Eutirox: quali sono le interazioni con farmaci e cibi?

Posted on 18/03/2017 by Staff di Medicina OnLine

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L’assunzione contemporanea di Eutirox con i seguenti farmaci è sconsigliata o richiede cautela, pertanto è assolutamente necessario consultare il medico:

farmaci per il diabete (insulina e ipoglicemizzanti orali) perché può verificarsi una diminuzione del loro effetto sulla riduzione della concentrazione di glucosio nel sangue (effetto ipoglicemizzante); pertanto, all’inizio di una terapia a base di ormoni tiroidei deve controllare frequentemente i livelli di glucosio nel sangue (glicemia) e se è necessario deve modificare il dosaggio del farmaco antidiabetico;
farmaci che regolano la fluidità del sangue (anticoagulanti cumarinici) perché può verificarsi un potenziamento dell’effetto anticoagulante dovuto a una maggiore concentrazione degli anticoagulanti nel sangue. Infatti la levotiroxina spiazza gli anticoagulanti legati alle proteine del sangue (proteine plasmatiche), rendendone disponibile in circolo una maggiore quantità di farmaco. Pertanto, all’inizio di una terapia a base di ormoni tiroidei deve controllare frequentemente i parametri della coagulazione e modificare il dosaggio dell’anticoagulante se necessario;
farmaci che riducono la concentrazione del colesterolo nel sangue (ipocolesterolemizzanti) a base di colestiramina e colestipol perché queste due sostanze impediscono l’assorbimento della levotiroxina sodica; pertanto, deve prendere la levotiroxina 4-5 ore prima di assumere il farmaco a base di colestiramina o colestipol;
farmaci che contengono come principi attivi o eccipienti ferro, alluminio (gli antiacidi, il sucralfato), o calcio carbonato perché possono ridurre l’effetto della levotiroxina; pertanto, deve prendere la levotiroxina almeno 2 ore prima della assunzione dei farmaci contenenti ferro, alluminio o calcio carbonato;
salicilati (antinfiammatori), dicumarolo (anticoagulante), furosemide (diuretico) ad alte dosi (250mg), clofibrato (per ridurre il colesterolo e i lipidi nel sangue), fenitoina (antiepilettico) ed altre sostanze in quanto possono spiazzare la levotiroxina sodica dalle proteine plasmatiche, determinando un’elevata concentrazione della frazione libera dell’ormone tiroideo, fT4. Queste sostanze quindi aumentano l’effetto di Eutirox;
Propiltiouracile (farmaco antitiroideo), glucocorticoidi (antinfiammatori steroidei), beta-bloccanti, amiodarone (antiaritmico) e mezzi di contrasto contenenti iodio, in quanto impediscono la conversione da parte degli organi periferici del nostro organismo dell’ormone T4 nella forma biologicamente più attiva T3. Queste sostanze quindi diminuiscono l’effetto di Eutirox;
Amiodarone (antiaritmico), perché l’elevata quantità di iodio che contiene può causare sia un ipertiroidismo che un ipotiroidismo. Si consiglia particolare cautela nel caso di un gozzo nodulare, perché è possibile che vi sia ancora una funzionalità parziale della tiroide (autonomia tiroidea) non riconosciuta;
Sertralina (antidepressivo), clorochina/proguanil (farmaci per la terapia della malaria) diminuiscono l’efficacia della levotiroxina ed aumentano i livelli di TSH nel sangue;
Barbiturici ed altri farmaci che possono aumentare la quantità di levotiroxina eliminata dal sangue attraverso il metabolismo epatico (clearance epatica);
Farmaci contenenti estrogeni: se fa uso di contraccettivi contenenti estrogeni o se è una donna in postmenopausa e fa uso di una terapia sostitutiva per la carenza di ormoni estrogeni, può avere un bisogno maggiore di levotiroxina;
Farmaci antiepilettici. Durante il trattamento con EUTIROX non va somministrata defenilidantoina per via endovenosa.

Eutirox con cibi e bevande
Composti o cibi contenenti soia possono diminuire l’assorbimento di levotiroxina da parte dell’intestino.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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Ipoparatiroidismo e ipocalcemia post chirurgici ed autoimmuni: sintomi e cure

Posted on 26/02/2017 by Staff di Medicina OnLine

MEDICINA ONLINE Dott Emilio Alessio Loiacono Medico Chirurgo Roma ROTTURA MILZA TERAPIA CHIRURGICA Riabilitazione Nutrizionista Infrarossi Accompagno Commissioni Cavitazione Radiofrequenza Ecografia Pulsata Macchie Capillari Ano Pene L’ipoparatiroidismo è una malattia in cui le paratiroidi non producono quantità sufficienti di ormone paratiroideo (PTH) comportando principalmente l’insorgenza di ipocalcemia; tale deficit di produzione è legato soprattutto a cause iatrogene (lesioni durante interventi chirurgici al collo, ad esempio durante una tiroidectomia totale o parziale) o a cause autoimmunitarie. Una diagnosi precoce permette di limitare gli effetti collaterali dell’ipoparatiroidismo, come problemi ai denti, cataratta e calcificazioni cerebrali. L’ipoparatiroidismo si caratterizza:

dal punto di vista diagnostico con ipocalcemia associata a iperfosforemia (i livelli ematici di calcio nel sangue diminuiscono, mentre quelli di fosforo aumentano);
dal punto di vista clinico per sintomi legati all’ipereccitabilità neuromuscolare.

Per approfondire leggi anche:

Le paratiroidi sono ghiandole localizzate nel collo che producono un ormone (ormone paratidoideo o paratormone) in grado di controllare i livelli di calcio, di fosforo e di vitamina D nel sangue e, pertanto, lo stato di salute delle ossa. Il deficit di calcio ionizzato è particolarmente importante per la compresenza di iperfosforemia che determina aumento della quota di calcio legato. L’ipocalcemia aumenta l’eccitabilità neuromuscolare determinando una condizione nota come tetania. L’ipocalcemia cronica, inoltre, determina sofferenza del sistema nervoso centrale (visibili con l’elettroencefalogramma) ed alterazioni elettrocardiografiche specifiche (allungamento del QT).

Cause
La causa più frequente di ipoparatiroidismo è l’asportazione chirurgica delle paratiroidi (paratiroidectomia). Questa può avvenire durante gli interventi di asportazione della tiroide (tiroidectomia) o per rimozione involontaria o per lesione dei vasi che irrorano la paratiroide. Il rischio di ipoparatiroidismo è inversamente proporzionale all’esperienza del chirurgo (dal 0.5 al 10%). In ogni modo l’ipoparatiroidismo che ne deriva può essere transitorio o permanente.
La mancata formazione delle paratiroidi (agenesia) può essere isolata o associata ad alterazioni di altre ghiandole come il timo (Sindrome di Di George).
La produzione di anticorpi anti-paratiroidi determina, invece, il quadro di ipoparatiroidismo autoimmune che può essere isolato o associato ad altre malattie autoimmuni come il morbo di Addison, la gastrite atrofia e il diabete tipo 1 (Sindrome Polighiandolare Autoimmune).
Forme sporadiche di ipoparatiroidismo primario possono riscontrarsi nel caso di malattie da accumulo di rame (morbo di Wilson) o di ferro (emocromatosi o nella talassemia).
L’ipoparatiroidismo funzionale, può essere causato da severa ipomagnesemia in quanto il magnesio è fondamentale per la normale secrezione di PTH. Sono inoltre segnalate delle forme familiari di resistenza al PTH (pseudoipoparatiroidismo) o di secrezione di PTH inattivo.
L’ipoparatiroidismo idiopatico, infine, ha cause sconosciute.
In conclusione le cause di ipoparatirodismo possono essere così riassunte:
a) Ipoparatiroidismo postchirurgico (iatrogeno)
b) Ipoparatiroidismo autommune
Isolato
Sindrome Polighiandolare
c) Agenesia delle paratiroidi
Isolata
Sindrome di Di George
d) Infiltrazione delle paratiroidi
Emocromatosi
Morbo di Wilson
e) Ipoparatiroidismo funzionale
Ipomagnesemia
Neonati di madri iperparatiroidee
f) Pseudoipoparatiroidismo
g) Secrezione di PTH inattivo
h) Ipoparatiroidismo idiopatico

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Sintomi
La gravità dei sintomi dipende dalla severità e dalla cronicità dell’ipocalcemia.
Una rapida diminuzione della calcemia favorisce la comparsa di crisi tetanica. Questa è solitamente preceduta da parestesie (formicolio) intorno alla bocca e alle mani. Successivamente possono comparire spasmi al volto ed agli arti. Caratteristica è la comparsa di “mano ad ostetrico” e nei casi più gravi di ipocalcemia, soprattutto nei bambini, può presentarsi anche spasmo laringeo.
La tetania latente, invece, può essere messa in evidenza con la ricerca del segno di Chvostek (rapida contrazione dei muscoli dell’emivolto in risposta alla percussione del nervo facciale) e del segno di Trousseau (comparsa di mano ad ostetrico dopo pochi minuti di compressione sul braccio medinate sfigmomanometro).
La cute può presentarsi secca e predisposta alle infezioni da candida. Le unghie sono fragili e deformate con striature trasversali.
Infine va ricordato che l’iperventilazione da disturbi emotivi può causare alcalosi e precipitare un’ipocalcemia.

Diagnosi
La diagnosi è innanzitutto clinica anche se nell’ipoaratiroidismo cronico la sintomatologia può essere sfumata.
Il laboratorio evidenzia bassi valori di paratormone (PTH) in presenza di calcio basso (ipocalcemia ) e fosforo alto (iperfosforemia). L’eliminazione di calcio nelle urine (calciuria) può essere alta se la calcemia è molto alta.
La diagnosi difefrenziale è con tutte le altre condizioni con ipocalcemia che si caratterizzano, tuttavia, per la presenza di valori elevati di PTH (pseudoipoparatiroidismo, insufficienza renale cronica, deficit di vitamina D, tubulopatie con perdita di calcio, malassorbimenti, pancreatite acuta, metastasi osteoblastiche). Esistono, tuttavia, delle forme familiari caratterizzate da ipocalcemia e ipercalciuria con PTH normal-bassi che devono essere distinte in quanto, in queste forme, un terapia con il calcio determina un peggiormento della calciuria e della funzione renale e pertanto non deve essere somministrato.

Terapia
L’obiettivo del trattamento dell’ipoparatiroidismo è ripristinare l’equilibrio nelle concentrazioni di calcio e degli altri minerali nell’organismo ed è basato sull’assunzione, che in genere deve proseguire per tutta la vita, di:

calcio (calcio carbonato);
vitamina D (calcifediolo o calcitriolo).

Nel caso di ipoparatiroidismo il dosaggio di vitamina D richiesto è solitamente superiore alla norma in quanto l’attività dell’1-alfa-idrossilasi renale è ridotta a causa dei bassi valori di PTH.
Le crisi tetaniche, invece, richiedono un intervento immediato con somministrazione di calcio per via endovenosa.

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Prevenzione
L’ipoparatiroidismo autoimmune non è prevenibile. L’ipoparatiroidismo postchirurgico può essere prevenuto evitando di danneggiare per quanto possibile le paratiroidi in corso di interventi chirurgici al collo, affidantosi quindi ad un chirurgo esperto.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo

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