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Ulcera diabetica: cause e tipi

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA ULCERA DECUBITO PIEDE DIABETICO.jpgCon ulcera diabetica si intende una lesione di continuo di difficile guarigione spontanea che può interessare, in relazione alla sua importanza e gravità, i tessuti cutanei, sottocutanei ed ossei. La sua localizzazione distrettuale più comune è nel piede coinvolgendo in senso disto-prossimale le regioni apicali delle dita, le giunture articolari delle interfalangee, le teste metatarsali (regione plantare), il tallone, le prominenze ossee del mortaio tibio-peroneo-astragalico (caviglia), e la gamba. Il coinvolgimento del piede è molto pericoloso per il protrarsi della patologia in quanto spesso si presentano coinvolgimenti dei tessuti sottocutanei ed ossei con infezioni e fistole che possono far sviluppare necrosi settica e relativa amputazione della regione interessata, anche se la ricerca e la tecnologia consentono la realizzazione del trapianto dei tessuti.

Cause

Le ulcere diabetiche si possono distinguere per eziologia in tre sotto-classi:

  • ulcere neuropatiche
  • ulcere ischemiche
  • ulcere neuro-ischemiche.

Questa distinzione etiologica spesso risulta inappropriata in quanto è molto generica e non fornisce dettagli sullo stato clinico e sulle possibili complicanze che possono essere presenti nell’ulcera diabetica.

Comunque stando a quanto detto prima si definiscono, per convenzione:

  • ulcere neuropatiche: le ulcere che presentano un più marcato interessamento del sistema nervoso periferico e quindi un’alterazione della percezione sensitiva del paziente (Solitamente proprio per questo meno dolorose).
  • ulcere vasculopatiche: le ulcere che presentano un più marcato interessamento del sistema vascolare, con un coinvolgimento nervoso quasi assente ed estremamente dolorose.
  • ulcere neuro-ischemiche: quelle che presentano sia danneggiamento nervoso che vascolare.

Vedi anche: foto di ulcera diabetica

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Trattamento del diabete mellito: esercizio fisico e follow up

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA OBESITA GRASSO DIETA DIMAGRIRE PANCIAIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Trattamento

Le linee guida per attuare una razionale terapia in caso di DM non complicato prevedono l’adozione da parte del paziente di uno stile di vita (dieta ed esercizio fisico) adeguato e funzionale al trattamento farmacologico impostato. Senza voler prescindere dall’importanza di una dieta con apporto limitato di zuccheri semplici, studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione del diabete di tipo 2 in una percentuale maggiore che non gli ipoglicemizzanti orali. Molti studi hanno evidenziato l’importanza del cambiamento dello stile di vita nelle persone affette da diabete mellito, inoltre sembra che l’allattamento al seno riduca la possibilità di sviluppare il diabete da adulti. Un regime dietetico in cui i rapporti tra carboidrati, proteine, acidi grassi saturi e insaturi siano ben controllati è fondamentale affinché la terapia farmacologica riesca a controllare efficacemente la glicemia.

  1. Contrariamente a quanto avveniva in passato, non si prescrivono più regimi nutrizionali ipoglucidici, ma si ritiene che l’apporto di carboidrati debba costituire il 50-55% del totale giornaliero di calorie, l’apporto di grassi circa il 30% (cercando di ridurre i grassi saturi a meno del 10%) e l’apporto proteico intorno al 10-20% (non più di 0,8-1 gr/kg/die).
  2. L’alcool va assunto in quantità modesta se il paziente è ben compensato; è assolutamente sconsigliato nei pazienti in sovrappeso, con livelli di glicemia non ottimali nonostante la terapia, nei pazienti con ipertrigliceridemia.
  3. Ultimamente si è dimostrato che le fibre, in quantità di 20-30 gr/die, sono utilissime nel controllo glicemico, dei trigliceridi, del peso corporeo attraverso un aumento del senso di sazietà. Un diabetico deve quindi incrementare l’assunzione di frutta, verdura e cereali(soprattutto integrali).

Anche alcuni composti di derivazione naturale, spesso derivati da piante officinali, hanno mostrato in degli studi di esercitare un effetto positivo nel controllo della glicemia, specie se concomitante ad altre sindromi metaboliche, ma per ora per nessuno di essi si sono raggiunte sufficienti evidenze da essere raccomandati nelle linee guida ufficiale per il trattamento della patologia. Tra questi vi sono l’inositolo, gli estratti di Jiaogulan, il sulforafano, la lagerstroemia speciosa.

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Esercizio fisico

Il diabetes prevention program, (DPP, letteralmente il programma di prevenzione del diabete) ha dimostrato che un modesto esercizio fisico giova soprattutto alla forma DM2 nella maggioranza dei casi indicando come un esercizio fisico della durata di 30 minuti circa per 5 giorni alla settimana possano produrre effetti positivi, sia a livello di prevenzione che per quanto riguarda il ritardarsi dei possibili effetti. A meno che non sia controindicato per la coesistenza di altre patologie, l’esercizio riduce l’intolleranza al glucosio (migliorando la sensibilità all’insulina) e diminuisce i fattori di rischio cardiovascolari. La diminuzione del peso conseguente all’esercizio svolto è un altro incentivo visto che la riduzione del peso corporeo è un intervento basilare nella terapia del diabete di Tipo 2. L’effetto positivo lo si riscontra in entrambi i sessi e a qualunque età. Contrariamente a quanto si può pensare capita che durante lo sforzo fisico la glicemia aumenti. Ciò che accade è che durante l’attività ormoni come l’adrenalina e il glucagone vengono prodotti causando perciò un aumento della glicemia. Prima e/o dopo l’attività sportiva potrebbe essere opportuno diminuire l’insulina in quanto lo sforzo fisico aiuta la funzione dell’insulina, si calcola infatti che sotto sforzo l’azione dell’insulina sia potenziata del 20/30%. Basandosi sulle indicazioni del proprio medico curante ed eventualmente sui riscontri glicemici è quindi necessario apportare i dovuti cambiamenti alla terapia insulinica tenendo conto di tali informazioni.

 

Follow up

Il controllo continuo della terapia è obbligatorio nel DM in quanto il paziente rischia di non rendersi conto dell’eventuale inadeguatezza della terapia o della dieta, essendo il DM patologia che decorre asintomatica per lungo tempo. Classicamente il follow-up lo esegue il paziente stesso attraverso il glucometro: effettuando una serie di dosaggi del proprio livello glicemico durante tutta la giornata (eventualmente anche durante la notte), verifica che i valori siano correttamente mantenuti dalla terapia in atto. A queste si può associare (soprattutto al risveglio mattutino, ma anche nel corso di tutta la giornata) il dosaggio, mediante stick reattivi, di glucosio e corpi chetonici eventualmente contenuti nelle urine. Il paziente deve verificare la correttezza del regime terapeutico adottato e del proprio stile di vita ed il medico ha l’obbligo e il diritto di verificare l’efficacia dei presidi messi in atto; proprio per questo ai controlli quotidiani si associa un controllo periodico di tipo ambulatoristico-strumentale della emoglobina glicata e delle proteine plasmatiche glicate (riunite sotto il termine “fruttosamina”). Questi dosaggi si basano sul legame irreversibile e non enzimatico (glicazione) glucosio-emoglobina e glucosio-proteine plasmatiche che avviene proporzionalmente al livello glicemico. L’emoglobina ha una lunga emivita (circa 120 giorni) e si è visto che la sua glicazione rispecchia l’andamento glicemico delle ultime 6-8 settimane. Per quanto riguarda la fruttosamina, essa riflette l’andamento metabolico degli ultimi 10-15 giorni.

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Diabete mellito: come si forma la malattia?

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO ANALISI SANGUE.jpgIl diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. La patogenesi del diabete mellito non è ancora chiarita completamente ma molti meccanismi sono certamente noti.

Il metabolismo del glucosio

Il glucosio rappresenta la più importante fonte di energia per le cellule del nostro organismo e proprio per questo, oltre ad essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve di glicogeno. Il glucosio, dunque, dal sangue (nel quale viene disciolto dopo il processo di digestione degli alimenti) deve essere trasportato all’interno delle cellule per essere utilizzato e immagazzinato.

L’insulina è il principale ormone che regola l’ingresso del glucosio dal sangue nelle cellule (principalmente le cellule muscolari e adipose; non nelle cellule del sistema nervoso), il deficit di secrezione insulinica o l’insensibilità alla sua azione sono proprio i due meccanismi principali attraverso cui si espleta il DM. La gran parte dei carboidrati nel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L’insulina è prodotta dalle cellule β del pancreas come esatta risposta all’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue (per esempio dopo un pasto), le cellule β del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori di glicemia e inibite dai valori bassi.

Se la disponibilità di insulina è insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondono inadeguatamente ad essa (insulinoresistenza) o se l’insulina prodotta è difettosa, il glucosio non può essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di ciò è uno stato di carenza di glucosio nei tessuti con elevati valori nel torrente sanguigno.

Quando la glicemia a digiuno supera i 126 mg/dl si parla di DM, mentre per valori compresi tra 110 e 125 mg/dl si parla di “alterata glicemia a digiuno” (fattore di rischio per la futura comparsa di DM). Il glucosio compare nelle urine (glicosuria) per valori di glicemia maggiori di 180/200 mg/dl.

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Resistenza all’insulina

La ridotta capacità dell’insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) è la caratteristica principale del DM di tipo 2 e viene chiamata insulinoresistenza. Si tratta di una resistenza “relativa” in quanto livelli sovrafisiologici di insulinemia provocano una normalizzazione della glicemia. Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l’ingresso del glucosio nelle cellule diminuendo così la glicemia.

La resistenza cronica all’insulina è definita come un fabbisogno giornaliero di insulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione o chetoacidosi.
Le cause più comuni sono rappresentate dall’obesità e da anticorpi antinsulina di tipo IgG. La conseguenza più importante è il mancato controllo della glicemia.
In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall’inizio della terapia insulinica, si sviluppano anticorpi. Si pensa che il loro legame all’insulina sia la causa più importante di severa resistenza, ma la correlazione fra il titolo anticorpale e la resistenza non è sempre stretta. Studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione delle due forme di diabete, per questo l’assunzione di zuccheri deve essere diminuita.

Alterazioni della secrezione insulinica

Nel momento in cui si instaura una insulino-resistenza si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina (iperinsulinemia) da parte delle cellule β pancreatiche, tuttavia la patologia ha un decorso ingravescente che porta a una vera e propria insufficienza dei meccanismi di compenso. Nella patogenesi del progressivo deficit della secrezione insulinica hanno un ruolo determinante la necrosi e l’apoptosi della cellule beta, alle quali concorrono la dislipidemia (lipotossicità) e la iperglicemia cronica (glucotossicità), attraverso meccanismi biochimici complessi, che, tra l’altro, provocano un aumento della produzione di radicali liberi (stress ossidativo), un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa mitocondriale e alterazioni del reticolo endoplasmatico (stress reticolare).

Aumento della produzione epatica di glucosio

Come si vedrà in seguito, il DM provoca un aumento di corpi chetonici in circolo, ciò metabolicamente equivale allo sviluppo di una ingannevole condizione di “digiuno cronico” (anche se il paziente si nutre normalmente): in condizioni di digiuno si assiste a un aumento della glicogenolisi (liberazione di riserve glucidiche) e gluconeogenesi (sintesi ex novo di glucosio). Tutto ciò provoca un ulteriore peggioramento dello stato di iperglicemia.

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Diabete mellito: cause e fattori di rischio del tipo 1 e 2

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Diabetic is doing a glucose level finger blood test.Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia.

Cause

Il diabete mellito può essere causato da una serie di fattori. Alcuni possono essere derivati da difetti dell’azione insulinica, come l’insulinoresistenza di tipo A, il leprecaunismo, la Sindrome di Rabson-Mendenhall e le sindromi lipodistrofiche; alcune malattie del pancreas possono essere causa del diabete, come nel caso della pancreatite, della fibrosi cistica, nell’emocromatosi e nel tumore del pancreas. Fra i farmaci che possono causare forme diabetiche si ritrovano il Vacor utilizzato come veleno per i topi, pentamidina, acido nicotinico, glucocorticoidi, ormoni tiroidei, diazossido, β-agonisti, tiazidici, fenitoina, interferon a, inibitori delle proteasi, clozapina, β-bloccanti). Alcune infezioni possono comportare l’insorgere di diabete come la rosolia congenita, il citomegalovirus e il coxackievirus. Fra le numerose patologie genetiche responsabili dello sviluppo del diabete si trovano la sindrome di Down, sindrome di Turner, sindrome di Klinefelter, corea di Huntington, sindrome di Laurence-Moon-Biedl, porfiria. L’esistenza di una predisposizione genetica è suggerita dal fatto che, nel caso di gemelli, il diabete Tipo 2 è presente in entrambi in una elevatissima percentuale, molto superiore rispetto a quanto accade per il diabete di Tipo 1. Probabilmente intervengono difetti a carico di più geni (malattia poligenica) coinvolti nella produzione di insulina e nel metabolismo del glucosio; il tipo di deficit varierebbe da un paziente all’altro, dal momento che fino ad oggi non è stato possibile identificare anomalie genetiche comuni a tutti i pazienti di Tipo 2. Malattie come acromegalia, sindrome di Cushing, ipogonadismo, glucagonoma, feocromocitoma, ipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma possono essere altre cause.

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Fattori di rischio del diabete mellito

Tra i fattori di rischio si riscontrano principalmente:

  • Obesità (BMI maggiore o uguale a 25 kg/m² per il DM2)
  • Inattività fisica
  • Ipertensione (pressione arteriosa maggiore o uguale a 140/90mmHg)
  • Colesterolo HDL (minore o uguale a 35 mg/dl)
  • Trigliceridi (maggiori o uguali a 250 mg/dl)
  • Ipogonadismo: in uomini ipogonadici l’assunzione di testosterone diminuisce l’insulinoresistenza e migliora il quadro glicemico
  • Disturbi del sonno, che favoriscono l’insorgenza della forma 2.

Anche l’età favorisce la comparsa del diabete, poiché essa si accompagna ad una riduzione fisiologica del testosterone e IGF-I e quindi a un diminuita sensibilità dei tessuti periferici all’insulina.

Differenze Diabete mellito tipo 1 Diabete mellito tipo 2
Età iniziale minore di 30 anni, anche se può presentarsi anche successivamente. Sopra la terza dècade
Onset drammatico lenta insorgenza
Obesità Non si presenta alcun’associazione Costituisce fattore di rischio
Livelli plasmatici di insulina endogena Irrilevanti Varia a seconda dell’insulina (resistenza – difetto di secrezione), può essere elevata
Rapporto con antigeni HLA-D SI NO
Rilevazione di anticorpi anti-insulae SI NO
In terapia efficacia dei farmaci ipoglicemizzanti orali L’iperglicemia non diminuisce Inizialmente si hanno effetti sull’iperglicemia
Rapporto con gemelli elevato (50% dei casi) quasi totale (90% dei casi)

Diabete di tipo 1

La forma di tipo 1 ha un’eziologia che si costituisce con il passare del tempo:

  • Predisposizione genetica, fra i vari geni responsabili quello localizzato nella regione HLA del cromosoma 6
  • Stimolo immunologico

Questa fase, nota come luna di miele, dura per alcuni mesi, dopodiché i sintomi si presentano nuovamente e permangono stabilmente dando luogo, definitivamente, allo stato di diabete. La spiegazione di questo fenomeno è da ricercarsi nell’iperproduzione compensatoria di insulina da parte delle cellule β del pancreas.

Diabete di tipo 2

Il diabete di tipo 2 ha una eziologia multifattoriale, in quanto è causato dal concorso di più fattori, sia genetici che ambientali. Il riscontro di DM di tipo 2 è molto spesso casuale nel corso di esami di laboratorio a cui il paziente si sottopone per altri motivi, questo perché la patologia si instaura molto lentamente e occorre molto tempo prima che la sintomatologia possa divenire clinicamente manifesta; d’altro canto in molti pazienti sintomi di iperglicemia e glicosuria non compaiono mai. I fattori causali responsabili (eziologici) provocano la malattia attraverso il concorso di due meccanismi principali (patogenesi): l’alterazione della secrezione di insulina e la ridotta sensibilità dei tessuti bersaglio (muscolo, fegato e tessuto adiposo) alla sua azione (insulino-resistenza). Difetti della secrezione di insulina sono presenti non solo nei pazienti diabetici di Tipo 2, ma molto spesso anche nei gemelli sani e nei familiari di primo grado; in questi ultimi è stata rilevata frequentemente anche resistenza all’insulina. Si pensa pertanto che il diabete Tipo 2 sia preceduto da una fase prediabetica, in cui la resistenza dei tessuti periferici all’azione dell’insulina sia compensata da un aumento della secrezione pancreatica di insulina (iperinsulinemia). Soltanto quando si aggravano sia i difetti di secrezione insulinica sia l’insulino-resistenza (in seguito all’invecchiamento, alla obesità, all’inattività fisica o alla gravidanza), si renderebbe manifesta prima l’iperglicemia post-prandiale e poi l’iperglicemia a digiuno.

L’obesità viscerale (o centrale) riveste un ruolo di primo piano nello sviluppo della resistenza all’insulina. Il tessuto adiposo è, infatti, in grado di produrre una serie di sostanze (leptina, TFN-α, acidi grassi liberi, resistina, adiponectina), che concorrono allo sviluppo della insulino-resistenza. Inoltre nell’obesità, il tessuto adiposo è sede di uno stato di infiammazione cronica a bassa intensità, che rappresenta una fonte di mediatori chimici, che aggravano la resistenza all’insulina. Di conseguenza, i markers di infiammazione, come interleuchina 6 e proteina C-reattiva, sono spesso elevati in questo tipo di diabete.

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Diabete mellito gestazionale: cause, diagnosi e trattamento

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Epidemiologia

Il diabete gestazionale si riscontra nel 7% circa delle gravide negli Stati Uniti. La maggior parte delle donne dopo la gravidanza ritorna alla normalità, ma rimane il rischio (dal 30 al 60%) che sviluppino diabete mellito nei successivi 10-20 anni.

Eziologia

La resistenza insulinica è associata alle alterazioni metaboliche caratteristiche delle fasi finali della gravidanza e l’aumentato bisogno di insulina (dovuto ai fabbisogni metabolici del feto) può indurre tolleranza glucidica nella madre e, talora, diabete. Durante la seconda metá della gravidanza l´insulinoresistenza aumenta e con essa i livelli di zuccheri e aminoacidi nel sangue. Questo sembra dovuto ad aumenti dei livelli di cortisolo e progesterone. Gli zuccheri ed amminoacidi vengono utilizzati dal feto per crescere.

Diagnosi

Il controllo glicemico deve essere effettuato dalla donna alla prima visita ginecologica. Una glicemia a digiuno superiore a 92-126 mg/dl pone diagnosi di diabete gestazionale. Se la paziente al primo controllo ha valori glicemici inferiori a 92 mg/dl si esclude tale diagnosi. La paziente dovrà successivamente essere sottoposta tra la 24ª e la 28ª settimana di gestazione a un test di carico orale di glucosio ( 75 g di glucosio per os e controllo della glicemia a tempo 0′, 60′, 120′). Valori di glicemia >92,> 180 >153 mg/dl, rispettivamente, consentono di porre diagnosi di diabete gestazionale.

Trattamento

Nei casi non gravi di diabete mellito gestazionale la terapia è dietetica: prevede la riduzione dell’apporto glucidico. In caso di patologia avanzata o complessa si ricorre, oltre al regime alimentare ipoglucidico, esclusivamente alla somministrazione di insulina data l’impossibilità di utilizzo di ipoglicemizzanti orali.

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Neuropatia diabetica: cause, sintomi, diagnosi e terapia di una complicanza del diabete

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MEDICINA ONLINE DUODENO PANCREAS DIGESTIONE GLICEMIA DIABETE ANALISI INSULINA ZUCCHERO CARBOIDRATI CIBO MANGIARE DIETA MELLITO TIPO 1 2 CURA TERAPIA FARMACI STUDIO NUOVE TENOLOGIE TERAPIELa neuropatia diabetica (detta “polineuropatia diabetica” quando vengono colpiti più nervi) è una complicanza frequente del diabete che può interessare sia il sistema nervoso periferico, sia il sistema nervoso autonomo. In generale si distinguono due tipologie: neuropatia periferica e neuropatia autonoma. La neuropatia periferica colpisce le fibre nervose che vanno dalla periferia al midollo spinale, mentre quella autonoma coinvolge i funicoli nervosi che controllano le funzioni autonome del corpo, come il cuore e la circolazione, la digestione, gli ormoni, i reni il fegato. Nel caso di neuropatia periferica, generalmente si tratta di una polineuropatia polidistrettuale, di solito simmetrica, distale e più frequentemente interessa gli arti inferiori, più raramente è prossimale. La neuropatia autonomica invece presenta sintomi del tutto diversi.

Diffusione

La neuropatia diabetica interessa quasi 500 milioni di persone nel mondo con prevalenza in continuo aumento. In Italia il 7% della popolazione con più di 50 anni è affetto da neuropatia diabetica ed il 20% della popolazione con più di 70 anni. La prevalenza della neuropatia nei pazienti con diabete è stimata essere tra circa il 25% e il 50%.

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Cause

La neuropatia diabetica può comparire nei pazienti con diabete mellito non trattato. Un livello non controllato ed eccessivo di zuccheri nel sangue danneggia le cellule nervose, causando disfunzioni nervose e sintomi diversi in base ai nervi danneggiati.

Sintomi e segni della neuropatia periferica

Tra i sintomi e segni della neuropatia periferica, vi sono:

  • dolore, che può essere molto intenso e compromettere la qualità della vita del paziente
  • disturbi della sensibilità (parestesie) soprattutto dolorifica

Sintomi e segni della neuropatia autonomica

Tra i sintomi e segni della neuropatia autonomica, vi sono:

  • alterazioni cardiovascolari
    • ipotensione ortostatica, quindi un calo pressorio passando dal clinostatismo all’ortostatismo
    • tachicardia a riposo
    • allungamento del tratto QT all’ECG che predispone all’insorgenza di aritmie o alla morte improvvisa
  • alterazioni gastrintestinali
    • ritardato svuotamento dello stomaco
    • gastroparesi
  • alterazioni urologiche
    • disfunzioni vescicali
    • vescica neurogena.

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Diagnosi

Per diagnosticare una neuropatia occorre rilevare i sintomi, e per questo esistono dei questionari con delle domande che permettono una diagnosi a punteggio, e che costituiscono un sistema semplice e standardizzato per capire se un paziente ha una soglia di rischio di neuropatia. In ogni caso occorre fare un esame neurologico che valuti la sensibilità, i riflessi, e va fatto al momento della diagnosi, soprattutto se si tratta di un paziente con diabete tipo 2 (i diabetici di tipo 2 sono pazienti che molto probabilmente, a differenza di quelli di tipo 1, presentano al momento della diagnosi una o più complicanze), e poi annualmente valutare l’eventuale insorgenza o evoluzione di tale complicanza. Gli esami di approfondimento che studiano la velocità di conduzione nervosa sensitivo-motoria, hanno utilità limitata ad una piccola percentuale dei casi, mentre nella maggioranza dei casi la presenza di neuropatia diabetica si documenta in base ai sintomi clinici e all’uso di metodi diagnostici più semplici, come lo studio di riflessi e sensibilità termica o dolorifica, lo studio dell’ipotensione ortostatica, oppure l’analisi delle variazioni della frequenza cardiaca mediante un elettrocardiogramma.

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Terapia

Non esiste una terapia specifica per la neuropatia diabetica. Il trattamento consiste per prima cosa nell’educare il paziente al rigoso controllo dei livelli di glicemia nel sangue e nell’assunzione di eventuali terapie farmacologiche, in modo da prevenire la neuropatia diabetica o per non far peggiorare la situazione se la neuropatia è già presente. Uno stile di vita salutare con una dieta equilibrata e una moderata attività fisica che aiuti a tenere sotto controllo la glicemia e a mantenere il giusto peso corporeo, escludendo altri fattori di rischio come fumo, eccessivo stress psico-fisico ed alcool, è fondamentale per rallentarne la progressione e prevenirne le complicanze. A seconda dei nervi interessati e quindi dei sintomi, possono essere adottate diverse misure per migliorare la qualità della vita del paziente, tra cui farmaci antinfiammatori per il dolore, uso di plantari e scarpe ortopediache, fisioterapia e – in caso di sintomi psichiatrici come sensazione di forte tristezza e forte ansia – anche la psicoterapia cognitivo-comportamentale e/o la frequentazione di gruppi di auto-aiuto composti da altre persone con le stesse problematiche.

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