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Riflesso di Babinski positivo: sintomi, diagnosi, come evocarlo

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATCon “fenomeno delle dita di Babinski” o “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il segno di Babinski si può quindi notare in caso di lesioni corticospinali (o piramidali), mentre risulta assente nelle lesioni extrapiramidali; può comparire ad esempio nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica e nelle fasi terminali di malattie come rabbia, encefalopatia epatica e leucodistrofia metacromatica. Tale segno prende il nome dal celebre neurologo francese Joseph Babinski, che lo descrisse per primo nel 1898.

Riflesso di Babinski nei bambini

Il riflesso si verifica in bimbi al di sotto di un anno ed in questo caso NON è indice di patologia. Quando si verifica nei bambini tra 1 e 3 anni il segno positivo non è generalmente indice di patologia, ma potebbero essere necessari ulteriori accertamenti.

Come evocare il riflesso plantare ed il segno di Babinski

Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Per ottenere il fenomeno di Babinski, è importante che i muscoli del piede e della gamba non siano contratti ; è perciò utile che la gamba sia lievemente flessa sulla coscia e che il piede appoggi sul letto lungo il suo margine esterno .

Cosa succede se il paziente è sano?

Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede. La normale risposta in flessione plantare/estensione dorsale è generalmente evocabile in soggetti di età superiore ad un anno (ma tale limite può essere esteso fino ai 3 anni).

Cosa succede in caso di danno del tratto corticospinale?

Nell’adulto, in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce (segno di Babinski). In alcuni casi solo l’alluce si estende, mentre le altre dita restano immobili, o si flettono plantarmente; in altri casi tutte le dita partecipano al movimento di estensione, mentre contemporaneamente si adducono: in quest’ultimo caso si parla di “segno del ventaglio” o di “fenomeno di Dupré” o di “segno di Dupré” in onore del medico che per primo lo descrisse: Giovanni Ciardi-Dupré.

Perché si verifica il segno di Babinski?

Il segno di Babinski sarebbe dovuto al mancato controllo, da parte dei centri nervosi superiori lesionati, del riflesso spinale di allontanamento dagli stimoli nocivi. In accordo con tale ipotesi, è da notare che – come appena accennato – tale segno si verifica nei bambini al di sotto di 1/3 anni di età, sebbene siano assolutamente sani: ciò accade perché nel bimbo lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo. Tale segno si verifica anche in individui sani, in alcune fasi del sonno in cui si allenta il controllo corticale sui riflessi.

Altre manovre in semeiotica

In semeiotica esistono altre manovre che evocano l’estensione plantare (o dorsiflessione) dell’alluce, ed hanno lo stesso significato del segno di Babinski, ossia di dimostrare, attraverso l’inversione del riflesso plantare, un’alterazione della via piramidale, tra cui il segno di Oppenheim; il segno di Chaddock; il segno di Gordon; il segno di Schaefer. Nei casi dubbi, è possibile combinare in maniera sinergica la manovra di Babinski con quella di Oppenheim e le altre manovre.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Non riconoscere i volti dei propri cari: la prosopagnosia, cause, test e cure

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MEDICINA ONLINE RICONOSCERE VOLTI CARI UMANI PROSOPAGNOSIA TEST CURE FACCIA DANNO CERVELLO CRANIO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS SANGUE EMATOMA EMIPARESI EMIPLEGIA TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTELa prosopagnosia, (anche chiamata prosopoagnosia) è un deficit percettivo acquisito o congenito del sistema nervoso centrale che impedisce al paziente di riconoscere i tratti di insieme dei volti delle persone, causato da lesione bilaterale (o, più di rado, unilaterale destra) alla giunzione temporo-occipitale (giro fusiforme) dell’encefalo. In alcuni casi si ricorre al termine prosofenosia per indicare, in modo specifico, la difficoltà di riconoscimento dei volti umani in seguito al danneggiamento esteso dei lobi occipitale e temporale. Chi è colpito da questa patologia arriva – nei casi più gravi – a confondere la faccia dei propri cari (mariti, mogli, parenti, figli, amici, colleghi…) e non deve essere confusa con la normale difficoltà che a volte gli individui sani hanno quando non riescono a riconoscere un volto, magari perché non lo vedono da molto tempo. Gli individui sani possono provare una sorta di “assaggio” del disagio che provoca questa patologia quando hanno di fronte persone di una etnia diversa dalla propria, caso in cui il cervello riesce con più difficoltà a cogliere le differenze nei tratti somatici. Tipico esempio è quello degli individui orientali, che per un occidentale si somigliano tutti e viceversa (“i cinesi sembrano tutti uguali” oppure “i cinesi, i coreani ed i giapponesi sono tutti uguali”, per intenderci).

La prosopagnosia può avere risvolti drammatici. Nei casi più gravi, come prima accennato, il soggetto non riesce più a riconoscere il viso dei propri famigliari e ciò lo porta a non fidarsi più di nessuno, dal momento che chiunque potrebbe dire di essere un amico mentre in realtà è uno sconosciuto: ciò determina enorme ansia nel paziente e chiusura in sé stessi. Perfino la moglie, il marito o i figli, nei casi più gravi, potrebbero essere scambiati per sconosciuti e non essere riconosciuti; allo stesso tempo persone sconosciute potrebbero sostituirsi ai propri cari senza che il malato se ne accorga. Addirittura gli oggetti possono essere scambiati per persone e viceversa. Un caso famoso è quello descritto dal celebre neurologo Oliver Sacks (1985): nel famoso saggio “L’uomo che scambiò sua moglie per un cappello” il medico descrive un paziente che non riconosceva le facce e arrivò una volta a scambiare la faccia della moglie per un cappello (“…si guardò intorno alla ricerca del cappello. Allungò la mano e afferrò la testa di sua moglie, cercò di sollevarla, di calzarla in capo”).

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Descrizione

Lo studio della prosopagnosia si è rivelato cruciale per lo sviluppo di teorie sulla percezione facciale. Non essendo la prosopagnosia un disordine unitario (ovvero, persone diverse possono mostrare tipi e livelli differenti di deficit) è stato proposto che la percezione dei volti coinvolga un certo numero di livelli, ognuno dei quali può risultare separatamente danneggiato. Ciò si riflette non soltanto sul numero di deficit presenti ma anche nelle differenze qualitative che una persona affetta da prosopagnosia può mostrare. Questo tipo di risultati si sono rivelati cruciali nel supportare la teoria che sostiene la presenza di un’area specifica dedicata al riconoscimento dei volti. Fatto contro-intuitivo per molte persone, in quanto non pensiamo ai volti come qualcosa di “speciale” o percepito in maniera diversa rispetto al resto del mondo. Esiste un certo dibattito riguardo alla specificità sia della percezione dei volti sia della prosopagnosia e alcune persone sostengono che si tratti solo di una sottospecie di agnosia. Nonostante la prosopagnosia si accompagni spesso a problemi di riconoscimento visivo degli oggetti, sono stati riportati casi in cui la percezione dei volti sembrava essere danneggiata in modo selettivo. La prosopagnosia potrebbe essere un deficit generalizzato nella comprensione di come i componenti della percezione individuale costruiscano la struttura o gestalt di un oggetto. In particolare, la psicologa Martha Farah si è fatta portavoce di questo punto di vista. Fino al XX secolo si pensava che la prosopagnosia fosse un disturbo molto raro e si presentarsi solo in associazione a danni cerebrali o a malattie neurologiche riguardanti specifiche aree del cervello. Ad ogni modo, alcuni dati suggeriscono che potrebbe esistere una forma di prosopagnosia congenita, per la quale alcune persone nascerebbero con un deficit selettivo nel riconoscimento e percezione dei volti. I casi che sono stati riportati suggeriscono che questa forma di disturbo potrebbe essere assai variabile e alcune ricerche recenti suggeriscono che potrebbe essere ereditabile e molto più comune di quanto si pensasse tempo addietro (circa il 2% della popolazione potrebbe esserne affetta).

Sottotipi di prosopagnosia

  • Prosopagnosia appercettiva: si pensa sia un disturbo di parte dei processi primari del sistema di percezione dei volti. Le persone che presentano questo disturbo non sono in grado di riconoscere i volti e sono incapaci di esprimere con successo giudizi del tipo simile-diverso, quando vengono loro presentate immagini di diversi volti. Potrebbero inoltre non essere in grado di riconoscere attributi quali l’età o il genere della persona dal volto. Ad ogni modo, potrebbero essere in grado di riconoscere le persone basandosi su indizi non-facciali come ad esempio i vestiti, l’acconciatura dei capelli o la voce.
  • Prosopagnosia associativa: si pensa essere un deficit dei collegamenti tra il processo primario di riconoscimento dei volti e quelle informazioni semantiche che riguardano le persone, conservate nella nostra memoria. Persone con questo tipo di disturbo possono essere in grado di dire se le foto dei volti delle persone sono identiche o differenti e dedurre l’età e il genere dal volto (il che suggerisce la loro capacità di riconoscere alcune informazioni del volto) ma possono non essere poi in grado di identificare le persone o fornire informazioni sul loro conto, come il nome, l’occupazione o l’ultima volta che le hanno incontrate. Possono essere in grado di riconoscere e produrre tali informazioni basandosi su indizi non-facciali come la voce, i capelli o anche qualche particolare caratteristico del volto (come ad esempio dei baffi particolari) che non richiedano la comprensione della struttura del volto. Tipicamente, queste persone non affermano che “i volti non hanno senso” ma solo che non paiono distintivi in alcun modo.
  • Prosopagnosia dello sviluppo: si pensa sia una forma di “prosopagnosia congenita” e che alcune persone nascano con un deficit selettivo nel riconoscimento e percezione dei volti. I casi riportati suggeriscono che questa forma di disturbo possa essere estremamente variabile e alcuni studiosi la considerano ereditaria.
  • Anche alcuni disturbi dello sviluppo come l’autismo, la Sindrome di Asperger, e la Sindrome di Williams presentano dei disturbi nella percezione dei volti, ma il meccanismo in base al quale ciò si verifica è ritenuto al disturbo bipolare.

Riconoscimento inconscio dei volti

Un aspetto particolarmente interessante della prosopagnosia è che essa presenta una dissociazione tra riconoscimento esplicito e riconoscimento implicito (covert recognition). Alcuni esperimenti dimostrano che se posti davanti a una serie di volti familiari e non, le persone affette da prosopagnosia potrebbero essere incapaci di identificare con successo le persone rappresentate nelle immagini, o anche dare un semplice giudizio di familiarità (“questa persona mi sembra familiare/non familiare”). Tuttavia, quando si effettua una misurazione del responso emotivo (tipicamente, una misurazione della risposta psicogalvanica), si registra una tendenza a una risposta emotiva davanti a immagini di persone familiari, anche se non si verifica nessun riconoscimento consapevole. Ciò suggerisce che le emozioni giocano un ruolo cruciale nel riconoscimento dei volti, cosa che in fondo potrebbe non stupire se si considera che la sopravvivenza (in particolare la propria sicurezza) dipende dalla capacità di riconoscere le persone che ci circondano. È stato quindi ipotizzato che ci possa essere, oltre alla via per il riconoscimento esplicito dei volti che coinvolge circuiti occipito-temporali, una seconda via per il riconoscimento implicito dei volti che coinvolgerebbe il sistema limbico, implicato nelle risposte emotive. Mentre nella prosopoagnosia sarebbe quindi danneggiata la via del riconoscimento esplicito ma non quella del riconoscimento implicito, al contrario per la sindrome di Capgras, in cui il soggetto riconosce correttamente un volto familiare ma ha la convinzione delirante che quella persona sia in realtà un sosia, è stato proposto da Young [1998] che a essere danneggiata sia la via del riconoscimento implicito (con assenza di emozioni alla vista del volto che pure viene riconosciuto) ma non la via del riconoscimento esplicito.

Test per la prosopagnosia

Per aiutare chi pensa di soffrire di questo disturbo, dei ricercatori inglesi hanno messo insieme 10 situazioni tipo. A ogni frase deve essere dato un punteggio da 1 a 5, a seconda di quanto effettivamente descriva ciò che accade nella vita del paziente. Qui potete trovare il quiz.

Un test “casalingo” per individuare una possibile prosopagnosia è l’immagine in basso. Guardate per alcuni secondi la faccia dell’uomo raffigurato in alto in tre diverse angolazioni. Successivamente guardate i tre volti presenti in basso: sapreste riconoscere fra i tre uomini raffigurati nella seconda striscia in basso, l’uomo raffigurato da tre differenti angolazioni nella striscia in alto? Se lo individuate facilmente allora siete sani (la risposta è il primo volto a sinistra). Se invece avete problemi ad individuarlo, o non ci riuscite affatto, potreste soffrire di prosopagnosia (anche se la diagnosi vera e propria spetta solo al medico).

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Cura della prosopagnosia

Al momento non esistono cure per questa patologia neurologica. I pazienti, per sopperire alla mancata capacità di riconoscimento del volto, sono invitati ad usare una serie di accortezze, ad esempio imparare a ricordare e riconoscere alcuni particolari delle persone care, come voce, capelli, barba e vestiti. Terapie chirurgiche sono attualmente in fase di studio.

Prosopagnosia nel cinema

Nel film del 2011 “Faces in the Crowd – Frammenti di un omicidio” la protagonista (Milla Jovovich) soffre di questa patologia. Il celebre attore e produttore cinematografico statunitense Brad Pitt ha pubblicamente ammesso di soffrire di prosopagnosia.

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Anosognosia e Sindrome neglect: significato, test e trattamento

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBEL’anosognosia (o nosoagnosia) è un disturbo neurologico e psicologico caratterizzato dalla mancata capacità del paziente di riconoscere e riferire di avere un deficit neurologico o neuropsicologico. Il paziente non è in “cattiva fede”: non è realmente consapevole del suo stato di malattia e manifesta invece in buona fede la ferma convinzione di possedere ancora le capacità che in realtà ha oggettivamente perso in seguito a lesione cerebrale, perdita che è assolutamente certa dal punto di vista scientifico. Messo “con le spalle al muro” a confronto con i suoi deficit, il paziente mette in atto delle confabulazioni oppure delle spiegazioni assurde, incoerenti con la realtà dei fatti, spesso delle vere e proprie fallacie logiche.

Caratteristiche della anosognosia

Nei casi di cecità corticale si osserva una convinzione del paziente di vedere efficientemente, convinzione mantenuta anche quando non riesce a descrivere oggetti che gli sono presentati tramite canale visivo. Si può verificare anosognosia anche per afasia, emiplegia, e altre sindromi da lesione cerebrale. L’anosognosia è un disturbo selettivo: in pazienti affetti da diverse sindromi, per esempio cecità corticale ed emiplegia, può verificarsi una dissociazione ad esempio tra consapevolezza per la prima ed anosognosia per la seconda, oppure un paziente emiplegico può essere anosognosico riguardo soltanto ad uno degli arti paralizzati. Questi fatti suggeriscono che la consapevolezza non sia un processo monolitico e sovraordinato rispetto alle varie funzioni cerebrali, ma al contrario potrebbe risultare dall’integrazione di diversi moduli con domini distinti. Il deficit di consapevolezza può manifestarsi in assenza di disturbi di memoria, del ragionamento o di degenerazione cognitiva, cioè le altre capacità critiche dei pazienti sono intatte.

Valutazione e test della anosognosia

La valutazione dell’anosognosia si è basata, fin dalla metà dell’800, sull’osservazione del comportamento del paziente e su interviste più o meno strutturate, nelle quali l’esaminatore pone domande, dapprima generali e poi sempre più circostanziate ed esplicite. Un esempio di intervista prevede una valutazione da 0 (assenza di anosognosia) a 4 (deficit anosognosico), dove l’esaminatore valuta quanto segue:

  1. Il paziente riferisce il deficit spontaneamente;
  2. Il paziente riconosce il deficit solo dopo una domanda generale relativa al distretto compromesso;
  3. Il paziente riconosce il deficit dopo domanda specifica relativa al distretto compromesso;
  4. Il paziente riconosce il deficit dopo dimostrazione con esame neurologico;
  5. Il paziente non riconosce il deficit.

L’anosognosia può essere esaminata anche attraverso un’autovalutazione con l’ausilio di scale Likert, nelle quali le domande possono essere come quella che segue: “Rispetto a dieci anni fa, come sono le sue capacità complessive, di vestirsi da solo, cucinare da solo?”. L’autovalutazione del paziente viene in genere confrontata con quella di un familiare informato e la differenza tra i due punteggi, indica se il paziente sovra-stima o sotto-stima le proprie prestazioni. La valutazione può essere anche esaminata chiedendo al paziente di assumere una prospettiva in terza persona.

Anosognosia e Sindrome neglect

La “Sindrome neglect”, anche chiamata negligenza spaziale unilaterale, è spesso associata ad anosognosia: il paziente riferisce che vede, esplora, ed effettua movimenti corretti nello spazio controlaterale rispetto al lato della lesione (controlesionale), mentre ciò non si verifica. Per approfondire, leggi: Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione

Trattamento e riabilitazione nella anosognosia

Non esiste ad oggi un trattamento farmacologico o chirurgico che possa risolvere definitivamente il problema, tuttavia tale patologia non è necessariamente irreversibile: si può verificare recupero dell’anosognosia in maniera spontanea o anche tramite riabilitazione. Quest’ultima – per la verità – è resa spesso estremamente difficoltosa dal fatto che il paziente anosognosico è meno motivato a recuperare deficit dal momento che non sono, né riescono facilmente a diventare, consapevoli della propria malattia e dei relativi deficit. La riabilitazione deve essere svolta da personale medico, psicoterapico e fisioterapico altamente specializzato. In altri casi invece l’anosognosia non viene recuperata, o è recuperata solo in modo superficiale. La presenza di anosognosia ha tuttavia un valore prognostico negativo e può interferire con gli eventuali trattamenti riabilitativi.

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Cause della anosognosia

Le anosognosie sono un fenomeno molto complesso, ancora non chiaramente compreso dalla medicina e dalla psicologia. Da una parte, può risultare difficoltosa la comprensione della malattia; d’altra parte, queste mettono direttamente in collegamento un fenomeno di alto livello cognitivo (la coscienza) con disturbi che di solito sono di natura organica.

  • Secondo la neurobiologia, alcuni autori suggeriscono che una copia dell’informazione in ingresso (ossia una percezione) è inviata direttamente a un centro di coscienza. Nonostante il fatto che la percezione non sia realmente elaborata dalla zona cerebrale lesionata, il paziente reagirebbe come se ci si trovasse in questo caso.
  • Secondo Antonio Damasio i pazienti sarebbero impossibilitati dal danno cerebrale ad accedere agli input corporei attuali e farebbero affidamento alle rappresentazioni dello stato dell’organismo premorboso. La sua teoria risulta esplicativa per anosognosia e anosodiaforia, ma anche per l’affettività inadeguata alla propria condizione che si osserva nei pazienti, in quanto secondo James-Lange, a cui Damasio si rifà, le emozioni non sono altro che percezioni dello stato attuale del corpo.
  • Un’altra spiegazione è possibile dal punto di vista psicodinamico: l’ipotesi sarebbe che un meccanismo di difesa entri in gioco per preservare il paziente. Ciò non rende, però, conto dell’asimmetria emisferica, per la quale il disturbo neurologico con concomitante anosognosia è associato più spesso a lesioni destre e raramente a lesioni sinistre; inoltre non spiega la selettività dell’anosognosia.

Etimologia della anosognosia

Il termine, che deriva dal greco, significa letteralmente mancanza di conoscenza sulla malattia. Per la precisione, nosos significa malattia, e gnosis sta per conoscenza. Il prefisso a- privativo dona al tutto il significato di assenza. La parola fu coniata da Joseph Babinski nel 1914.

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Emorragia cerebrale da caduta e trauma cranico: sintomi, diagnosi e cure

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MEDICINA ONLINE CERVELLO LOBO LOBI DIVISIONE SNC SISTEMA NERVOSO CENTRALE ENCEFALO

L’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

Leggi anche: Ictus, emorragia cerebrale cerebrale e TIA: cosa fare e cosa assolutamente NON fare

Tutti i traumi cranici determinano emorragia cerebrale?

Fortunatamente no. Non tutti i traumi cranici hanno come conseguenza una emorragia cerebrale: ciò dipende principalmente dal tipo di trauma e dalla presenza o meno di alcuni fattori di rischio che possono favorire la rottura del vaso sanguigno, come ad esempio la presenza di:

  • malformazioni vascolari (aneurismi, malformazioni artero-venose);
  • depositi di sostanza amiloide all’interno delle pareti vasali (angiopatia amiloide);
  • neoplasiecerebrali.

Inoltre il trauma ha un maggior rischio di determinare un maggior danno emorragico, in caso di:

  • presenza di coagulopatie (malattie della coagulazione del sangue);
  • impiego di alcuni farmaci (come gli anticoagulanti);
  • paziente con pregresso ictus cerebrale o infarto del miocardio;
  • uso cronico di sostanze stupefacenti;
  • presenza di ipertensione arteriosa;
  • paziente già debilitato (anziano, con altre patologie come il diabete).

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Quali sono i sintomi dell’emorragia cerebrale?

I sintomi di norma compaiono all’improvviso subito dopo il trauma e possono evolvere anche molto rapidamente. Essi sono:

  • cefalea intensa ed improvvisa (descritta spesso come un colpo di pugnale alla nuca);
  • vomito;
  • nausea;
  • compromissione dello stato di coscienza e del controllo degli sfinteri;
  • emiparesi o emiplegia;
  • disturbi del linguaggio (disartria o afasia);
  • disturbi della sensibilità;
  • disturbi della coordinazione.

In alcuni casi tuttavia l’emorragia da traumi può essere lieve e rimanere asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo, motivo per cui, in caso di urti alla testa, è comunque importante tenere sotto controllo medico il soggetto.

Il decorso poi può essere complicato da:

  • crisi comiziali
  • irregolarità respiratorie
  • instabilità o aumento della pressione arteriosa
  • anomalie della temperatura corporea che peggiorano la prognosi del paziente.

Vi può poi essere la comparsa di edema cerebrale che determina un peggioramento del quadro neurologico fino al coma.

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Diagnosi

Per la diagnosi di emorragia cerebrale vengono utilizzati – in emergenza – i seguenti esami diagnostici per immagini:

  • tomografia computerizzata (TC) cerebrale, che in fase di urgenza può essere eseguita anche senza mezzo di contrasto, che permette di visualizzare il sanguinamento e permette la diagnosi differenziale nei confronti di un ictus ischemico;
  • la risonanza magnetica dell’encefalo, con gadolinio come mezzo di contrasto, viene utilizzata per escludere la presenza di malformazioni sottostanti, pregresse emorragie e microsanguinamenti (che possono suggerire la presenza di angiopatia amiloide);
  • lo studio angiografico con angio-TC, angio-RM permette infine di evidenziare eventuali malformazioni vascolari.

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Trattamenti

L’intervento chirurgico di riduzione dell’ematoma è solitamente richiesto per i pazienti con ematoma lombare e deterioramento progressivo delle condizioni neurologiche e per i pazienti con ematoma del cervelletto (cerebellare) di dimensioni superiori ai tre centimetri.
Nei pazienti per i quali non è necessario l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. In caso di importante edema cerebrale può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Leggi anche: Coma da emorragia cerebrale: quanto può durare?

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

L’emorragia cerebrale è un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce e le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità per il resto della vita. In alcuni casi, purtroppo, il paziente colpito da emorragia cerebrale, può entrare in coma e rimanere in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale, come ad esempio disturbi del linguaggio (afasie), anosognosia, disturbi del movimento, della vista… Sono comunque disponibili dei trattamenti riabilitativi che riducono, per quanto possibile, le invalidità del paziente.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Emorragia cerebrale: operazione e tempi di riassorbimento

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ChirurgiaL’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

L’intervento chirurgico in caso di emorragia cerebrale

Le reazioni dell’organismo ad una emorragia sono estremamente variabili e vanno da lievi alterazioni motorie fino al come ed alla morte. Ciò dipende non solo dallo stato di salute generale del paziente e dal danno nervoso (luogo di insorgenza, tipo di vaso coinvolto…), ma anche molto dalla tempestività in cui si effettuano i trattamenti medici. L’intervento chirurgico effettuato in tempi rapidi ha lo scopo di interrompere l’emorragia e di ridurre dell’ematoma che, come prima accennato, comprime il tessuto cerebrale contribuendo al danno sia direttamente, con la compressione, sia indirettamente perché determina un aumento della pressione intracranica che impedisce a nuovo sangue in arrivo dal cuore, di raggiungere il cervello.

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Dopo l’intervento chirurgico

Dopo l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio  dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. Può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici per ridurre l’edema (riassorbimento dell’ematoma) e ridurre la possibilità di danni al tessuto cerebrale. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Tempi di riassorbimento dell’ematoma

I tempi del riassorbimento di un ematoma non sono purtroppo prevedibili: ogni paziente fa letteralmente storia a sé. Il sangue tende a riassorbirsi rientrando e defluendo nella circolazione locale e poi generale, ma la velocità con cui il processo avviene è strettamente collegato alla quantità della lesione ed allo stato generale di salute del paziente. L’ematoma va tenuto sotto controllo con TC (tomografia computerizzata o TAC) ripetute che possono dare indicazioni al medico sui possibili tempi di riassorbimento.

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Emorragia cerebrale: conseguenze, riabilitazione e recupero

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Conseguenze dell’emorragia cerebrale

L’emorragia cerebrale è un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce e le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità per il resto della vita. In alcuni casi, purtroppo, il paziente colpito da emorragia cerebrale, può entrare in coma e rimanere in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale.

Emiplegia

Una delle più frequenti conseguenze di emorragia cerebrale nei pazienti che sopravvivono ad episodi emorragici cerebrali, è l’emiplegia, ovvero la paralisi di una metà laterale del corpo, per il fatto che la lesione cerebrale avviene frequentemente a carico di uno dei due emisferi cerebrali, che come sappiamo controllano i movimenti del lato opposto del corpo. Danni all’emisfero destro determinano paralisi del lato sinistro del corpo e viceversa. Inoltre ciascun emisfero possiede diverse specializzazioni, quindi un danno in un dato emisfero può andare ad intaccare un data funzione e non altre.

Disturbi del linguaggio e dell’attenzione

La conseguenza di una emorragia cerebrale a carico dell’emisfero sinistro del cervello, potrebbe determinare, oltre ad emiparesi destra, anche disturbi del linguaggio (afasie), mentre le conseguenze di una emorragia cerebrale che colpisce l’emisfero destro del cervello, oltre a determinare una emiplegia sinistra, causerà probabilmente alterazioni dell’attenzione, come il neglect, e della consapevolezza, come l’anosognosia.

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento.  Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli.  La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale.  Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze. 

Prognosi e complicanze

La prognosi dell’emorragia cerebrale è molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

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Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione

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  • teoria attenzionale;
  • teoria motoria;
  • teoria rappresentazionale;
  • teoria mnestica.

Caratteristiche cliniche

La negligenza spaziale unilaterale è una delle patologie più frequentemente riscontrate dopo un danno cerebrale all’emisfero destro (40%-81%) e consiste in un deficit di consapevolezza dello spazio controlesionale. È una condizione neurologica e neuropsicologica nella quale, dopo il danneggiamento di alcune particolari zone del cervello la persona non considera più una parte dello spazio. Benché possano presentarsi insieme, la negligenza spaziale unilaterale è una condizione diversa dall’emianopsia, dove vi è un deficit del campo visivo causato generalmente da un danno alle vie ottiche (chiasma, tratto ottico, radiazione ottica, aree visive primarie). Nella NSU vi è invece una lesione di aree corticali di ordine superiore, tanto è vero che si continuano a riscontrare potenziali evento-correlati nella corteccia visiva primaria, a dimostrazione del fatto che l’elaborazione sensoriale non è danneggiata. Analogamente, la NSU è distinta dall’emianestesia e dall’emiplegia.

La negligenza spaziale unilaterale è un insieme di deficit che non riguarda i livelli iniziali dell’elaborazione dell’informazione, ma quelli di ordine più elevato. Eventuali disordini visivi, somatosensoriali e motori, sebbene frequentemente riscontrabili insieme alla NSU, non sono di per sé sufficienti o necessari per la diagnosi di questa patologia. Oltre alla mancanza di consapevolezza dello spazio controlesionale, sono presenti altri deficit come riduzione delle capacità attentive, tendenza patologica a focalizzarsi sui dettagli, basse capacità di memoria visuospaziale e deficit nella pianificazione ed esecuzione di attività nell’emispazio controlesionale. Possono essere presenti anche deficit motori, rappresentativi, attenzionali ed esplorativi sempre per l’emispazio sinistro. Le manifestazioni della negligenza spaziale unilaterale sono molteplici e, poiché sono parti di una sindrome, possono variare moltissimo da un soggetto ad un altro. Può capitare infatti che due pazienti affetti da questa patologia manifestino segni totalmente diversi da uno all’altro, pur essendo considerati entrambi affetti da neglect.

La NSU è pertanto una sindrome che si può presentare in vario modo con moltissime sfumature. Le diverse teorie retrostanti e i diversi modi di rappresentazione dello spazio possono chiarire meglio le diverse e varie modalità di presentazione dei segni e sintomi.

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Modalità di rappresentazione dello spazio

La negligenza dello spazio peripersonale riguarda lo spazio delimitato dai movimenti di raggiungimento. La negligenza dello spazio extrapersonale riguarda lo spazio oltre il raggiungimento.

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La NSU è causata tipicamente da una lesione al lobo parietale destro dell’encefalo (in particolare al lobulo parietale inferiore). In questo caso si parla anche di neglect percettivo perché si può ricondurre a un disturbo nello stadio iniziale dell’analisi degli stimoli sensoriali. Una lesione al lobo frontale può causare una sindrome assimilabile alla NSU, che riguarda però lo stadio di organizzazione della risposta motoria e viene distinta in neglect motorio e neglect ipodirezionale. Il primo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto controlaterale, mentre il secondo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto ipsilaterale verso lo spazio controlaterale. Più raramente si manifesta NSU a seguito di lesioni sottocorticali del talamo, del putamen. Casi di neglect dell’emispazio destro, causati da lesione sinistra, sono presenti in letteratura ma sono molto rari e presentano comunque caratteristiche molto particolari rispetto al neglect per lo spazio sinistro.

Altre manifestazioni

Oltre alla variegata sintomatologia della patologia stessa vi possono essere altre manifestazioni associate: I pazienti con neglect sono quasi sempre completamente anosognosici, non hanno cioè consapevolezza del proprio deficit, e possono presentare emisomatoagnosia, cioè non riconoscono gli arti paretici come propri, e somatoparafrenia, cioè fantasie morbose riguardo ai propri arti paretici (es. gli sono stati impiantati mentre dormiva). Si può riscontrare ipocinesia direzionale, quando il paziente ha difficoltà ad esplorare lo spazio sinistro con gli arti destri, nonostante il controllo motorio di questi non sia stato leso. Il fenomeno dell’estinzione si verifica quando, presentando contemporaneamente uno stimolo nell’emispazio sinistro e uno in quello destro, viene “estinto”, ovvero non riportato, lo stimolo controlesionale. Gli stimoli unilaterali vengono (in assenza di altri deficit, es. riduzione campimetrica) correttamente percepiti. Può manifestarsi in più di una modalità sensoriale (tattile, visiva, uditiva) nello stesso paziente. L’estinzione può anche non essere associata a neglect, ma dipendere da altri quadri neuropsicologici (es. split brain). Si ha estinzione motoria quando il paziente riesce ad utilizzare entrambe le braccia singolarmente, ma fallisce nell’usare l’arto controlesionale quando gli si chiede di usare contemporaneamente entrambe le braccia. L’estinzione non va confusa con la simultanagnosia in cui il paziente non riesce a percepire contemporaneamente due oggetti diversi, indipendentemente dalla loro lateralizzazione.

Tra gli altri segni clinici che aiutano la diagnosi di neglect abbiamo:

  • In fase acuta, deviazione più o meno completa e irriducibile degli occhi e del capo verso il lato della lesione; anche il tronco e il cammino possono essere deviati sul piano frontale verso lo stesso lato.
  • Se rivoltagli la parola dal lato sinistro, il paziente risponde verso il lato opposto anche se non c’è nessuno presente (Alloestesia: il riferire stimoli sensoriali presentati a sinistra come percepiti a destra, se invece questo comportamento si verifica nelle prove, in cui al soggetto viene chiesto di ricopiare una certa figura, viene definito allochiria);
  • Nonostante all’esame neurologico non risulti emiplegico o gravemente paretico, il paziente tende a non utilizzare gli arti di sinistra (motor neglect);
  • Talora l’assenza di movimento su richiesta contrasta con una normale partecipazione degli arti di sinistra all’esecuzione di attività semiautomatiche (uso del fazzoletto);
  • Segni comportamentali variegati: dal mangiare la metà sinistra del piatto ad un disorientamento topografico (non globale) selettivo per i riferimenti a sinistra (non leggere le prime parole di ogni riga, non notare gli ostacoli posti a sinistra);
  • Anosodiaforia: il paziente razionalmente è consapevole del proprio deficit, ma si mostra emotivamente indifferente.

Diagnosi

Benché la diagnosi sia stretta competenza di neurologi e neuropsicologi, la gestione e la valutazione globale e la riabilitazione è a carico dei medesimi professionisti più fisiatri, fisioterapisti e di tutte le figure sanitarie preposte alla riabilitazione come ad esempio logopedisti e terapisti occupazionali. Per la diagnosi vengono utilizzati test neuropsicologici standardizzati ed ecologici oltre ad una batteria di test per la valutazione globale del paziente. L’estrema variabilità della negligenza spaziale unilaterale richiede l’utilizzo di diversi strumenti diagnostici per un’indagine accurata. Dopo un trauma cerebrale si può riscontrare frequentemente NSU, ma il fenomeno può essere transitorio e tendere a regredire nel tempo.

Riabilitazione

La NSU è una sindrome cronica che tende a perdurare negli anni, e dopo una fase acuta è relativamente stabile nel tempo. È quindi importante un trattamento riabilitativo nel recupero funzionale, cognitivo ed ecologico dei pazienti affetti da questa patologia. Vengono impiegate diverse metodologie per migliorare l’esplorazione dei pazienti. In generale vengono utilizzati dei richiami sensoriali molto forti come una banda rossa verticale posta a sinistra, punto dal quale deve essere iniziata l’esplorazione. I training possono essere divisi in due macro categorie: quelli come il “Visual scanning training” che richiedono la consapevolezza del paziente per imparare strategie compensatorie e tecniche sensoriali in cui non è richiesta la consapevolezza. Recenti meta-analisi della letteratura raccomandano l’uso del Visual Scanning Training; inoltre, indicano l’Adattamento Prismatico come una tecnica efficace di riabilitazione, seppure siano necessari ulteriori studi sulla sua validità.

Inoltre, sono stati sperimentati vari tipi di stimolazione sensoriale al fine di ottenere una riabilitazione il più efficace e globale possibile e non limitata ad uno specifico ambito di trattamento. Essi sono:

  • Eye Patch;
  • Stimolazione calorica vestibolare;
  • Stimolazione optocinetica;
  • Stimolo vibratorio alla base del collo;
  • Stimolazione elettrica transcutanea;
  • rTMS;
  • Adattamento prismatico ;
  • Stimolazione plantare;
  • rTDCS.

Sebbene i promettenti risultati sperimentali ottenuti, nessuna di queste stimolazioni è fino ad oggi risultata pienamente applicabile in ambito clinico.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Segno di Babinski positivo nel neonato e nel bambino: che significa?

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Il segno di Babinski nell’adulto ha significato patologico, ma non nel bambino nei primi 12/16 mesi di vita

Con “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Segno di Babinski nei bambini

Il segno di Babinski positivo è indice di malattia solo negli adulti. Nei bambini, entro i primi 12 mesi di vita (in alcuni casi fino ai 3 anni) il riflesso cutaneo plantare evoca effettivamente la flessione dorsale (segno di Babinski positivo), ma ciò – al contrario dell’adulto – NON è indice di danno al sistema nervoso, bensì è assolutamente normale: ciò accade perché nel bimbo lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo.

Sinteticamente:

  • nei bambini entro i 12/16 mesi di vita, il segno di Babinski positivo è normale e NON è indice di malattia;
  • nei bambini tra i 16 mesi e 3 anni di vita, il segno di Babinski positivo POTREBBE ESSERE indice di malattia;
  • nei bambini oltre i 3 anni e negli adulti, il segno di Babinski positivo E’ indice di malattia.

In quali patologie il segno di Babinski è positivo oltre i 3 anni di età?

Il segno di Babinski si può notare in caso di lesioni corticospinali (o piramidali), mentre risulta assente nelle lesioni extrapiramidali; può comparire ad esempio nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica e nelle fasi terminali di malattie come rabbia, encefalopatia epatica e leucodistrofia metacromatica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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