Fisiologia della circolazione coronarica, sistemica e polmonare

Arterie coronarie principali e relativi rami

Fisiologia della circolazione coronarica

Il cuore è un organo aerobico che per svolgere la sua normale funzione richiede un rifornimento costante di ossigeno. In condizioni normali, il rifornimento di ossigeno trasportato al cuore è strettamente legato alla quantità di ossigeno richiesta da quest’ultimo (consumo di ossigeno del miocardio, “Mvo2”). I fattori che influenzano maggiormente Mvo2 sono la frequenza cardiaca (HR), la contrattilità e la tensione parietale. La tensione di parete, come determinato dalla legge di Laplace, è direttamente correlata con la pressione sistolica e la dimensione del cuore:

Tensione parietale= (pressione x raggio )/(2 x spessore parietale)

L’Mvo2 cambia quindi parallelamente alle variazioni di HR, della pressione sanguigna, della contrattilità e delle dimensioni del cuore. Generalmente, l’apporto di ossigeno a un organo può essere aumentato incrementando il flusso sanguigno o l’estrazione di ossigeno dal sangue. Ai fini pratici, l’estrazione di ossigeno da parte del cuore è massima a riposo, per cui gli aumenti di flusso ematico coronarico devono fronteggiare gli aumenti di Mvo2.
A causa della compressione dei vasi intramiocardici durante la sistole, la maggior parte del flusso coronarico si verifica durante la diastole. Di conseguenza, la pressione diastolica è la pressione principale che influenza la circolazione coronarica. Un’implicazione importante di questo fenomeno è che la tachicardia, che riduce principalmente la durata della diastole, provoca una contemporanea riduzione della velocità del flusso coronarico, che si verifica malgrado l’incremento di Mvo2, connesso all’aumento di HR. La pressione sistolica ha effetto trascurabile sul flusso sanguigno coronarico tranne nella misura in cui i cambiamenti nella pressione arteriosa conducono a cambiamenti nell’Mvo2.
La regolazione del flusso sanguigno coronarico avviene soprattutto attraverso cambiamenti nella resistenza vascolare coronarica. In risposta a un cambiamento nell’Mvo2, le coronarie possono dilatarsi o restringersi consentendo opportuni cambiamenti nel flusso coronarico. Inoltre, nel range di pressioni di perfusione coronariche da 60 a 130 mmHg, il flusso sanguigno coronarico è mantenuto costante tramite il meccanismo di autoregolazione delle arterie coronarie. Questa regolazione della resistenza arteriosa si verifica a livello delle arteriole ed è mediata da diversi fattori. Mentre l’ATP è metabolizzato durante un’intensa attività del miocardio, l’adenosina è rilasciata e funge da potente vasodilatatore.
Una ridotta pressione di ossigeno e un aumento di anidride carbonica, come pure acidosi e iperkaliemia, insorgono tutti durante l’aumento del metabolismo del miocardio e possono anche mediare la vaso dilatazione coronarica.
Le arterie coronarie sono innervate dal sistema nervoso autonomo e l’attivazione dei neuroni simpatici o parasimpatici altera il flusso sanguigno coronarico attraverso cambiamenti nel tono vascolare. L’innervazione parasimpatica avviene tramite il nervo vago e, attraverso il neurotrasmettitore acetilcolina, provoca vasodilatazione. I neuroni simpatici utilizzano noradrenalina come neurotrasmettitore e possono avere effetti opposti sui vasi coronarici. La stimolazione dei recettori alfa provoca vaso costrizione, mentre la stimolazione dei recettori beta provoca vasodilatazione.
La capacità dei vasi coronarici di mediare cambiamenti nel flusso sanguigno attraverso cambiamenti nel tono vascolare dipende in gran parte da un endotelio intatto e correttamente funzionante. L’endotelio produce vari potenti vasodilatatori, compreso il fattore di rilasciamento endotelio-derivato (Endothelium-Derived Relaxing Factor, EDRF) e la prostaciclina. L’EDRF è probabilmente ossido nitrico o un composto che contiene ossido nitrico ed è rilasciato dall’ endotelio in risposta ad acetilcolina, trombina, ADP, serotonina, bradichinina, ad aggregazione piastrinica e a un aumento dello stress tangenziale (shear-stress). Quest’ultimo stimolo è responsabile della dilatazione delle coronarie in risposta agli aumenti di flusso sanguigno in condizioni di aumento di Mvo2 (la cosiddetta “vaso dilatazione flusso-dipendente”). Gli agenti vasocostrittori, in particolare l’endotelina, sono prodotti anche dall’endotelio e svolgono probabilmente un ruolo nel regolare il tono vascolare. L’equilibrio di questi mediatori di vaso costrizione e vasodilatazione può essere importante in condizioni quale vasospasmo coronarico.
Oltre a influenzare il tono vascolare, l’endotelio ha diverse altre funzioni che hanno implicazioni importanti per il flusso sanguigno e la perfusione dei tessuti. Questi includono il mantenimento di una superficie non trombotica attraverso l’inibizione dell’ attività delle piastrine, il controllo di trombosi e fibrinolisi e la modulazione della risposta infiammatoria dei vasi. Alterazioni di queste normali funzioni dell’endotelio (disfunzioni endoteliali) svolgono probabilmente un ruolo importante negli stati fisiopatologici come aterosclerosi e trombosi coronariche.

Circolazione arteriosa sistemica e polmonare

Rappresentazione schematica della circolazione sistemica e polmonare. Il sistema venoso contiene, in ogni momento, la massima quantità di sangue ed è altamente distensibile, potendo allocare ampi volumi ematici (capacitanza elevata). Il sistema arterioso comprende l’aorta, le arterie e le arteriole. Le arteriole sono piccole arterie muscolari che regolano la pressione arteriosa tramite il cambiamento di tono (resistenza).

Fisiologia della circolazione sistemica

Le pareti dell’aorta e delle grandi arterie sono ricche di fibre elastiche. Con l’eiezione di sangue durante la sistole ventricolare, queste fibre consentono alle arterie di allungarsi e successivamente ritrarsi, con conseguente graduale spinta del sangue verso la periferia. Le arterie più grandi si ramificano per diventare progressivamente arterie più piccole e poi arteriole, i rami regolatori terminali dell’albero arterioso.
Le arteriole funzionano come vasi di resistenza, a causa della presenza di sfinteri muscolari e controllano il flusso sanguigno diretto ai letti capillari. Le arteriole stesse sono sotto un doppio controllo regolatorio:

centralmente attraverso il sistema nervoso autonomo;
localmente in dipendenza di condizioni metaboliche nelle immediate vicinanze dei vasi sanguigni.

Sia fibre simpatiche che parasimpatiche innervano il sistema vascolare. La stimolazione del sistema alfa-adrenergico determina vasocostrizione, mentre la stimolazione beta-adrenergica o vagale provoca vasodilatazione. Localmente, bassa pressione parziale di ossigeno (Po2), alta pressione parziale di anidride carbonica (Pco2) e acidosi provocano vasodilatazione causando direttamente il rilasciamento degli sfinteri arteriolari. La resistenza vascolare sistemica (Systemic Vascular Resistance, SVR) è una misura del tono vascolare totale ed è definita come la caduta di pressione attraverso i letti capillari periferici divisa per il flusso di sangue attraverso questi letti. In pratica, questa è calcolata come la pressione arteriosa media meno la pressione dell’atrio destro diviso la gittata cardiaca ed è normalmente nel range di 800-1500 dyn-sec/cm5.
Il sangue lascia le arteriole e fluisce nei capillari sistemici, in cui l’ossigeno e le sostanze nutritive sono trasportate alle cellule e anidride carbonica e rifiuti metabolici sono rimossi.
Il sangue deossigenato quindi si riversa nelle vene periferiche, che contengono valvole per impedire il riflusso. Queste vene hanno pareti più sottili delle arterie e funzionano come vasi di capacitanza; possono accomodare un volume di sangue significativamente più grande rispetto al sistema arterioso.
Con l’aiuto dell’azione di pompaggio dei muscoli scheletrici e del movimento respiratorio della gabbia toracica, il sangue ritorna all’atrio destro. Questo ritorno venoso può essere alterato da costrizione o dilatazione delle vene periferiche.
Oltre al drenaggio venoso, un sistema ricco di vasi linfatici aiuta a drenare il liquido interstiziale eccedente dalla periferia. I vari vasi linfatici si svuotano nel condotto toracico e, successivamente, nella vena brachiocefalica sinistra.

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Fisiologia della circolazione polmonare

La circolazione polmonare, al pari di quella sistemica, consiste in una rete di ramificazioni di arterie, arteriole, capillari e vene progressivamente più piccole. I capillari polmonari sono separati dagli alveoli da una sottile membrana alveolo-capillare attraverso la quale avviene lo scambio di gas. L’anidride
carbonica si diffonde così dal sangue dei capillari negli alveoli e l’ossigeno si diffonde dagli alveoli nel sangue. Il flusso sanguigno ai vari segmenti del polmone è regolato da parecchi fattori, il più importante è la P02 negli alveoli. In questo modo, il sangue è deviato verso segmenti del polmone ben ventilati
e allontanato dai segmenti poco ventilati. Come conseguenza della vasta estensione del sistema capillare polmonare e della distensibilità dei vasi polmonari, la resistenza attraverso il sistema polmonare (resistenza vascolare polmonare) è circa un decimo di quella della circolazione sistemica. A causa di queste caratteristiche, il sistema polmonare può tollerare aumenti significativi del flusso sanguigno con piccolo o nessun aumento nella pressione polmonare. Quindi, gli shunt intracardiaci (per es. difetti del setto interatriale) possono essere associati a pressione polmonare normale.
Il polmone riceve un rifornimento doppio di sangue. L’arteria polmonare è responsabile della maggior parte del flusso sanguigno polmonare; tuttavia, i polmoni ricevono anche il sangue ossigenato attraverso le arterie bronchiali. Questi vasi forniscono ossigeno al polmone stesso e si svuotano nelle vene bronchiali. Le vene bronchiali confluiscono in parte nelle vene polmonari; così una piccola quantità di sangue deossigenato entra normalmente nella circolazione sistemica ed è responsabile di uno shunt fisiologico destra-sinistra. In condizioni fisiologiche, questo shunt è trascurabile e rappresenta solo l’l% del flusso sanguigno sistemico totale.

Per approfondire: