Le “sindromi reattive pseudoallergiche” o “pseudoallergie” o “PAR” (acronimo dall’inglese “Pseudo-Allergic Reactions”) costituiscono un gruppo di Continua a leggere
Archivi tag: patogenesi
Patogenesi ed eziopatogenesi: significato, sinonimi ed etimologia
Patogenesi
Il termine “patogenesi” descrive i modi ed i processi fisiopatologici attraverso cui avvengono le alterazioni dello stato fisiologico che portano allo stabilirsi e allo svilupparsi di una malattia a partire dalle sue cause e fattori di rischio; ad esempio la patogenesi di una infezione virale descrive il modo Continua a leggere
Eziologia, patogenesi ed eziopatogenesi: definizione e significato
Che differenza c’è tra i termini eziologia, patogenesi ed eziopatogenesi?
Eziologia
Il termine “eziologia” in medicina descrive la parte della scienza che si occupa di ricercare tutti gli avvenimenti, i motivi e le variabili che hanno causato una patologia, sia in modo diretto che indiretto. Esempi di fattori eziologici sono: Continua a leggere
Diabete mellito: come si forma la malattia?
Il diabete mellito abbreviato DM è una forma di diabete ovvero un gruppo di disturbi metabolici accomunati dal fatto di presentare una persistente instabilità del livello glicemico del sangue, passando da condizioni di iperglicemia, più frequente, a condizioni di ipoglicemia. La patogenesi del diabete mellito non è ancora chiarita completamente ma molti meccanismi sono certamente noti.
Il metabolismo del glucosio
Il glucosio rappresenta la più importante fonte di energia per le cellule del nostro organismo e proprio per questo, oltre ad essere utilizzato immediatamente, viene anche immagazzinato in riserve di glicogeno. Il glucosio, dunque, dal sangue (nel quale viene disciolto dopo il processo di digestione degli alimenti) deve essere trasportato all’interno delle cellule per essere utilizzato e immagazzinato.
L’insulina è il principale ormone che regola l’ingresso del glucosio dal sangue nelle cellule (principalmente le cellule muscolari e adipose; non nelle cellule del sistema nervoso), il deficit di secrezione insulinica o l’insensibilità alla sua azione sono proprio i due meccanismi principali attraverso cui si espleta il DM. La gran parte dei carboidrati nel cibo viene convertita entro un paio di ore in glucosio. L’insulina è prodotta dalle cellule β del pancreas come esatta risposta all’innalzamento dei livelli di glucosio nel sangue (per esempio dopo un pasto), le cellule β del pancreas sono infatti stimolate dagli alti valori di glicemia e inibite dai valori bassi.
Se la disponibilità di insulina è insufficiente (deficit di insulina) o se le cellule rispondono inadeguatamente ad essa (insulinoresistenza) o se l’insulina prodotta è difettosa, il glucosio non può essere efficacemente utilizzato dal nostro organismo: la conseguenza di ciò è uno stato di carenza di glucosio nei tessuti con elevati valori nel torrente sanguigno.
Quando la glicemia a digiuno supera i 126 mg/dl si parla di DM, mentre per valori compresi tra 110 e 125 mg/dl si parla di “alterata glicemia a digiuno” (fattore di rischio per la futura comparsa di DM). Il glucosio compare nelle urine (glicosuria) per valori di glicemia maggiori di 180/200 mg/dl.
Leggi anche:
- Diabete mellito: conseguenze e complicanze a lungo termine
- Prevenzione del diabete mellito
- Trattamento del diabete mellito: esercizio fisico e follow up
- Trattamento farmacologico del diabete mellito
- Trattamento chirurgico del diabete mellito
Resistenza all’insulina
La ridotta capacità dell’insulina di agire in maniera efficace sui tessuti bersaglio (muscoli e fegato) è la caratteristica principale del DM di tipo 2 e viene chiamata insulinoresistenza. Si tratta di una resistenza “relativa” in quanto livelli sovrafisiologici di insulinemia provocano una normalizzazione della glicemia. Si ritiene che questo tipo di resistenza sia dovuto a difetti post-recettoriali, per la precisione sembra coinvolto il gene IRS-1, indispensabile per la sintesi delle proteine IRS coinvolte in una serie di vie metaboliche che in ultima istanza promuovono l’ingresso del glucosio nelle cellule diminuendo così la glicemia.
La resistenza cronica all’insulina è definita come un fabbisogno giornaliero di insulina superiore a 200 Ui per parecchi giorni in assenza di infezione o chetoacidosi.
Le cause più comuni sono rappresentate dall’obesità e da anticorpi antinsulina di tipo IgG. La conseguenza più importante è il mancato controllo della glicemia.
In quasi tutti i pazienti diabetici, entro i 60 giorni dall’inizio della terapia insulinica, si sviluppano anticorpi. Si pensa che il loro legame all’insulina sia la causa più importante di severa resistenza, ma la correlazione fra il titolo anticorpale e la resistenza non è sempre stretta. Studi recenti individuano come una precoce terapia insulinica possa scongiurare una progressione delle due forme di diabete, per questo l’assunzione di zuccheri deve essere diminuita.
Alterazioni della secrezione insulinica
Nel momento in cui si instaura una insulino-resistenza si ha inizialmente un aumento compensatorio di secrezione di insulina (iperinsulinemia) da parte delle cellule β pancreatiche, tuttavia la patologia ha un decorso ingravescente che porta a una vera e propria insufficienza dei meccanismi di compenso. Nella patogenesi del progressivo deficit della secrezione insulinica hanno un ruolo determinante la necrosi e l’apoptosi della cellule beta, alle quali concorrono la dislipidemia (lipotossicità) e la iperglicemia cronica (glucotossicità), attraverso meccanismi biochimici complessi, che, tra l’altro, provocano un aumento della produzione di radicali liberi (stress ossidativo), un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa mitocondriale e alterazioni del reticolo endoplasmatico (stress reticolare).
Aumento della produzione epatica di glucosio
Come si vedrà in seguito, il DM provoca un aumento di corpi chetonici in circolo, ciò metabolicamente equivale allo sviluppo di una ingannevole condizione di “digiuno cronico” (anche se il paziente si nutre normalmente): in condizioni di digiuno si assiste a un aumento della glicogenolisi (liberazione di riserve glucidiche) e gluconeogenesi (sintesi ex novo di glucosio). Tutto ciò provoca un ulteriore peggioramento dello stato di iperglicemia.
Leggi anche:
- Differenze tra il diabete di tipo 1 e 2 (insulino dipendente e resistente)
- Trapianto di cellule pancreatiche e pancreas artificiale per dire addio al diabete
- Insulina alta: cause, diabete, prediabete, valori normali e cure
- Diabete mellito: diffusione, sintomi, classificazione e diagnosi differenziale
- Diabete mellito: cause e fattori di rischio del tipo 1 e 2
- Neuropatia diabetica: sintomi e diagnosi di una complicanza del diabete
- Piede di Charcot: quali sono le cause della neuro-osteoartropatia?
- Piede diabetico: gradi di rischio, sintomi, diagnosi e terapia
- Ulcera diabetica: cause e tipi
- Diabete: tutte le diverse tipologie
- Diabete insipido: cause, diagnosi e trattamento
- Diabete mellito gestazionale: cause, diagnosi e trattamento
- Glicemia alta o bassa: valori normali, che patologie indica e come si controlla nei diabetici
- Differenze tra diabete mellito ed insipido: glicemia, vasopressina, poliuria e polidipsia
- Diabete gestazionale: cos’è e quali sono i rischi per il feto e la madre
- Fa più ingrassare la pasta o il riso? Quale scegliere per dimagrire?
- Diabete di tipo 2: cause, fattori di rischio, sintomi e cure
- Diabete di tipo 1: cause, fattori di rischio, sintomi e cure
- Differenza tra dieta ipocalorica, normocalorica ed ipercalorica
- Dieta ipoglucidica: cos’è e cosa mangiare?
- Dieta zero grano senza pane né pasta: cosa mangiare?
- Dieta mima digiuno: cosa mangiare, esempio e menu
- Dieta chetogenica: cosa mangiare, controindicazioni e rischi
- Dieta ipoproteica ed aproteica: cosa mangiare e chi la deve seguire
- Alga bruna o fucus per dimagrire: proprietà e controindicazioni
- Zucchine per dimagrire: proprietà, calorie, e controindicazioni
- Se hai il diabete puoi andare in pensione anticipata
- “Può causare cancro”: procura di Torino avvia inchiesta su farmaco anti-diabete
- Diabete e gengive infiammate: i diabetici rischiano di perdere il sorriso
- Farmaco per diabete ritirato dalle farmacie: ecco i lotti interessati
- Inverti il primo piatto con il secondo: il segreto della dieta anti-diabete
- Contenitori in plastica per il cibo e rischio diabete: studio su mamme e bimbi
- Ecco perché il kiwi è un’ottima scelta per chi soffre di diabete
- I 5 sintomi poco conosciuti del diabete
- Calore sul duodeno: una possibile cura per sconfiggere il diabete
- Diabete: impiantato in Italia nuovo sensore che monitora glicemia
- Pancreas artificiale: monitora e fornisce insulina per il paziente diabetico
- Diabete a Natale: le 10 regole da seguire per tenere sotto controllo la glicemia
- Nuova insulina rapida ‘”2×1″, iniezione più soft e più facile da trasportare
- Il cioccolato fondente protegge il cuore e previene il diabete
- Il diabetico può mangiare il gelato?
- I diabetici possono mangiare i dolci?
- Il diabetico può mangiare la pizza? Quale preferire?
- Il diabetico può bere caffè?
- Diabete: con cosa posso sostituire lo zucchero?
- Il diabetico può mangiare le uova?
- Il diabetico può bere vino?
- I diabetici possono mangiare lo yogurt?
- Il diabetico può mangiare arance, limoni, mandarini, cedro e bergamotto?
- Il diabetico può mangiare lo zucchero di canna? Quanti carboidrati e calorie ha?
- Diabete: le sostituzioni di alcuni alimenti di uso comune
- I diabetici possono mangiare i pop corn?
- Il diabetico può mangiare le carote? Quanti carboidrati e calorie hanno?
- Il diabetico può bere birra?
- Diabete: quale verdura e legumi preferire per controllare la glicemia
- Il diabetico può mangiare le fragole ed altra frutta?
- Il diabetico può bere latte? Quanti carboidrati e calorie ha?
- I diabetici possono mangiare i pomodori?
- I diabetici possono mangiare i kiwi?
- Il diabetico può mangiare il riso integrale?
- Il diabetico può mangiare le ciliegie?
- I diabetici possono mangiare ricotta? Quante calorie ha?
- Il diabetico può mangiare l’uva?
- Il diabetico può mangiare le nespole? Quante calorie hanno?
- Il diabetico può mangiare il melone? Quante calorie ha?
- Il diabetico può mangiare la frutta secca?
- I diabetici possono mangiare i peperoni?
- I diabetici possono mangiare lo yogurt greco?
- Il diabetico può mangiare i wurstel? Quante calorie e carboidrati hanno?
- I diabetici possono mangiare ravanelli?
- Il diabetico può mangiare i broccoli? Quanti carboidrati e calorie hanno?
- Il diabetico può mangiare datteri, canditi, fichi e prugne secche?
- Il diabetico può mangiare gli asparagi?
- Il diabetico può mangiare la zucca? Quanti carboidrati e calorie contiene?
- Il diabetico può mangiare le zucchine? Quanti carboidrati e calorie hanno?
- Il diabetico può mangiare i carciofi? Quanti carboidrati e calorie hanno?
- Il diabetico può mangiare le bacche di Goji?
- I diabetici possono mangiare le mandorle?
- Il diabetico può mangiare il riso?
- Chi ha il diabete può mangiare l’anguria? In che quantità e quando?
- Il diabetico può mangiare la marmellata o il miele?
- Il diabetico può mangiare le fave ed i piselli?
- Il diabetico può mangiare la polenta?
- Il diabetico può mangiare le banane?
- Diabete: quale frutta mangiare e quale evitare? Guida completa
Lo staff di Medicina OnLine
Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!
Come si diventa schizofrenici
La schizofrenia è una psicosi cronica caratterizzata dalla persistenza di sintomi di alterazione del pensiero, del comportamento e dell’affettività, da un decorso superiore ai sei mesi, con forte disadattamento della persona ovvero una gravità tale da limitare le normali attività di vita della persona.
Leggi anche:
- Schizofrenia: sintomi iniziali, violenza, test, cause e terapie
- Schizofrenia: cause familiari, genetica, ambiente, stupefacenti e gravidanza
- Cause della schizofrenia: fattori psicologici e neurologici
- Come riconoscere uno schizofrenico: primi sintomi di schizofrenia
Come si sviluppa la schizofrenia?
Tra le ipotesi delle cause fisiopatologiche della schizofrenia vi è un deficit e/o alterata funzione dell’acido folico che comporta:
- alterazioni della metilazione del DNA,
- anormalità nella trasmissione glutaminergica,
- alterazioni della funzione mitocondriale,
- deficit di folati,
- iperomocisteinemia materna.
Una recente ricerca indica una correlazione tra l’aumento di IL-6 e TNF-α con i livelli di omocisteina patologici dovuti alla mutazione genica C677>T dell’enzimaMTHFR. Uno studio mette in relazione la comparsa della sintomatologia schizofrenica con un deficit di attività della glutamato carbossipeptidasi II (GCPII), enzima chiave per l’assorbimento dell’acido folico Un altro gruppo di ricerca del Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School di Boston mette in relazione i sintomi negativi della schizofrenia con il deficit di acido folico dovuto al deficit dell’enzima MTHFR. L’uso dell’acido folico nell’ambito della terapia complementare e alternativa (CAM), sembra avere un ruolo definito e interessante, certamente meritevole di ulteriori sviluppi di ricerca. Vi sono alcuni studi che mettono in relazione l’infezione da Toxoplasma gondii con lo sviluppo della schizofrenia.
Violenza sessuale e sviluppo della schizofrenia
Secondo uno studio dell’Università dell’Ulster e dell’University of Southern Denmark, una delle possibili cause dello sviluppo di alcuni disturbi mentali, tra cui la schizofrenia, ci siano traumi sessuali subiti anche molti anni addietro. I ricercatori hanno analizzato la salute mentale di donne che erano ricorse ai centri di crisi dopo aver subito uno stupro o violenza sessuale e hanno scoperto che proprio il trauma sessuale può giocare un ruolo chiave nello sviluppo di disturbi psicotici come la schizofrenia. In più, la tendenza ad allontanarsi dal luogo in cui sono state vittime della violenza influisce ancora di più sulla possibilità di sviluppare disturbi mentali a causa del mancato sostegno causato dall’interruzione dei rapporti sociali. I risultati di questo studio sono stati pubblicati sulla prestigiosa rivista scientifica “Schizophrenia Bulletin”, dove si apprende che i dati sono stati ricavati dal database del Danish Civil Registration System (CRS) che raccoglie informazioni ufficiali sui cittadini danesi dal 1968 in poi.
Leggi anche:
- Comportamento schizofrenico: come fare diagnosi di schizofrenia
- Schizofrenia: come si cura
- Test per la diagnosi di schizofrenia
- Disturbo schizofreniforme ed evoluzione verso la schizofrenia
- Amare uno schizofrenico: come comportarsi con uno schizofrenico?
- Schizofrenia: cosa fare in caso di crisi? A chi chiedere aiuto?
- Ho paura di fare l’amore: tutte le fobie del sesso
- Disturbo da attacchi di panico: sensazione di morte imminente e angoscia
- Disturbi d’ansia: quando preoccupazione, nervosismo e agitazione ci rendono la vita impossibile
- Fobia sociale: aver paura del giudizio degli altri
- Il peggior nemico siamo noi stessi: i segnali che ci stiamo autosabotando
- I tre modi per gestire facilmente i conflitti di coppia
- Aumenta la tua autostima ed impara ad amarti
- Impara a camminare da solo e non cadrai mai
- Madre anaffettiva: caratteristiche, effetti sui figli, cosa fare?
- Indifferenza ed anaffettività: ecco come si manifesta il disturbo schizoide di personalità
- Come capire se soffro di disturbo schizoide di personalità? I 20 comportamenti caratteristici
- Trasforma la noia in una tua alleata
- Farmaci antidepressivi: cosa sono, a cosa servono e quali tipi esistono
- Farmaci Inibitori Selettivi della Ricaptazione della Serotonina (SSRI): cosa sono ed a che servono
- Antidepressivi SSRI: meccanismo d’azione e farmacocinetica
- SSRI: efficacia in depressione, disturbo ossessivo compulsivo, ansia ed eiaculazione precoce
- SSRI: uso di antidepressivi in gravidanza ed allattamento
- SSRI: effetti collaterali, disfunzioni sessuali, sospensione e suicidio
- Disfunzione sessuale post-SSRI: sintomi, effetti a lungo termine e cure
- SSRI: effetti a breve e lungo termine
- SSRI in pazienti con diabete, iponatriemia, osteoporosi e prolungamento QT
- Sostanze naturali ad azione antidepressiva
- Inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI)
- Disturbo ossessivo compulsivo: il trattamento con farmaci e terapia cognitivo-comportamentale è la migliore scelta
- Citalopram (Elopram): modalità d’assunzione e meccanismo d’azione
- Citalopram (Elopram): lista degli effetti collaterali del farmaco
- Citalopram (Elopram): interruzione, astinenza, diabete e prolungamento QT
- Citalopram (Elopram): uso in gravidanza ed allattamento
- Fluoxetina (Fluoxeren): meccanismo d’azione del farmaco
- Fluoxetina (Fluoxeren): lista degli effetti collaterali e diabete
- Fluoxetina (Fluoxeren): uso in gravidanza ed allattamento
- Antidepressivi triciclici: tipi, indicazioni e meccanismo di azione
- Antidepressivi triciclici: tipici effetti collaterali dei farmaci
- Antidepressivi triciclici: overdose, tossicità e trattamento
- Antipsicotici (neurolettici): classificazione, usi e meccanismo di azione
- Farmaci antipsicotici: differenza tra neurolettici tipici ed atipici
- Farmaci antipsicotici (neurolettici): lista degli effetti collaterali
- E’ notte, penso troppo e torno ad aver paura
- Come comprendere e vincere la paura della paura
- Tagliarsi e sentirsi meglio: come vincere l’autolesionismo
- Ho paura di guidare l’auto, come faccio a superarla?
- Differenza tra paura, fobia, ansia, panico e terrore
- Ho davvero bisogno di uno psicologo o di uno psicoterapeuta?
Lo staff di Medicina OnLine
Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!
Tubercolosi: cause e patogenesi della malattia
Eziologia della tubercolosi
L’agente eziologico principale della tubercolosi (TBC) è il Mycobacterium tuberculosis, un batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un’ora (uno dei più veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa ogni 20 minuti). Poiché l’MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene applicata una colorazione di Gram, l’MTB risulta o Gram-positivo in modo estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell’elevato contenuto di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare. L’MTB è un piccolo bacillus a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all’interno delle cellule di un organismo ospite, ma l’M. tuberculosis può essere coltivato in vitro.
Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono identificare l’MTB con un normale microscopio. Poiché l’MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide, viene classificato come un bacillus acido-alcolico. La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen, tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono la colorazione con auramina-rodamina e l’osservazione mediante microscopio a fluorescenza.
Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi. Tuttavia, nonostante il M. microti non sia normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.
Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I micobatteri non tubercolari non causano TBC o lebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.
Per approfondire:
- Tubercolosi: trasmissione, sintomi, diagnosi e cure in sintesi
- Mycobacterium tuberculosis: il batterio che causa la tubercolosi
- Sintomi della tubercolosi polmonare ed extrapolmonare
- Come si trasmette la tubercolosi?
- Tubercolosi: diagnosi e progressione della malattia
- Test cutaneo della tubercolina: Test di Mantoux per la tubercolosi
- Trattamento farmacologico per la tubercolosi
- Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci
- Tubercolosi: prognosi, vaccino e strategie di prevenzione
Patogenesi della tubercolosi
Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un’infezione TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e solamente il 10% di possibilità nella vita che un’infezione latente si sviluppi in TBC. Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al 50%.
L’infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano all’interno dei macrofagialveolari. Il sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L’ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa. Ogni parte del corpo può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.
La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario. Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l’interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati). I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere direttamente le cellule infette.
Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all’interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi in infezione latente. Un’altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l’aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi caseosa.
Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un’area di tessuto danneggiato, si diffondono nell’organismo e creano molti focolai di infezione, tutti con l’aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamata tubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20% circa, persino con un trattamento intensivo.
In molti pazienti l’infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi. I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del materiale necrotico si unisce all’aria passante per i bronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere l’infezione. Un trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree affette vengono lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.
Leggi anche:
- Differenza tra virus e batteri: chi è più pericoloso? Diagnosi, sintomi e terapia
- Virus e virioni: cosa sono, come sono fatti, come funzionano e come si riproducono
- Differenza tra cellula aploide e diploide con esempi
- Riproduzione cellulare e ciclo cellulare
- Mitosi: spiegazione delle quattro fasi
- Meiosi: spiegazione di tutte tappe
- Differenza tra gene e allele
- Differenza tra allele dominante e recessivo
- Differenza tra omozigote ed eterozigote
- Differenza tra genotipo e fenotipo
- Quanti cromosomi hanno esseri umani, scimmie, cani, gatti e topi?
- Quanti cromosomi ha chi è affetto da Sindrome di Down?
- Cos’è un cromosoma ed a che serve?
- Cos’è un gene ed a che serve?
- Cosa sono gli alleli ed a che servono?
- Differenza tra cellule eucariote e procariote
- Differenza tra coronarografia ed angioplastica
- Differenza tra tumore benigno, maligno, neoplasia, cancro e metastasi
- HIV: sintomi iniziali in donne e uomini
- Differenza tra HIV e AIDS: sono uguali?
- Shock settico e sepsi: sintomi, terapia, conseguenze, si può guarire
- Differenza tra sepsi e Sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS)
- Meningite: contagio, sintomi, vaccino, gravità e profilassi
- Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie
- Differenza tra batteri Gram negativi e Gram positivi
- Differenza tra batteri bacilli, cocchi, streptococchi e spirilli
- Coprocoltura feci per salmonella: perché e come si fa
- Batteriemia: cura, segni, sintomi, diagnosi ed antibiotici
- I cinque segni cardinali dell’infiammazione
- Differenza tra infezione ed infiammazione: sono la stessa cosa?
- Differenza tra infiammazione cronica granulomatosa e non granulomatosa
- Differenza tra granulomi asettici (da corpo estraneo) e settici
- Si muore di AIDS? Qual è l’aspettativa di vita?
- Sistema immunitario, immunità innata e specifica: riassunto, schema e spiegazione
- Immunodeficienza primaria e secondaria: sintomi, cause e terapie
- Immunità innata (aspecifica): barriere, infiammazione e complemento
- Immunità innata (aspecifica): neutrofili, macrofagi e linfociti natural killer
- Immunità specifica (acquisita): linfociti, T killer, T helper, T γδ, B ed anticorpi
- Immunità specifica (acquisita): memoria passiva, attiva ed immunizzazione
- Immunità specifica (acquisita) umorale e cellulare
- Patologie del sistema immunitario: immunodeficienze, autoimmunità ed ipersensibilità
- Anticorpi: (immunoglobuline): tipi, caratteristiche e funzioni
- Dolore: cos’è, da cosa è causato, quanti tipi di dolore esistono?
- Differenza tra sintomo e segno con esempi
- Differenza tra malattia, sindrome e disturbo con esempi
- Differenza tra organismi aerobi obbligati e facoltativi con esempi
- Differenza tra organismi anaerobi obbligati, facoltativi, microaerofili ed aerotolleranti
- Com’è fatto il cuore, a che serve e come funziona?
- La mammografia: un esame rapido che può salvarti la vita
- Ecografia della tiroide: a cosa serve, come si svolge e come ci si prepara all’esame
- Differenza tra prevenzione primaria, secondaria e terziaria con esempi
- Capire se si ha un tumore: come viene diagnosticato un cancro
- La colonscopia: cos’è, quando si fa, che rischi comporta, come ci si prepara ad affrontarla
- L’ecografia transvaginale esplora gli organi genitali interni femminili
- Mineralometria Ossea Computerizzata (MOC), a cosa serve, come si interpretano i risultati?
- Differenza tra pressione arteriosa e venosa
- Differenza tra atri e ventricoli
- Valvole cardiache: cosa sono, quali sono ed a che
- Differenza tra pressione massima (sistolica), minima (diastolica) e differenziale
- Pressione arteriosa: valori normali e patologici
- Pressione alta (ipertensione arteriosa): sintomi, cause, valori e cure
- Perché la pressione arteriosa alta (ipertensione) è pericolosa?
- Ipertensione: cibi consigliati e da evitare per abbassare la pressione sanguigna
- Qual è la differenza tra arteria e vena?
- Che significa malattia terminale?
- Capire se si ha un tumore: come viene diagnosticato un cancro
- Quanto tempo mi rimane da vivere?
- Fattori di rischio cardiovascolare modificabili e non modificabili
- Cure palliative: cosa sono ed a che servono?
- Eccesso di colesterolo (ipercolesterolemia): perché è pericoloso?;
- Pressione alta (ipertensione arteriosa): sintomi, cause, valori e cure;
- Emoglobina glicata alta, valori normali, IFCC e diabete;
- L’obesità è una malattia;
- Differenza tra malattia acuta e cronica con esempi
- Che significa malattia cronica? Esempi di malattia cronica
- Differenza tra adenocarcinoma e carcinoma con esempi
- Differenza tra cancro e carcinoma con esempi
- Stomie: cosa sono, a che servono, quanti tipi esistono?
- Differenza tra ipertrofia muscolare sarcolplasmatica e miofibrillare
- Ipertrofia muscolare: cosa significa e come si raggiunge
- Cosa sono le metastasi? Tutti i tumori danno metastasi?
- Come nasce un cancro? Cosa sono i cancerogeni e come avviene la cancerogenesi?
- Come prevenire i tumori ed il cancro? I 10 cambiamenti consigliati
- Differenza tra ipertrofia ed iperplasia con esempi
- Differenza tra iperplasia e neoplasia
- Un oggetto che tocchi 150 volte al giorno ha più batteri della tavoletta del wc. Di cosa si tratta e come difendersi
- Differenze tra ileostomia, colostomia e urostomia
- Differenza tra atrofia, distrofia ed aplasia con esempi
- Differenza tra organismi aerobi ed anaerobi con esempi
- Ciclo di Krebs e respirazione cellulare: spiegazione facile e schema
Lo staff di Medicina OnLine
Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o seguici su Twitter, su Instagram o su Pinterest, grazie!