Fisiologia della circolazione: ciclo cardiaco e performance cardiaca

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Fisiologia della circolazione: ciclo cardiaco

Il ciclo cardiaco è una serie di eventi ripetuti, contrattili e valvolari durante i quali le valvole si aprono e si chiudono in risposta al gradiente pressorio fra le differenti camere cardiache. Questo ciclo può essere diviso in sistole, il periodo della contrazione ventricolare e diastole, il periodo del rilasciamento ventricolare. Con l’inizio della contrazione ventricolare, la pressione nei ventricoli aumenta e supera quella negli atri e le valvole AV si chiudono. La pressione intraventricolare continua ad aumentare, inizialmente senza cambiamento nel volume ventricolare (contrazione isovolumetrica), finché la
pressione intraventricolare non supera le pressioni nell’aorta e nell’arteria polmonare; allora le valvole semilunari si aprono e si verifica l’eiezione ventricolare di sangue. Con l’inizio del rilasciamento ventricolare, la pressione nei ventricoli si riduce finché la pressione nelle camere arteriose non supera quella nei ventricoli e le valvole semilunari si chiudono. Il rilasciamento ventricolare continua, inizialmente senza cambiamento nel volume ventricolare (rilasciamento isovolumetrico). Quando
la pressione nei ventricoli cade sotto la pressione negli atri, le valvole AV si aprono e si verifica una fase rapida di riempimento ventricolare in cui il sangue passa dagli atri ai ventricoli.
Alla fine della diastole, la contrazione atriale attiva incrementa il riempimento ventricolare. Questo incremento è particolarmente importante in pazienti con funzione ventricolare compromessa o con ventricoli rigidi ed è assente in pazienti con fibrillazione atriale.
In assenza di patologie valvolari, non esiste alcun impedimento al flusso di sangue dai ventricoli ai letti arteriosi e la pressione arteriosa sistolica raggiunge rapidamente un picco.
Durante la diastole, la pressione arteriosa si riduce gradualmente mentre il sangue fluisce verso la periferia e si osserva il ritorno elastico delle arterie. Questa risposta contrasta con la risposta pressoria nei ventricoli in diastole, durante la quale la pressione aumenta gradualmente mentre il sangue entra nei ventricoli dagli atri. La pressione atriale può essere direttamente misurata nell’atrio destro, mentre l’occlusione di un piccolo ramo dell’arteria polmonare e la misura della pressione distale (pressione capillare polmonare di incuneamento) sono usate spesso per ottenere indirettamente la pressione atriale sinistra. Un tracciato di pressione atriale è rappresentato nella figura che vedete qui in basso e si compone di varie onde. L’onda a rappresenta la contrazione atriale. Man mano che gli atri si rilassano, la pressione atriale si riduce e si osserva la fase di discesa x sul tracciato di pressione. La discesa x è interrotta da una piccola onda c, che è generata quando la valvola AV si rigonfia verso l’atrio durante la sistole ventricolare. Mentre gli atri si riempiono durante il ritorno venoso, compare l’onda v, oltre la quale si osserva la fase di discesa y quando le valvole AV si aprono e il sangue fluisce dagli atri ai ventricoli. Registrazione pressione in atri e ventricolo del cuore

In alto: registrazione simultanea dell’elettrocardiogramma (ECG), dei tracciati pressori dell’atrio sinistro (LA), del ventricolo sinistro (LV) e dell’aorta e del polso venoso giugulare durante il ciclo cardiaco. Per semplificare sono state omesse le pressioni del cuore destro. La pressione atriale destra normale ha un andamento strettamente parallelo a quello della pressione atriale sinistra, e le pressioni del ventricolo destro e dell’arteria polmonare sono strettamente sincronizzate con quelle corrispondenti del cuore sinistro, anche se di entità leggermente ridotta. La normale chiusura delle valvole mitrale e aortica precede la chiusura delle valvole tricuspide e polmonare, mentre l’apertura valvolare avviene
nell’ordine contrario. Il polso venoso giugulare ritarda rispetto al polso atriale destro. Durante un ciclo cardiaco, hanno inizio per primi gli eventi elettrici (ECG) che quindi precedono gli eventi meccanici (pressione) e questi ultimi precedono gli eventi auscultatori (toni cardiaci) che essi stessi producono. Subito dopo l’onda P, gli atri si contraggono con comparsa dell’onda a; a ciò può far seguito un quarto
tono cardiaco. Il complesso QRS dà inizio alla sistole ventricolare, seguita subito dopo dalla contrazione dell’LV e dalla rapida ascesa della pressione ventricolare sinistra. Quasi immediatamente la pressione ventricolare sinistra supera la pressione atriale sinistra, con chiusura della valvola mitrale e la comparsa del primo tono cardiaco. Dopo un breve periodo di contrazione isovolumetrica, la pressione LV supera la pressione aortica e la valvola aortica si apre (Aortic Valve Opening, AVO). Quando la pressione ventricolare scende di nuovo al di sotto della pressione aortica, la valvola aortica si chiude con comparsa del secondo tono cardiaco e cessazione dell’eiezione ventricolare. Durante il rilasciamento isovolumetrico la pressione LV diminuisce fino a divenire inferiore a quella LA e la valvola mitrale si apre (Mitral Valve Opening, MVO). Ha, quindi, inizio un periodo di rapido riempimento ventricolare, durante il quale si può udire un terzo tono cardiaco.

Valori fisiologici di pressione nel cuore

I valori fisiologici di pressione nei vari compartimenti cardiaci sono indicati nella seguente tabella:

Tabella valori normali parametri emodinamici

Fisiologia della circolazione: performance cardiaca

La quantità di sangue pompata dal cuore ogni minuto è definita gittata cardiaca (Cardiac Output, CO) ed è il prodotto della gittata sistolica (Stroke Volume, SV) (SV=quantità di sangue espulso ad ogni contrazione ventricolare) per la frequenza cardiaca (HR):

CO=SV x HR

L’indice cardiaco è la CO divisa per la superficie corporea; è misurato in litri al minuto per metro quadro ed è un modo per normalizzare la CO rispetto alla dimensione corporea. La CO fisiologica a riposo è di 4-6 l/min, anche se questo valore può aumentare da quattro a sei volte durante esercizio fisico strenuo come conseguenza degli aumenti della HR (effetto cronotropo) e della SV (effetto inotropo).
La SV è una misura della funzione meccanica del cuore ed è influenzata dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità. Fattori che influiscono sulla performance cardiaca, sono:

Precarico (volume diastolico ventricolare sinistro)
- Volemia totale
- Tono venoso (simpatico)
- Posizione del corpo
- Pressioni intratoracica e intrapericardica
- Contrazione atriale
- Azione di pompa del muscolo scheletrico
Postcarico (impedenza contro cui il ventricolo sinistro deve espellere il sangue)
- Resistenza vascolare periferica
- Volume ventricolare sinistro (precarico, tensione parietale)
- Caratteristiche fisiche dell’albero arterioso (elasticità dei vasi o presenza di ostruzione all’efflusso)
Contrattilità (performance cardiaca indipendente dal precarico o dal postcarico)
- Aumento della contrattilità:
  - Impulsi nervosi simpatici
  - Catecolamine circolanti
  - Digitale, calcio, altri agenti inotropi
  - Incremento della frequenza cardiaca o aumento post-extrasistolico
- Diminuzione della contrattilità:
  - Anossia, acidosi
  - Depressione farmacologica
  - Perdita di miocardio
  - Depressione intrinseca
Frequenza cardiaca
- Sistema nervoso autonomo
- Temperatura, tasso metabolico.

Il precarico è il volume di sangue nel ventricolo alla fine della diastole ed è soprattutto un
indice del ritorno venoso. Entro certi limiti, man mano che il precarico aumenta, il ventricolo si allunga e la contrazione ventricolare conseguente diventa più veloce e forte. Questo fenomeno è conosciuto come relazione di Frank-Starling. Poiché il volume ventricolare non è facilmente misurabile, la pressione di riempimento ventricolare (pressione ventricolare telediastolica, pressione atriale, o pressione capillare polmonare di incuneamento) è usata frequentemente come misura sostitutiva del precarico. Si può modulare il precarico in due modi nella pratica clinica. Il primo modo consiste
nel regolare il volume: liquidi endovenosi per aumentare il precarico e diuretici per diminuire il precarico. Il secondo consiste nel regolare il tono vascolare: nitroglicerina per diminuire il precarico.
Il postcarico è la forza contro cui i ventricoli devono contrarsi per espellere il sangue. La pressione arteriosa è usata spesso come misura pratica del postcarico; sebbene, in realtà, la pressione intraventricolare, la dimensione della cavità ventri colare e lo spessore delle pareti ventricolari (legge di
Laplace) influenzino il postcarico. Quindi, il postcarico è aumentato in caso di ipertensione sistemica o di stenosi della valvola aortica ma può essere ugualmente aumentato in caso di dilatazione ventricolare o di ipertrofia ventricolare. Alcuni farmaci antiipertensivi quali gli inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE) e l’idralazina riducono la pressione sanguigna riducendo il postcarico.
La contrattilità, o stato inotropo, anche se difficile da definire, rappresenta la forza di contrazione ventricolare indipendentemente dalle condizioni di carico. Per esempio, un aumento della contrattilità provoca una maggiore contrazione ventri colare anche quando il precarico e il postcarico sono mantenuti costanti. La stimolazione diretta operata dai nervi adrenergici nel miocardio e le catecolamine circolanti liberate dalle ghiandole surrenali possono alterare la contrattilità in condizioni fisiologiche. Diversi farmaci hanno effetti inotropi positivi importanti che possono essere sfruttati clinicamente, tra cui la digossina e le ammine simpaticomimetiche (per esempio adrenalina, noradrenalina, dopamina). Altri farmaci, molti dei quali farmaci antiipertensivi, (per esempio beta-bloccanti, calcio-antagonisti) hanno effetti inotropi negativi e possono far diminuire la forza della contrazione ventricolare.
La funzione sistolica ventri colare complessiva è quantificata solitamente dalla frazione di eiezione, che è il rapporto tra SV e volume telediastolico, cioè la frazione di sangue nel ventricolo espulsa ad ogni contrazione ventricolare. La frazione di eiezione fisiologica è circa il 60% e può essere misurata con metodi invasivi (ventricolografia con mezzo di contrasto) o non invasivi (ecocardiografia o ventricolografia con radionuclide).
Chiaramente, la contrazione sistolica è una componente importante della funzione ventri colare; tuttavia, anche il rilasciamento diastolico ventricolare (effetto lusitropico) svolge un ruolo importante nella performance cardiaca generale. L’alterato rilasciamento (disfunzione diastolica), come accade nell’ipertrofia ventricolare o nell’ischemia, genera un ventricolo rigido e poco distensibile, determinando un alterato riempimento ventricolare e un aumento della pressione ventricolare per qualsiasi volume diastolico considerato.

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