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Infezioni intestinali: guida completa con sintomi e trattamento

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MEDICINA ONLINE INTESTINO COLON TENUE DUODENO DIGERENTE ANATOMIA RETTORRAGIA BRUCIORE DOLORE DIGESTIONE FECI STIPSI COSTIPAZIONE PANCIA GONFIA STITICHEZZA FIBRE METEORISMO FLATULENZA GASLe infezioni che possono interessare l’intestino sono Continua a leggere →

Sintomi della tubercolosi polmonare ed extrapolmonare

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA DRENAGGIO TORACE GABBIA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIO LOBI ANATOMIA VERSAMENTOLa tubercolosi (TBC) può infettare qualsiasi parte del corpo, ma più comunemente colpisce i polmoni, prendendo il nome di tubercolosi polmonare. La tubercolosi extrapolmonare si verifica quando vi è un’infezione all’esterno dei polmoni. La TBC extrapolmonare può coesistere con la TBC polmonare. Sintomi sistemici includono febbre, brividi, sudorazione notturna, perdita di appetito, perdita di peso, pallore, e una tendenza ad affaticarsi molto facilmente (astenia). In caso di infezioni ai reni è possibile che si verifichi anemia normocitica e normocromica per carenza di produzione di eritropoietina da parte dei reni.

Nelle infezioni tonsillari si riscontrano linfoadenopatie cervicali satelliti con evidenti periadeniti permanenti. La mucosa tonsillare si presenta ipertrofica e iperemica e ciclicamente si ulcera con necrosi caseose tendenti alla guarigione senza lasciare traccia. Negli stati avanzati di malattia questa può portare pressione bassa, frequenza cardiaca accelerata e dita ippocratiche dette anche a “bacchetta di tamburo”. Nonostante la TBC extrapolmonare non sia affatto contagiosa può coesistere con la TBC polmonare che invece lo potrebbe essere se è in una fase attiva e se la saliva del soggetto è bacillifera.

Tubercolosi polmonare

Se una infezione tubercolare diventa attiva, molto probabilmente coinvolge i polmoni (in circa il 90% dei casi). I sintomi possono includere dolore al petto e una tosse prolungata con produzione di espettorato. Circa il 25% delle persone può non avvertire alcun sintomo (cioè rimanere “asintomatica”). Di tanto in tanto, le persone possono tossire sangue (emottisi) in piccole quantità, e in casi molto rari, l’infezione può erodere l’arteria polmonare, con conseguente emorragia massiva (aneurisma di Rasmussen).

La tubercolosi può diventare una malattia cronica e causare cicatrici estese nei lobi superiori dei polmoni. I lobi polmonari superiori sono, infatti, più frequentemente colpiti rispetto a quelli inferiori. La ragione di questa differenza non è del tutto chiara ma potrebbe essere spiegata dalla presenza di un maggior flusso d’aria migliore, o dallo scarso drenaggio linfatico presente nei lobi superiori.

Per approfondire:

Tubercolosi extrapolmonare

Nel 15-20% dei casi attivi, l’infezione si diffonde al di fuori delle vie respiratorie, causando altri tipi di tubercolosi. Questi sono comunemente indicate come “tubercolosi extrapolmonare”. La TBC extrapolmonare si verifica più comunemente nei soggetti immunocompromessi e nei bambini piccoli. Negli individui affetti da HIV, ciò si verifica in più del 50% dei casi.

Le infezioni extrapolmonari da Mycobacterium tuberculosis possono interessare tutto l’organismo anche se, essendo micobatteri aerobi, colpiscono maggiormente organi concavo cavernosi. Siti più frequenti di infezione extrapolmonare includono la pleura (pleurite tubercolare), sistema nervoso centrale (meningite tubercolare), sistema linfatico (adenite tubercolare), apparato genito-urinario (tubercolosi urogenitale) e nelle ossa e articolazioni (Malattia di Pott). Quando vi è un coinvolgimento dell’apparato scheletrico, la malattia prende il nome di “tubercolosi ossea”, una forma di osteomielite. A volte, lo scoppio di un ascesso tubercolare attraverso la pelle dà origine ad una ulcera tubercolare.

I sintomi della tubercolosi extrapolmonare sono vari e di varia entità in relazione all’organo colpito, al tipo o ai tipi di micobatterio e al modo in cui reagisce il sistema immunitario. In caso di infezioni intestinali si possono avere: ernia iatale, reflusso gastro esofageo, stenosi intestiale, megacolon, stipsi. Questa forma è spesso confusa e trattata per malattia di Crohn, celiachia o intolleranze alimentari.

Nelle infezioni tonsillari si riscontrano linfoadenopatie cervicali satelliti con evidenti periadeniti permanenti. La mucosa tonsillare si presenta ipertrofica e iperemica e ciclicamente si ulcera con necrosi caseose tendenti alla guarigione senza lasciare traccia. Nella tubercolosi esofagea, a causa della atonia causata dai patogeni infiltrati, si riscontra disfagia spesso dolorosa. Potenzialmente più grave vi è una forma di tubercolosi diffusa, comunemente nota come tubercolosi miliare. Questa forma costituisce circa il 10% dei casi extrapolmonari della malattia.

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Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA SANGUE ANALISI LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI B T HELPER KILLER MACROFAGI MEMORIAEsistono alcune forme di tubercolosi (TBC) tendenzialmente resistenti al trattamento convenzionale con antibiotici. La tubercolosi resistente viene classificata come:

  • multiresistente (MDR-TB), quando non vi è risposta ai due farmaci di prima linea (rifampicina e isoniazide)
  • estensivamente resistente (XDR-TB), quando la somministrazione di tre o più dei farmaci di seconda linea non risulta efficace
  • totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB), quando non è curabile con nessun farmaco attualmente esistente

In presenza tubercolosi multiresistente, la strategia da adottare è l’estensione dei principi attivi da somministrare, quali ad esempio possono essere gli amminoglicosidi come la capreomicina e la kanamicina, o ai fluorochinoloni come l’ofloxacina, la ciprofloxacina, la moxifloxacina e la levofloxacina. , il tionamidi etionamide Prothionamid e agenti batteriostatici, para-aminosalicilico acido (PAS) e cicloserina. Possono essere prescritti anche l’acido 4-amminosalicilico e la cicloserina.

L’antibiotico linezolid è ancora oggi spesso prescritto nei casi più gravi di tubercolosi multi-resistente. Tuttavia, in un recente studio l’82% dei pazienti seguiti ha sviluppato effetti collaterali potenzialmente associati al farmaco. Le reazioni avverse più comuni sono mielosoppressione con anemia e neutropenia, neuropatia ottica e periferica.

Il trattamento della MDR-TB consiste nell’assunzione di una terapia farmacologica multipla contemporanea per un periodo di almeno 21 mesi. Nei primi tre mesi, i pazienti ricevono una combinazione di cinque diversi farmaci. Le possibilità di successo del trattamento della tubercolosi multiresistente è inferiore al trattamento della tubercolosi semplice, anche se i pazienti ricevono una terapia più efficace.

In uno studio effettuato in Turchia, l’uso supplementare della resezione polmonare su pazienti con tubercolosi multiresistente, ha portato alla guarigione 12 casi su 13. Uno studio analogo è stato condotto in Sudafrica.

Per approfondire:

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Trattamento farmacologico per la tubercolosi

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MEDICINA ONLINE FARMACO FARMACIA PHARMACIST PHOTO PIC IMAGE PHOTO PICTURE HI RES COMPRESSE INIEZIONE SUPPOSTA PER OS SANGUE INTRAMUSCOLO CUORE PRESSIONE DIABETE CURA TERAPIA FARMACOLOGICIl trattamento per la tubercolosi (TBC) utilizza gli antibiotici per uccidere i micobatteri. Gli antibiotici più utilizzati sono la rifampicina, la pirazinamide, l’etambutolo e l’isoniazide. Sono i quattro farmaci che si usano, secondo le linee guida, nei primi due mesi di terapia, nella cosiddetta “fase d’attacco”.

Gli schemi terapeutici più diffusi prevedono una terapia iniziale con

  • isoniazide (300 mg),
  • rifampicina (600 mg),
  • pirazinamide (2000 mg),
  • etambutolo (1200 mg),

somministrati in associazione giornalmente.

Dopo i due mesi, i farmaci che si usano sono i soli isoniazide (600 mg) e rifampicina (600 mg), tre volte alla settimana per almeno altri 4 mesi. Infatti, rispetto al breve periodo di cure di antibiotici tipicamente utilizzato per altre infezioni batteriche, la TBC necessita di periodi molto più lunghi (dai 6 ai 12 mesi) per eliminare completamente i micobatteri dall’organismo. Il trattamento per la TBC latente utilizza solitamente un singolo antibiotico (chemioprofilassi preventiva), mentre la TBC attiva viene curata in modo più efficace con la combinazione di diversi antibiotici, per ridurre la possibilità che i batteri sviluppino una resistenza agli antibiotici. Persone con infezioni latenti vengono curate per prevenire la possibile evoluzione della TBC nella sua forma attiva.

Sebbene il trattamento antitubercolare abbia rappresentato una svolta nell’epidemiologia della malattia, una volta un vero e proprio flagello per i paesi occidentali (lo è ancora per i paesi in via di sviluppo), la terapia utilizzante la rifampicina e l’isoniazide non è senza rischi. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno fornito agli operatori sanitari delle raccomandazioni contro l’utilizzo di rifampicina e pirazinamide per il trattamento dell’infezione tubercolosa latente, a causa dell’alto numero di ospedalizzazioni e decessi da danni al fegato associati con l’utilizzo combinato di questi due farmaci.

Per approfondire:

La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette allo stesso modo della normale TBC. La resistenza primaria avviene nelle persone che sono infette da un ceppo resistente di TBC. Un paziente con TBC normale sviluppa una resistenza secondaria (o resistenza acquisita) durante la terapia contro la TBC a causa del trattamento inadeguato, del non mantenimento delle cure prescritte o dell’utilizzo di medicine di bassa qualità. La TBC resistente ai farmaci è un problema in molti paesi in via di sviluppo, poiché il trattamento è più prolungato e richiede farmaci più costosi. La tubercolosi multiresistente (MDR-TB) è definita come TBC resistente ai due medicinali più efficaci di prima linea: la rifampicina e l’isoniazide. La tubercolosi estensivamente resistente ai farmaci (XDR-TB) è immune anche a tre o più dei farmaci di seconda linea. La tubercolosi totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB) è resistente a tutti i farmaci ed è ritenuta incurabile. Al 2012, questa forma è stata rilevata in sole tre nazioni: India, Iran e Italia.

Nel caso di meningite tubercolare, si deve ricorrere a farmaci in grado di passare attraverso la barriera emato-encefalica. Talvolta può essere necessario la somministrazione di tali farmaci attraverso un serbatoio di Ommaya.

Nei tempi antichi i trattamenti disponibili si concentravano particolarmente sui parametri dietetici. Plinio il Vecchio descrisse diversi metodi nella sua Naturalis Historia: il fegato di lupo preso in vino povero, il lardo di una scrofa nutrita con erba, o la carne di asina con il brodo. Nonostante questi metodi particolari non siano stati testati scientificamente, è stato dimostrato che topi di laboratorio nutriti con una dieta al 2% di proteine soffrivano di mortalità ben più alta di topi con una dieta al 20% di proteine a cui era stata somministrata la stessa dose di batteri, e che il progresso verso la morte delle cavie poteva essere invertito restaurando una dieta normale. Inoltre, le statistiche degli immigrati di South London rivelano un incremento di 8,5 volte del rischio di tubercolosi nei latto-vegetariani, prevalentemente Indiani e Asiatici, cioè persone che si nutrono solamente di vegetali e derivati caseari, rispetto ai musulmani che mangiavano carne e pesce quotidianamente. Pare comunque più accreditata l’ipotesi che i responsabili siano le carenze di vitamine, come la B12 o la D.

Directly Observed Therapy

La terapia per la tubercolosi è lunga e complessa. Un ciclo di cure può durare da 6 mesi a 18-24 mesi a seconda dell’aderenza del paziente alla prescrizione. Perché il trattamento sia efficace e per evitare che si instauri una resistenza ai farmaci antitubercolari, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto una strategia denominata Directly Observed Therapy(Terapia Osservata Direttamente) o DOT, che consiste in un regime terapico in cui vi sia un sanitario che si assicuri che il paziente assuma regolarmente la sua dose di farmaci, così come previsto dalla prescrizione. Diversi studi hanno dimostrato che la strategia DOT è in grado di ridurre la durata della cura a 6-8 mesi.

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Tubercolosi: diagnosi e progressione della malattia

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MEDICINA ONLINE SISTEMA IMMUNITARIO IMMUNITA INNATA ASPECIFICA SPECIFICA ADATTATIVA PRIMARIA SECONDARIA DIFFERENZA LABORATORIO ANTICORPO AUTO ANTIGENE EPITOPO CARRIER APTENE LINFOCITI BDiagnosi

La tubercolosi (TBC) può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12 settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della TBC deve comprendere anche la storia medica del paziente, una radiografia del torace, e un esame medico. Oltre alle indagini cliniche e radiologiche vi sono anche possibili esami di laboratorio. Questi possono includere test cutanei alla tubercolina, test sierologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L’interpretazione dei test cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l’infezione e la progressione della TBC, come l’esposizione ad altri casi di TBC e l’immunosoppressione.

Attualmente l’infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata con il test cutaneo, che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo a un estratto di M. tuberculosis oppure con i test ematici “Elispot TBC” e “Quantiferon TBC Gold”. Gli immunizzati alla TBC o quelli con una infezione terminata in precedenza risponderanno al test cutaneo con una ipersensibilità ritardata identica a coloro che hanno attualmente l’infezione attiva, quindi il test deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l’immunizzazione alla TBC è diffusa.[91] Nuovi test per la TBC vengono sviluppati alla ricerca di metodi più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in risposta ai micobatteri. Tali metodiche non sono condizionate dall’immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi.

Diagnosi sempre più rapide ed economiche sono particolarmente importanti nei paesi in via di sviluppo, dove la possibilità di test costosi limita la diagnosi, e quindi la possibile cura, a un numero estremamente limitato di persone. In alcuni Paesi africani, per diagnosticare la tubercolosi vengono impiegati i ratti giganti del Gambia addestrati dalla ONG APOPO, con sede in Belgio e in Tanzania. Lo straordinario olfatto di questi roditori ha permesso di diagnosticare con discreto successo la malattia analizzando campioni di saliva di soggetti a rischio.

Per approfondire:

Progressione

La progressione dall’infezione tubercolosa alla malattia avviene quando i bacilli della TBC prevalgono sulle difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella TBC primaria (1-5% dei casi) questo avviene poco dopo l’infezione. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, si verifica un’infezione latente che non ha sintomi chiari. Questi batteri dormienti possono produrre tubercolosi nel 2-23% dei casi latenti, spesso diversi anni dopo l’infezione. Il rischio di riattivazione aumenta con l’immunosoppressione, causata da fattori come l’HIV. In pazienti infettati sia da M. tuberculosis che da HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% all’anno.

Altre condizioni che aumentano il rischio comprendono l’assunzione di droghe, in particolare quelle intravenose; una recente infezione di TBC o una storia medica di TBC inadeguatamente trattata; diabete mellito; silicosi; terapie prolungate di corticosteroidi e altre terapie immunosoppressive; cancro alla testa e al collo; malattie ematologiche e reticoloendoteliali come la leucemia e il linfoma di Hodgkin; malattie terminali ai reni; bypass intestinale o gastrectomia; sindromi da malassorbimento croniche; peso corporeo ridotto.

Studi gemelli degli anni cinquanta mostravano che il percorso dell’infezione tubercolare era altamente dipendente dalla genetica. A quell’epoca infatti era molto raro che uno dei gemelli identici sopravvivesse e l’altro morisse: entrambi subivano lo stesso destino.

Alcuni farmaci, inclusi quelli per l’artrite reumatoide che agiscono bloccando il fattore di necrosi tumorale (una citochina causa d’infiammazione sistemica), incrementano il rischio di attivare un’infezione latente a causa dell’importanza di questa citochina nella difesa immunitaria contro la TBC.

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Tubercolosi: prognosi, vaccino e strategie di prevenzione

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MEDICINA ONLINE TOSSE SECCA VACCINO ESAVALENTE MENINGITE BIMBO BAMBINO NEONATO INIEZIONE MORBILLO ASILO MATERNA GOLA TONSILLE FEBBRE INFLUENZA FEBBRE DOLORE ASPIRINA STRESS SALIVA AUTUNNO TUBERCOLOSI.jpgLa progressione da infezione tubercolare a malattia TBC conclamata si verifica quando i bacilli superano le difese del sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella malattia primaria (1-5% dei casi), questo si verifica subito dopo l’infezione iniziale. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una infezione latente si verifica senza sintomi evidenti. Questi bacilli dormienti producono tubercolosi attiva nel 5-10% dei casi latenti, spesso molti anni dopo l’infezione.

Il rischio di riattivazione aumenta se vi è una situazione di immunosoppressione, come nel caso di infezione da HIV. Negli individui con coinfezione da M. tuberculosis e HIV, il rischio di riattivazione aumenta del 10% l’anno. Gli studi che utilizzano il DNA fingerprinting, un metodo di comparazione del DNA, su ceppi di M. tuberculosis hanno dimostrato che le reinfezioni avvengono più frequentemente di quanto si pensasse rispetto alla riattivazione. La possibilità di morte per un caso di tubercolosi è di circa il 4%, al 2008, in calo rispetto all’8% del 1995.

Prevenzione della tubercolosi

La prevenzione e controllo della TBC ha due approcci paralleli. Nel primo, le persone con la TBC e le persone a loro vicine vengono identificate e trattate. L’identificazione delle infezioni spesso implica l’esame dei gruppi ad alto rischio per la TBC. Nel secondo approccio, i bambini vengono vaccinati per proteggerli dalla TBC. Sfortunatamente nessun vaccino disponibile provvede una protezione affidabile per gli adulti. Tuttavia, nelle aree tropicali dove i livelli di altre specie di micobatteri sono elevati, l’esposizione a micobatteri non tubercolari dà una parziale protezione alla TBC.

Per approfondire:

Vaccini

Dopo il “Vaccino Maragliano”, sviluppato da Edoardo Maragliano e utilizzato sull’uomo fin dai primi anni del Novecento, costituito da micobatteri uccisi al calore, i primi esperimenti per ottenere un vaccino costituito da micobatteri vivi attenuati di tubercolosi di razza bovina furono sviluppati da Albert Calmette e Camille Guerin all’Istituto Pasteur in Francia tra il 1908 e il 1921. Fu chiamato “BCG” (Bacillo di Calmette-Guérin). Il vaccino BCG venne usato sull’uomo nel 1921 in Francia, ma non ricevette diffusione e consenso negli Stati Uniti, Gran Bretagna e Germania fino alla seconda guerra mondiale.

Molte nazioni utilizzano il BCG come parte dei loro programmi di controllo della TBC, specialmente per i bambini. L’efficacia protettiva del BCG per prevenire forme gravi di TBC (per esempio la meningite) nei bambini è maggiore dell’80%; la sua efficacia protettiva per prevenire TBC polmonare negli adolescenti e negli adulti varia dallo 0 all’80%.

In Sudafrica, il paese con la più alta concentrazione di TBC, il vaccino viene dato a tutti i bambini sotto i tre anni. Tuttavia il BCG è meno efficace in aree dove i micobatteri sono meno prevalenti, quindi il BCG non viene distribuito all’intera popolazione di queste nazioni. Negli Stati Uniti per esempio, il vaccino BCG non è raccomandato tranne che per persone con specifiche caratteristiche:

  • Bambini con risultati del test cutaneo negativi che sono continuamente esposti a pazienti non trattati o trattati con inefficacia, o che saranno continuamente esposti a TBC multiresistente.
  • Operatori di assistenza sanitaria considerati individualmente che lavorano in luoghi in cui è stata riscontrata un’alta percentuale di pazienti con TBC multiresistente, in cui la trasmissione della TBC multiresistente è probabile o dove il controllo contro la TBC non è risultato efficace.

Il BCG protegge parzialmente contro alcune forme gravi di TBC pediatrica, ma si è dimostrato inefficace contro la TBC polmonare adulta, che compone la maggior parte dei casi mondiali. Attualmente ci sono più casi di TBC sul pianeta di quanti ce ne siano stati in qualunque altra epoca storica, e molti concordano nell’urgenza dello sviluppo di un nuovo vaccino più efficace, che prevenga tutte le forme di TBC, compresi i ceppi resistenti, in ogni fascia d’età, e tra le persone affette da HIV.[125]

Strategie di sanità pubblica

L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato, nel 1993, la tubercolosi una “emergenza sanitaria globale” e nel 2006, la Stop TB Partnership ha sviluppato un piano globale per fermare la tubercolosi, che mira a salvare 14 milioni di vite tra il suo lancio e il 2015. Tuttavia il numero prefissato non potrà essere raggiunto entro il 2015, principalmente a causa dell’aumento della tubercolosi associata all’HIV e all’emergere di molteplici tubercolosi resistenti ai farmaci (MDR-TB). Un sistema di classificazione sviluppato dalla American Thoracic Society viene utilizzato comunemente nei programmi di salute pubblica.

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Tubercolosi: cause e patogenesi della malattia

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L’agente eziologico principale della tubercolosi (TBC) è il Mycobacterium tuberculosis, un batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un’ora (uno dei più veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa ogni 20 minuti). Poiché l’MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene applicata una colorazione di Gram, l’MTB risulta o Gram-positivo in modo estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell’elevato contenuto di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare. L’MTB è un piccolo bacillus a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all’interno delle cellule di un organismo ospite, ma l’M. tuberculosis può essere coltivato in vitro.

Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono identificare l’MTB con un normale microscopio. Poiché l’MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide, viene classificato come un bacillus acido-alcolico. La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen, tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono la colorazione con auramina-rodamina e l’osservazione mediante microscopio a fluorescenza.

Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi. Tuttavia, nonostante il M. microti non sia normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.

Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I micobatteri non tubercolari non causano TBC o lebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.

Per approfondire:

Patogenesi della tubercolosi

Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un’infezione TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e solamente il 10% di possibilità nella vita che un’infezione latente si sviluppi in TBC. Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al 50%.

L’infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli polmonari, dove attaccano e si replicano all’interno dei macrofagialveolari. Il sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L’ulteriore diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari, nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa. Ogni parte del corpo può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.

La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario. Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l’interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati). I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere direttamente le cellule infette.

Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all’interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi in infezione latente. Un’altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l’aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi caseosa.

Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un’area di tessuto danneggiato, si diffondono nell’organismo e creano molti focolai di infezione, tutti con l’aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamata tubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20% circa, persino con un trattamento intensivo.

In molti pazienti l’infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi. I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del materiale necrotico si unisce all’aria passante per i bronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere l’infezione. Un trattamento con antibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree affette vengono lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.

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Come si trasmette la tubercolosi?

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MEDICINA ONLINE TOSSE SECCA PERSISTENTE GRASSA CATARRO INFERNO FREDDO SCIARPA UOMO TOSSIRE MAL DI GOLA TONSILLE FEBBRE INFLUENZA FEBBRE DOLORE ASPIRINA ANTINFIAMMATORIO STANCHEZZA STRESS SALIVA AUTUNNO VACCINO TUBERCOLOSI.jpgQuando persone che soffrono di tubercolosi (TBC) polmonare attiva tossiscono, starnutiscono, parlano o sputano, espellono goccioline di aerosol da 0,5 a 5 µm di diametro. Un singolo starnuto, per esempio, può rilasciare fino a 40.000 particelle. Ognuna di queste gocce può trasmettere la malattia, poiché la dose infettiva di tubercolosi è molto piccola e l’inalazione di solamente un singolo batterio può creare una nuova infezione. In caso di TBC renale il batterio può trasmettersi attraverso le urine.

Persone con contatti prolungati, frequenti o intensi sono a particolare rischio di infezione, con una percentuale del 22% circa di contagio. Una persona con tubercolosi attiva, ma non trattata può infettare 10-15 persone all’anno. Altri soggetti a rischio includono persone che vivono in aree in cui la TBC è molto diffusa, persone che si iniettano sostanze utilizzando aghi non disinfettati, residenti e impiegati in luoghi di raduno ad alto rischio, pazienti immunocompromessi da malattie come l’AIDS, persone che prendono farmaci immunosoppressori e personale di assistenza sanitaria che trattano pazienti di questo tipo.

La trasmissione può avvenire solamente da persone con TBC attiva. La possibilità di infezione tra due soggetti dipende dal numero di particelle infette emesse dal portatore, dall’efficacia del sistema di ventilazione, dalla durata di esposizione e dalla virulenza del ceppo di MTB. La catena di trasmissione può quindi essere interrotta isolando pazienti con la malattia attiva e iniziando un’efficace cura anti-tubercolare. Dopo due settimane di trattamento, le persone con tubercolosi attiva non resistente cessano di essere contagiosi. Se qualcuno viene infettato, saranno necessari almeno 21 giorni, o 3-4 settimane prima che questo possa trasmettere la propria malattia agli altri. La TBC può essere trasmessa anche dall’ingestione di carne o latte bovino se il bestiame è infetto da tubercolosi. Il responsabile di questa infezione è il Mycobacterium bovis.

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