Sinapsi chimica ed elettrica: cosa sono ed a che servono?

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma SINAPSI CHIMICA ELETTRICA COSO SONO SERV Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata  Macchie Capillari Ano Pene.gif

Una sinapsi chimica

La sinapsi (synapse in lingua inglese) è una struttura altamente specializzata che consente la comunicazione dei neuroni tra loro con altri tipi di cellule. Attraverso la trasmissione sinaptica, l’impulso nervoso (potenziale d’azione) può viaggiare da un neurone all’altro o da un neurone ad una fibra p. es. muscolare (giunzione neuromuscolare). La sinapsicazione può essere di vario tipo, si possono distinguere:

  • sinapsi asso-dendritiche in cui l’assone di un neurone contatta l’albero dendritico di un altro neurone;
  • sinapsi asso-assoniche in cui due assoni sono a contatto;
  • sinapsi asso-somatiche, che si stabiliscono tra l’assone di un neurone e il corpo cellulare (soma) di un secondo neurone;
  • autosinapsi: l’assone di un neurone forma una sinapsi con il dendrite o il soma dello stesso neurone.

Dal punto di vista funzionale, esistono due tipi di sinapsi: le sinapsi elettriche e le sinapsi chimiche. Nell’uomo prevalgono le sinapsi di tipo chimico.

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Sinapsi elettrica
Nella sinapsi elettrica, una cellula stimolabile e un neurone sono tra loro connesse mediante una giunzione comunicante detta anche gap junction. Le giunzioni comunicanti consentono il rapporto tra cellule per passaggio diretto di correnti elettriche da una cellula all’altra, quindi non si verificano ritardi sinaptici. In genere le sinapsi elettriche, al contrario di quelle chimiche, consentono la conduzione in entrambe direzioni. Esistono sinapsi elettriche che conducono preferenzialmente in una direzione piuttosto che nell’altra: questa proprietà prende il nome di rettificazione. Le sinapsi elettriche sono particolarmente adatte per riflessi (dette anche azioni riflesse) in cui sia necessaria una rapida trasmissione tra cellule, ovvero quando sia richiesta una risposta sincronica da parte di un numero elevato di neuroni, come ad esempio nelle risposte di attacco o di fuga. Le particelle intermembranarie delle giunzioni comunicanti sono costituite da 6 subunità che circondano un canale centrale. Le 6 subunità sono disposte a esagono e formano una struttura chiamata “connessone”. Ciascuna subunità è formata da una singola proteina, la connessina. Attraverso i connessoni passano molecole, soluzioni idrosolubili e ioni il cui passaggio determina una corrente elettrica.

Sinapsi chimica
Una sinapsi chimica è formata da tre elementi: il terminale presinaptico, o bottone sinaptico, spazio sinaptico (detto anche fessura inter-sinaptica o vallo sinaptico) e membrana post-sinaptica. Il terminale presinaptico è una area specializzata, nell’assone del neurone presinaptico (il neurone portatore del messaggio), che contiene neurotrasmettitori incapsulati in piccole sfere chiamate vescicole sinaptiche. Il terminale presinaptico include la membrana pre-sinaptica dotata di canali per lo ione Ca2+ al passaggio del quale si crea un potenziale d’azione e le vescicole sinaptiche si fondono con la membrana, rilasciando il neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Qui il neurotrasmettitore entra in contatto con la membrana postsinaptica ove sono presenti specifici recettori o canali ionici. Il neurotrasmettitore in eccesso viene riassorbito nella membrana presinaptica (ricaptazione), o scisso in parti inerti da un apposito enzima. Tali parti possono poi essere riassorbite dalla membrana presinaptica permettendo, all’interno del terminale presinaptico, una resintesi del neurotrasmettitore.

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Mediatori chimici 

Monomeri

  • L’acetilcolina (Ach) è l’unico mediatore che agisce nella giunzione neuromuscolare, ma agisce anche nelle sinapsi del SNC e del SNP. Le sinapsi il cui mediatore è l’ACh sono dette colinergiche. L’acetilcolina viene distrutta dall’enzima acetilcolinesterasi (acetil-colina-esterasi).
  • Le monoammine sono mediatori che presentano il gruppo funzionale (–NH2). Dopamina (DA), noradrenalina (NA) e adrenalina sono caratterizzate dal catecolo, perciò sono dette catecolammine, e sono presenti nelle sinapsi di SNC e SNP. Il Parkinson è dovuto a una degenerazione dei neuroni dopaminergici. Sia l’adrenalina (detta anche epinefrina) sia la noradrenalina (norepinefrina) si ritrovano nel circolo sanguigno, agendo anche come ormoni. I neuroni che utilizzano le monoammine sono detti aminergici e le monoamine vengono distrutte dal complesso delle Monoaminossidasi (MAO). La serotonina o 5-idrossitriptamina deriva dal triptofano ed è utilizzata in alcune regioni del SNC come quella ippocampica.
  • Amminoacidi come Glutammato, glicina e acido γ-idrossibutirrico o GABA (che deriva dal glutammato per perdita di COOH). Glicina e GABA sono inibitori a livello delle sinapsi del SNC, si legano sempre a una classe di recettori che provoca effetti inibitori.

Polimeri
I Peptidi neuroattivi sono polimeri di un numero limitato di amminoacidi (da 7 a 33-34). Questi peptidi neuroattivi sono sintetizzati all’interno del soma (a differenza dei monomeri di minute dimensioni). Questi sono trasportati lungo l’assone fino al bottone sinaptico. Alcuni sono prodotti nelle cellule nervose, altri in altre cellule. Il peptide inibitore gastrico è prodotto da una parte delle cellule intestinali, funziona come ormone ma ha anche funzione neuroattiva. Ogni neurone può produrre una classe di mediatori a piccola molecola (liberati anche solo con un potenziale d’azione) e uno o più peptidi neuroattivi (liberati dopo più potenziali d’azione a elevata frequenza).

Neurotrasmettitori

Sono più di cinquanta le sostanze chimiche di cui è stata dimostrata la funzione di neurotrasmettitore a livello sinaptico. Ci sono due gruppi di trasmettitori sinaptici:

  • trasmettitori a basso peso molecolare e a rapida azione;
  • neuropeptidi di dimensioni maggiori e ad azione più lenta.

Il primo gruppo è composto da trasmettitori responsabili della maggior parte delle risposte immediate del sistema nervoso, come la trasmissione di segnali sensoriali al cervello e di comandi motori ai muscoli. I neuropeptidi sono, invece, implicati negli effetti più prolungati, come le modificazioni a lungo termine del numero di recettori e la chiusura o l’apertura prolungata di alcuni canali ionici.
I neurotrasmettitori a basso peso molecolare vengono sintetizzati nel citosol della terminazione presinaptica e, successivamente, mediante trasporto attivo, sono assorbiti all’interno delle numerose vescicole presenti nel terminale sinaptico. Quando un segnale giunge al terminale sinaptico, poche vescicole alla volta liberano il loro neurotrasmettitore nella fessura sinaptica. Tale processo avviene in genere nell’arco di un millisecondo.
I neuropeptidi, invece, vengono sintetizzati come parti di grosse molecole proteiche dai ribosomi del soma neuronale. Tali proteine sono subito trasportate all’interno del reticolo endoplasmatico e quindi all’interno dell’apparato del Golgi, dove avvengono due cambiamenti. Dapprima, la proteina da cui originerà il neuropeptide viene scissa enzimaticamente in frammenti più piccoli, alcuni dei quali costituiscono il neuropeptide come tale oppure un suo precursore; successivamente, l’apparato di Golgi impacchetta il neuropeptide in piccole vescicole che gemmano da esso. Grazie al flusso assonale le vescicole sono trasportate alle estremità delle terminazioni nervose, pronte per essere liberate nel terminale nervoso all’arrivo di un potenziale d’azione. In genere i neuropeptidi vengono liberati in quantità molto minori rispetto ai neurotrasmettitori a basso peso molecolare, ma ciò è compensato dal fatto che i neuropeptidi sono assai più potenti.

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Dopammina: cos’è ed a che serve?

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Specialista in Medicina Estetica Roma MAL DI TESTA VIVEVA CERVELLO Verme HD Radiofrequenza Rughe Cavitazione Cellulite Luce Pulsata Peeling Pressoterapia Linfodrenante Mappatura Nei Dietologo DermatologiaLa dopammina è un neurotrasmettitore endogeno della famiglia delle catecolammine. All’interno del cervello questa feniletilammina funziona da neurotrasmettitore, tramite l’attivazione dei recettori dopamminici specifici e subrecettori.

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La dopammina è prodotta in diverse aree del cervello, tra cui la substantia nigra e l’area tegmentale ventrale (ATV). Grandi quantità si trovano nei gangli della base, soprattutto nel telencefalo, nell’accumbens, nel tubercolo olfattorio, nel nucleo centrale dell’amigdala, nell’eminenza mediana e in alcune zone della corteccia frontale. La dopammina è anche un neuro ormone rilasciato dall’ipotalamo. La sua principale funzione come ormone è quella di inibire il rilascio di prolattina da parte del lobo anteriore dell’ipofisi. A livello gastrointestinale il suo effetto principale è l’emesi. Per approfondire, leggi: Quali sono le funzioni della Dopammina?

La dopammina può essere fornita come un farmaco che agisce sul sistema nervoso simpatico, producendo effetti come aumento della frequenza cardiaca e pressione del sangue. Gli antagonisti dopamminergici sono farmaci che trovano ampio utilizzo come neurolettico in ambito psichiatrico, mentre agonisti dopamminergici sono usati sia come terapia di prima scelta nella malattia di Parkinson, sia -in misura minore- come antidepressivi e contro la dipendenza. Va considerato che si possono avere gravi effetti collaterali, come indicato nei foglietti illustrativi solamente dal 2007, quali bulimia, ipersessualità, gioco compulsivo (gioco d’azzardo), acquisti compulsivi in circa l’8% di coloro che sono affetti dalla malattia di Parkinson.

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Cos’è l’aura emicranica?

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Plastica Cavitazione Dietologo Dieta Perdere Peso Nutrizionista Roma Cellulite Sessuologia Sesso Ecografie Dermatologia Mini Cervello LaboratorioL’aura è l’insieme dei disturbi psichici, visivi, motori e/o neurologici che possono precedere l’insorgenza dell’emicrania ma anche di una crisi epilettica, causati da un’onda di depressione corticale. L’aura ha una durata variabile, ma di solito dura tra 5 e 15 minuti. L’aura può essere:

  • Con deficit visivo (aura visiva);
  • Con deficit sensitivo (aura parestesica);
  • Con deficit fasico (aura fasica);
  • Con deficit stenico.

I sintomi neurologici che caratterizzano l’aura sono:

  • scotomi scintillanti (una zona luminosa a forma variabile di arco o linee, attorno alla quale la percezione visiva è generalmente buona);
  • stato confusionale di vario grado (formicolio, ronzio, ansia);
  • perdita delle forze di varia entità;
  • disturbi di fotofobia;
  • disturbi del linguaggio;
  • altri disturbi neurologici.

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Quali sono le cause dell’aura?
I fattori scatenanti e cause per i soggetti predisposti sono attualmente sconosciuti a livello di evidenze sperimentali. È opinione comune attribuire un ruolo determinante a stati di stanchezza psicofisica (eccessivo lavoro mentale e/o fisico), stress visivo (pattern di luce persistente, luce intensa, abbagli), alimentazione (alcool, latticini, zuccheri, diabete, caffeina, pasti disordinati, pesce affumicato, fagioli), composti chimici (farmaci, coloranti, fumo, nitrati, glutammato, tiramina), problemi di pressione sanguigna (insufficienza della circolazione vertebro basilare, ipotensione ortostatica), problemi ai recettori nervosi (crisi vaso vagali, lesioni demielinizzanti), altri problemi neurovegetativi (mancanza di sonno, anomala quantità di serotonina, ciclo mestruale), e numerosissimi altri tra cui odori, rumori ed allergie.
Le prime insorgenze di aura sono sovente confuse con l’ictus cerebrale o con un attacco ischemico transitorio (TIA) e possono dare luogo a intense reazioni emotive; tuttavia, la durata limitata e la completa reversibilità sono importanti elementi da prendere in considerazione per identificare la natura benigna di tali manifestazioni.
L’attacco di emicrania si verifica solo dopo il termine dell’aura, ma raramente è anche sotto forma di emicrania asintomatica e non porta ad alcun dolore o crisi.

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Differenza tra emicrania con aura ed emicrania senza aura

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Perchè è così difficile smettere di fumare Perchè mi sento depresso dopoL’emicrania è un mal di testa caratterizzato da un dolore prevalentemente unilaterale (ma può anche essere bilaterale), di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. L’emicrania si distingue in due forme: emicrania senza aura ed emicrania con aura

Le differenze principali sono nella frequenza (l’emicrania con aura è meno frequente di quella senza aura) e nella presenza/assenza dell’aura. A tale proposito leggi questo articolo: Cos’è l’aura emicranica?

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Emicrania senza aura: cause, sintomi, diagnosi e trattamenti

Dott. Loiacono Emilio Alessio Medico Chirurgo Medicina Chirurgia Estetica Benessere Dietologia Sessuologia Ecografie Tabagismo Smettere di fumare Mangiare meno ringiovanisce il tuo cervello2

L’emicrania è un mal di testa caratterizzato da un dolore prevalentemente unilaterale, ma può manifestarsi anche bilateralmente, di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. Generalmente il dolore si sviluppa nella regione frontotemporale per poi estendersi a tutto il capo e al collo. I soggetti colpiti da emicrania manifestano disturbi nei confronti della luce (fotofobia), disturbi nei confronti del rumore (fonofobia) e, in alcuni casi, disturbi nei confronti di odori (osmofobia). Solitamente il paziente desidera e ha bisogno di stare a letto, a riposo assoluto, in ambiente buio e silenzioso. La durata degli attacchi è compresa tra 4 e 72 ore. In generale la prevalenza media dell’emicrania nella popolazione adulta è di circa il 12% (18% nelle donne e 6% negli uomini). L’emicrania si distingue in due forme: emicrania senza aura (è la forma più frequente e rappresenta l’80% di tutti i casi di emicrania) ed emicrania con aura (quest’ultima è meno frequente, circa il 10-15% dei casi totali di emicrania).

L’emicrania senza aura spesso compare al risveglio. La frequenza con cui questo disturbo si manifesta è molto variabile da soggetto a soggetto: può andare da qualche episodio all’anno a manifestarsi quasi quotidianamente (emicrania cronica); nella maggior parte dei casi le crisi si scatenano da 1 a 4 volte al mese. Nonostante le cause all’origine dell’emicrania senza aura non siano ancora note, la letteratura scientifica ha riconosciuto la presenza di alcuni fattori scatenanti: eventi stressanti, ovulazione, ciclo mestruale, eccesso o difetto di sonno, consumo di particolari alimenti. Anche nell’emicrania senza aura la proporzione di donne e uomini interessati dalla patologia rimane la stessa che per l’emicrania in generale: per ogni 3 donne con la patologia risulta colpito un uomo.

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Che cos’è l’emicrania senza aura?

L’emicrania senza aura spesso compare al risveglio. La frequenza con cui questo disturbo si manifesta è molto variabile da soggetto a soggetto, può variare da qualche episodio all’anno a manifestarsi quasi quotidianamente (emicrania cronica). Nella maggior parte dei casi le crisi si scatenano da 1 a 4 volte al mese.

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Quali sono le cause dell’emicrania senza aura?

All’origine dell’emicrania sembrerebbe esserci un particolare processo caratterizzato dallo spasmo rapido dei vasi encefalici seguito da una prolungata vasodilatazione. Quali siano le cause che, a loro volta, provocano l’innescarsi di questo particolare meccanismo non è però ancora noto. Nonostante le cause all’origine di questo disturbo non siano ancora conosciute, alcuni fattori possono risultare scatenanti, come ad esempio il consumo di particolari alimenti, variazioni delle abitudini di vita o dei ritmi di sonno/veglia, eventi particolarmente stressanti.

Quali sono i sintomi dell’emicrania senza aura?

Nella forma senza aura l’emicrania è caratterizzata da un dolore prevalentemente unilaterale, ma può manifestarsi anche bilateralmente, di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. Generalmente il dolore si sviluppa nella regione frontotemporale per poi estendersi a tutto il capo e al collo. I soggetti colpiti manifestano disturbi nei confronti della luce (fotofobia), disturbi nei confronti del rumore (fonofobia) e, in alcuni casi, disturbi nei confronti di odori (osmofobia). Gli attacchi di emicrania possono essere preceduti di alcune ore da una serie di disturbi premonitori (i cosiddetti “sintomi prodromici“) tra cui irritabilità, stanchezza, sonnolenza, tendenza a cambiare umore.

Prevenzione

I farmaci di prevenzione vengono impiegati soprattutto sui soggetti – che costituiscono la minoranza – che presentano attacchi di emicrania molto frequenti. I rimedi più attivi nel ridurre la frequenza delle crisi sono il metoprololo, la flunarizina, l’amitriptilina, alcuni antiepilettici e alcuni antidepressivi. Tra le terapie preventive non farmacologiche vanno segnalati il biofeedback e l’agopuntura.

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Diagnosi

La diagnosi di emicrania senza aura si basa sulla manifestazione di almeno 5 attacchi che soddisfano i seguenti criteri:

  • durata degli attacchi di 4-72 ore senza farmaci o trattati senza successo;
  • presenza di almeno due delle seguenti caratteristiche: unilateralità del dolore; dolore pulsante; intensità moderata o forte; peggioramento indotto dall’attività fisica;
  • presenza, durante il mal di testa, di almeno uno dei seguenti sintomi: nausea e/o vomito; fono e/o foto fobia.

La storia clinica e l’esame obiettivo e neurologico serviranno per escludere un’origine secondaria dell’emicrania (attribuibile, cioè, ad altre cause come traumi a carico di collo e schiena, infezioni, patologie vascolari, assunzione di sostanze stupefacenti, patologie psichiatriche, ecc) e a determinare con certezza, quindi, la diagnosi di emicrania senza aura.

Trattamenti

Nei soggetti che soffrono di un numero limitato di crisi emicraniche all’anno la terapia farmacologica è mirata a stroncare l’attacco (terapia sintomatica), mentre quando le crisi sono frequenti e ricorrenti si prende in considerazione una finalità preventiva (terapia preventiva).
Tra i farmaci più utilizzati nella terapia sintomatica dell’attacco emicranico ci sono i comuni analgesici non steroidei (Fans) e i triptani.

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Emicrania con aura: cause, sintomi, diagnosi e trattamenti

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L’emicrania è un mal di testa caratterizzato da un dolore prevalentemente unilaterale (ma può anche essere bilaterale), di intensità moderata o severa, descritto come pulsante, che tende a peggiorare con il movimento e con gli sforzi fisici e solitamente risulta associato a nausea e/o vomito. Generalmente il dolore si sviluppa nella regione frontotemporale per poi estendersi a tutto il capo e in alcuni casi anche al collo. I soggetti colpiti da emicrania manifestano disturbi nei confronti della luce (fotofobia), disturbi nei confronti del rumore (fonofobia) e, in alcuni casi, disturbi nei confronti di odori (osmofobia). Solitamente il paziente desidera e ha bisogno di stare a letto, a riposo assoluto, in ambiente buio e silenzioso. La durata degli attacchi è compresa tra 4 e 72 ore. La presenza media dell’emicrania nella popolazione adulta è di circa il 12% (18% nelle donne e 6% negli uomini). L’emicrania si distingue in due forme: emicrania senza aura ed emicrania con aura (quest’ultima è meno frequente).

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Cos’è l’aura?

A tale proposito leggi questo articolo: Cos’è l’aura emicranica?

Cos’è l’emicrania con aura?

Nella forma con aura, l’emicrania è preceduta da diversi sintomi tipo visione di lampi (fotopsia), scotomi scintillanti, deformazioni degli oggetti, emianopsia (oscuramento di metà campo visivo), ma anche addormentamento del braccio e della gamba (parestesia), disturbi della parola di tipo afasico (se la cefalea è localizzata a sinistra). Alla cessazione dei sintomi che costituiscono l’aura inizia l’emicrania, che si accompagna generalmente a nausea, vomito, fotofobia, fonofobia e osmofobia.

Quali sono le cause dell’emicrania con aura?

All’origine dell’emicrania sembrerebbe esserci un particolare processo caratterizzato dallo spasmo rapido dei vasi encefalici seguito da una prolungata vasodilatazione. Quali siano le cause che, a loro volta, provocano l’innescarsi di questo particolare meccanismo non è però ancora noto. Nonostante le cause all’origine di questo disturbo non siano ancora note, alcuni fattori possono risultare scatenanti, come ad esempio il consumo di particolari alimenti, variazioni delle abitudini di vita o dei ritmi di sonno/veglia, eventi particolarmente stressanti.

Quali sono i sintomi dell’emicrania con aura?

Nell’emicrania con aura il dolore tipico dell’emicrania è preceduto da diversi sintomi, che possono durare tra i 10 e i 60 minuti, tra cui:

  • visione di lampi (fotopsia);
  • scotomi scintillanti;
  • deformazioni degli oggetti;
  • emianopsia (oscuramento di metà campo visivo);
  • addormentamento del braccio e della gamba (parestesia);
  • disturbi della parola di tipo afasico (se la cefalea è localizzata a sinistra).

Alla cessazione dei sintomi che costituiscono l’aura inizia l’emicrania, che si accompagna generalmente a nausea, vomito, fotofobia, fonofobia e osmofobia.

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Diagnosi

La diagnosi di emicrania con aura può essere fatta quando si siano verificati almeno due attacchi con le medesime caratteristiche. La storia clinica e l’esame obiettivo e neurologico serviranno per escludere un’origine secondaria dell’emicrania (attribuibile, cioè, ad altre patologie).

Trattamento e prevenzione

Nei soggetti che soffrono di un numero limitato di crisi emicraniche all’anno la terapia farmacologica è mirata a stroncare l’attacco (terapia sintomatica), mentre quando le crisi sono frequenti e ricorrenti si prende in considerazione una finalità preventiva (terapia preventiva).
Tra i farmaci più utilizzati nella terapia sintomatica dell’attacco emicranico ci sono i comuni analgesici non steroidei (Fans) e i triptani: entrambe queste tipologie di farmaci riescono a stroncare l’attacco doloroso, mentre generalmente non riescono a sortire effetto sull’aura.
I farmaci di prevenzione vengono impiegati soprattutto sui soggetti – che costituiscono la minoranza – che presentano attacchi di emicrania molto frequenti. I rimedi più frequenti contro le crisi sono il metoprololo, la flunarizina, l’amitriptilina e la lamotrigina, che sembrerebbe essere efficace sia sull’attacco doloroso che sull’aura. Tra le terapie preventive non farmacologiche vanno segnalati il biofeedback e l’agopuntura.

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Il cervello degli uomini è diverso da quello delle donne?

medicina-online-dott-emilio-alessio-loiacono-medico-chirurgo-roma-difetti-femminili-uomini-odiano-riabilitazione-nutrizionista-medicina-estetica-cavitazione-radiofrequenza-ecografia-pulsata-macchie-cIn base ad uno studio dell’università israeliana di Tel Aviv si afferma che tra il cervello di un uomo e quello di una donna non c’è differenza di elevata importanza. Pertanto il cervello umano non conosce distinzione di sesso.

La prima fase dello studio è stata sottoporre a risonanza magnetica un numero selezionato di persone. Di seguito sono stati messi a confronto i risultati distinguendo quelli maschili dai femminili. In questo modo gli analisti hanno notato che il cervello non presenta diversità in base al genere, femminile o maschile che sia. Nonostante ciò però è stato scoperto che ogni cervello evidenzia delle caratteristiche che lo rendono unico rispetto ad un altro.

Attraverso tale studio si è potuto constatare che l’intelletto umano evidenzia delle particolarità, le quali possono essere presenti in entrambi i sessi. Ma al tempo stesso ci sono delle caratteristiche più frequenti nei maschi che nelle femmine e viceversa. Ulteriore esito è che all’interno del cervello di un uomo è plausibile che ci siano aree in cui si sviluppano neuroni di tipo femminile oltre alle zone di neuroni di tipo maschile.

Ripetendo le analisi più volte è emerso che, se pur con una percentuale molto bassa degli individui esaminati, alcuni cervelli possano essere totalmente maschili oppure totalmente femminili. A conclusione dello studio comunque il cervello maschile non è distinguibile da quello femminile.

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La mappa del cervello quando sei nel mondo dei sogni

Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo DORMIRE POCO CONSUMA CERVELLO CORRERE RICOSTRUISCE Dieta Chirurgia Estetica Roma Cavitazione Pressoterapia Grasso Linfodrenante Dietologo Cellulite Calorie Peso Sessuologia Pene Laser Filler Rughe BotulinoItalia, Stati Uniti d’America e Svizzera stanno effettuando una ricerca scientifica sul mondo dei sogni. I primi risultati di questa collaborazione sono stati pubblicati su Nature Neuroscience. I ricercatori hanno osservato le onde cerebrali emesse durante il sonno per capire quale zone fossero interessate al fenomeno. In questa maniera riuscivano a capire entro quando un soggetto fosse in procinto di sognare. La ricerca ha coinvolto 46 persone. Queste dovevano semplicemente dormire indossando un EEG, ossia un casco per l’elettroencefalogramma. Sono stati posti 256 elettrodi sullo scalpo dei partecipanti. In questo modo sono state calcolate le grandezze delle onde e il loro numero. Ogni volta che il monitor segnava un’attività interessante gli scienziati svegliavano le cavie. In totale ciò è successo almeno mille volte. Al risveglio chiedevano alle persone di sapere se stessero sognando e cosa.

I risultati

Il sogno coincideva con l’abbassarsi della quantità di onde a bassa frequenza nella zona calda posteriore corticale. Nel 91% dei casi gli studiosi riuscivano ad indovinare che il soggetto sottoposto ad esperimento stesse sognando, semplicemente osservando la quantità di queste frequenze. La scoperta è stata sensazionale. Ricordiamo veramente poco dei nostri sogni. Questi infatti si sviluppano per il 91% della zona REM e per il 71% della non – REM. I sogni svaniscono al nostro risveglio. Non riusciamo a ricordarli a causa del fatto che la zona interessata alla loro produzione e quella relativa alla memoria siano differenti. Ha commentato in questa maniera, i risultati dell’esperimento, Francesca Siclari, fautrice della ricerca.

La corteccia prefrontale

I soggetti che riuscivano a ricordare i sogni con più facilità avevano una corteccia prefrontale più attiva. Inoltre, l’attività cerebrale della veglia è la medesima del sonno. Nel senso che se si attraversa un labirinto o si sogna di farlo per il nostro cervello è precisamente la stessa cosa. Il sognare è, per certi versi, un’attività reale e non immaginata. O almeno questo è vero per il nostro cervello. In questa maniera si conclude la ricerca, come ha spiegato Francesca Siclari dell’Università del Wisconsin Madison. Questa scoperta apre dunque degli incredibili spiragli nel mondo accademico. Vedremo cosa accadrà negli ambienti delle neuroscienze da questo punto in poi.

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