deviazione oculare.

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Altre utili prove consistono nell’osservazione dei movimenti oculari in risposta alla flessione forzata del capo (manovra degli occhi di bambola) e alla chiusura forzata delle palpebre (fenomeno di Bell). Il mantenimento del riflesso di deviazione verso l’alto osservato durante tali manovre, in presenza di un deficit dell’elevazione volontaria, indica che i meccanismi nucleari e periferici sono intatti e che il difetto è sopranucleare.
I movimenti oculari di vergenza o non coniugati vengono esaminati chiedendo al paziente di fissare uno stimolo che si muove nella sua direzione. Gli occhi convergono e, simultaneamente, le pupille si restringono e i muscoli ciliari si rilassano per ispessire il cristallino (triade di avvicinamento o accomodazione). Se la convergenza o la divergenza sono inadeguate, compare diplopia sul piano orizzontale quando lo sguardo è diretto rispettivamente verso oggetti vicini o lontani. La paralisi della convergenza implica il coinvolgimento di strutture della regione pretettale e del mesencefalo; la paralisi di divergenza è dovuta tipicamente a deficit bilaterale dei nervi abducenti. Infine, si prende nota delle dimensioni delle pupille e delle reazioni pupillari alla luce, all’oscurità e all’accomodazione.

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Disturbi dei monumenti coniugati (di sguardo)

Di seguito sono riportate una serie di patologie e i rispettivi segni clinici:

  • Lesioni acute del lobo frontale: paresi o paralisi dello sguardo controlaterale alla lesione; gli occhi deviano temporaneamente (pochi giorni) verso il lato della lesione; conservazione dei movimenti di pursuit e vestibolo-oculari.
  • Lesioni frontali bilaterali: perdita dei movimenti volontari rapidi (saccadici) verso entrambi i lati e conservazione dei movimenti di pursuit e vestibolo-oculari.
  • Lesioni parieto-occipitali: perdita dei movimenti di pursuit verso il lato della lesione; perdita della fase lenta del nìstagmo optocinetico verso il lato della lesione e della fase rapida verso il lato opposto; conservazione dei movimenti volontari e vestibolo-oculari.
  • Lesioni mesenceialiche periacqueduttali: paralisi dello sguardo verticale,
    più spesso dello sguardo verso l’alto che di quello verso il basso (sindrome di Parinaud); perdita della convergenza; perdita dello sguardo sul piano orizzontale se tali lesioni sono estese; nei tentativi di sguardo verso l’alto possono verificarsi convergenza e nistagmo retroattivo.
  • Lesioni pontine: paralisi orno laterale dello sguardo orizzontale; gli occhi deviano dal lato opposto alla lesione se questa è unilaterale; lesioni estese possono determinare paralisi bilaterale dello sguardo orizzontale.
  • Paralisi sopranucleare progressiva: perdita dei movimenti oculari volontari verso l’alto e verso il basso e successivamente di quelli orizzontali, con iniziale conservazione dei movimenti di pursuit; retrazione palpebrale.
  • Malattia di Parkinson: ipometria dei movimenti oculari saccadici; i movimenti di pursuit sono frammentati in una serie di saccadi.
  • Aprassia oculare: nei movimenti orizzontali volontari e su comando il capo e gli occhi si portano rapidamente verso un lato e gli occhi si muovono orizzontalmente nella direzione opposta al movimento del capo finché non sia stata ottenuta la fissazione; i movimenti orizzontali di pursuit sono assenti; i movimenti verticali sono intatti; non vi sono movimenti optocinetici o vestibolo-oculari; tali anomalie si osservano in un’affezione congenita (sindrome di Cogan) e nell’atassia-telangectasia.

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