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Anosognosia e Sindrome neglect: significato, test e trattamento

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MEDICINA ONLINE CERVELLO BRAIN TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE IPPOCAMPO IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA ROMBEL’anosognosia (o nosoagnosia) è un disturbo neurologico e psicologico caratterizzato dalla mancata capacità del paziente di riconoscere e riferire di avere un deficit neurologico o neuropsicologico. Il paziente non è in “cattiva fede”: non è realmente consapevole del suo stato di malattia e manifesta invece in buona fede la ferma convinzione di possedere ancora le capacità che in realtà ha oggettivamente perso in seguito a lesione cerebrale, perdita che è assolutamente certa dal punto di vista scientifico. Messo “con le spalle al muro” a confronto con i suoi deficit, il paziente mette in atto delle confabulazioni oppure delle spiegazioni assurde, incoerenti con la realtà dei fatti, spesso delle vere e proprie fallacie logiche.

Caratteristiche della anosognosia

Nei casi di cecità corticale si osserva una convinzione del paziente di vedere efficientemente, convinzione mantenuta anche quando non riesce a descrivere oggetti che gli sono presentati tramite canale visivo. Si può verificare anosognosia anche per afasia, emiplegia, e altre sindromi da lesione cerebrale. L’anosognosia è un disturbo selettivo: in pazienti affetti da diverse sindromi, per esempio cecità corticale ed emiplegia, può verificarsi una dissociazione ad esempio tra consapevolezza per la prima ed anosognosia per la seconda, oppure un paziente emiplegico può essere anosognosico riguardo soltanto ad uno degli arti paralizzati. Questi fatti suggeriscono che la consapevolezza non sia un processo monolitico e sovraordinato rispetto alle varie funzioni cerebrali, ma al contrario potrebbe risultare dall’integrazione di diversi moduli con domini distinti. Il deficit di consapevolezza può manifestarsi in assenza di disturbi di memoria, del ragionamento o di degenerazione cognitiva, cioè le altre capacità critiche dei pazienti sono intatte.

Valutazione e test della anosognosia

La valutazione dell’anosognosia si è basata, fin dalla metà dell’800, sull’osservazione del comportamento del paziente e su interviste più o meno strutturate, nelle quali l’esaminatore pone domande, dapprima generali e poi sempre più circostanziate ed esplicite. Un esempio di intervista prevede una valutazione da 0 (assenza di anosognosia) a 4 (deficit anosognosico), dove l’esaminatore valuta quanto segue:

  1. Il paziente riferisce il deficit spontaneamente;
  2. Il paziente riconosce il deficit solo dopo una domanda generale relativa al distretto compromesso;
  3. Il paziente riconosce il deficit dopo domanda specifica relativa al distretto compromesso;
  4. Il paziente riconosce il deficit dopo dimostrazione con esame neurologico;
  5. Il paziente non riconosce il deficit.

L’anosognosia può essere esaminata anche attraverso un’autovalutazione con l’ausilio di scale Likert, nelle quali le domande possono essere come quella che segue: “Rispetto a dieci anni fa, come sono le sue capacità complessive, di vestirsi da solo, cucinare da solo?”. L’autovalutazione del paziente viene in genere confrontata con quella di un familiare informato e la differenza tra i due punteggi, indica se il paziente sovra-stima o sotto-stima le proprie prestazioni. La valutazione può essere anche esaminata chiedendo al paziente di assumere una prospettiva in terza persona.

Anosognosia e Sindrome neglect

La “Sindrome neglect”, anche chiamata negligenza spaziale unilaterale, è spesso associata ad anosognosia: il paziente riferisce che vede, esplora, ed effettua movimenti corretti nello spazio controlaterale rispetto al lato della lesione (controlesionale), mentre ciò non si verifica. Per approfondire, leggi: Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione

Trattamento e riabilitazione nella anosognosia

Non esiste ad oggi un trattamento farmacologico o chirurgico che possa risolvere definitivamente il problema, tuttavia tale patologia non è necessariamente irreversibile: si può verificare recupero dell’anosognosia in maniera spontanea o anche tramite riabilitazione. Quest’ultima – per la verità – è resa spesso estremamente difficoltosa dal fatto che il paziente anosognosico è meno motivato a recuperare deficit dal momento che non sono, né riescono facilmente a diventare, consapevoli della propria malattia e dei relativi deficit. La riabilitazione deve essere svolta da personale medico, psicoterapico e fisioterapico altamente specializzato. In altri casi invece l’anosognosia non viene recuperata, o è recuperata solo in modo superficiale. La presenza di anosognosia ha tuttavia un valore prognostico negativo e può interferire con gli eventuali trattamenti riabilitativi.

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Cause della anosognosia

Le anosognosie sono un fenomeno molto complesso, ancora non chiaramente compreso dalla medicina e dalla psicologia. Da una parte, può risultare difficoltosa la comprensione della malattia; d’altra parte, queste mettono direttamente in collegamento un fenomeno di alto livello cognitivo (la coscienza) con disturbi che di solito sono di natura organica.

  • Secondo la neurobiologia, alcuni autori suggeriscono che una copia dell’informazione in ingresso (ossia una percezione) è inviata direttamente a un centro di coscienza. Nonostante il fatto che la percezione non sia realmente elaborata dalla zona cerebrale lesionata, il paziente reagirebbe come se ci si trovasse in questo caso.
  • Secondo Antonio Damasio i pazienti sarebbero impossibilitati dal danno cerebrale ad accedere agli input corporei attuali e farebbero affidamento alle rappresentazioni dello stato dell’organismo premorboso. La sua teoria risulta esplicativa per anosognosia e anosodiaforia, ma anche per l’affettività inadeguata alla propria condizione che si osserva nei pazienti, in quanto secondo James-Lange, a cui Damasio si rifà, le emozioni non sono altro che percezioni dello stato attuale del corpo.
  • Un’altra spiegazione è possibile dal punto di vista psicodinamico: l’ipotesi sarebbe che un meccanismo di difesa entri in gioco per preservare il paziente. Ciò non rende, però, conto dell’asimmetria emisferica, per la quale il disturbo neurologico con concomitante anosognosia è associato più spesso a lesioni destre e raramente a lesioni sinistre; inoltre non spiega la selettività dell’anosognosia.

Etimologia della anosognosia

Il termine, che deriva dal greco, significa letteralmente mancanza di conoscenza sulla malattia. Per la precisione, nosos significa malattia, e gnosis sta per conoscenza. Il prefisso a- privativo dona al tutto il significato di assenza. La parola fu coniata da Joseph Babinski nel 1914.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Emorragia cerebrale da caduta e trauma cranico: sintomi, diagnosi e cure

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L’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

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Tutti i traumi cranici determinano emorragia cerebrale?

Fortunatamente no. Non tutti i traumi cranici hanno come conseguenza una emorragia cerebrale: ciò dipende principalmente dal tipo di trauma e dalla presenza o meno di alcuni fattori di rischio che possono favorire la rottura del vaso sanguigno, come ad esempio la presenza di:

  • malformazioni vascolari (aneurismi, malformazioni artero-venose);
  • depositi di sostanza amiloide all’interno delle pareti vasali (angiopatia amiloide);
  • neoplasiecerebrali.

Inoltre il trauma ha un maggior rischio di determinare un maggior danno emorragico, in caso di:

  • presenza di coagulopatie (malattie della coagulazione del sangue);
  • impiego di alcuni farmaci (come gli anticoagulanti);
  • paziente con pregresso ictus cerebrale o infarto del miocardio;
  • uso cronico di sostanze stupefacenti;
  • presenza di ipertensione arteriosa;
  • paziente già debilitato (anziano, con altre patologie come il diabete).

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Quali sono i sintomi dell’emorragia cerebrale?

I sintomi di norma compaiono all’improvviso subito dopo il trauma e possono evolvere anche molto rapidamente. Essi sono:

  • cefalea intensa ed improvvisa (descritta spesso come un colpo di pugnale alla nuca);
  • vomito;
  • nausea;
  • compromissione dello stato di coscienza e del controllo degli sfinteri;
  • emiparesi o emiplegia;
  • disturbi del linguaggio (disartria o afasia);
  • disturbi della sensibilità;
  • disturbi della coordinazione.

In alcuni casi tuttavia l’emorragia da traumi può essere lieve e rimanere asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo, motivo per cui, in caso di urti alla testa, è comunque importante tenere sotto controllo medico il soggetto.

Il decorso poi può essere complicato da:

  • crisi comiziali
  • irregolarità respiratorie
  • instabilità o aumento della pressione arteriosa
  • anomalie della temperatura corporea che peggiorano la prognosi del paziente.

Vi può poi essere la comparsa di edema cerebrale che determina un peggioramento del quadro neurologico fino al coma.

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Diagnosi

Per la diagnosi di emorragia cerebrale vengono utilizzati – in emergenza – i seguenti esami diagnostici per immagini:

  • tomografia computerizzata (TC) cerebrale, che in fase di urgenza può essere eseguita anche senza mezzo di contrasto, che permette di visualizzare il sanguinamento e permette la diagnosi differenziale nei confronti di un ictus ischemico;
  • la risonanza magnetica dell’encefalo, con gadolinio come mezzo di contrasto, viene utilizzata per escludere la presenza di malformazioni sottostanti, pregresse emorragie e microsanguinamenti (che possono suggerire la presenza di angiopatia amiloide);
  • lo studio angiografico con angio-TC, angio-RM permette infine di evidenziare eventuali malformazioni vascolari.

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Trattamenti

L’intervento chirurgico di riduzione dell’ematoma è solitamente richiesto per i pazienti con ematoma lombare e deterioramento progressivo delle condizioni neurologiche e per i pazienti con ematoma del cervelletto (cerebellare) di dimensioni superiori ai tre centimetri.
Nei pazienti per i quali non è necessario l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. In caso di importante edema cerebrale può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

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Conseguenze dell’emorragia cerebrale

L’emorragia cerebrale è un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce e le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità per il resto della vita. In alcuni casi, purtroppo, il paziente colpito da emorragia cerebrale, può entrare in coma e rimanere in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale, come ad esempio disturbi del linguaggio (afasie), anosognosia, disturbi del movimento, della vista… Sono comunque disponibili dei trattamenti riabilitativi che riducono, per quanto possibile, le invalidità del paziente.

Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

Emorragia cerebrale: operazione e tempi di riassorbimento

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ChirurgiaL’emorragia cerebrale (in inglese conosciuta come intracranial hemorrhage, intracranial bleed o ICH), corrisponde ad una fuoriuscita più o meno abbondante di sangue da un vaso arterioso o venoso dell’encefalo. La fuoriuscita di sangue ha la principale conseguenza di un danno alle cellule celebrali, a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale fuoriuscita di sangue è provocata dalla rottura di un vaso sanguigno che può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale in cui la testa viene sottoposta ad una forte decelerazione ed impatto.

L’intervento chirurgico in caso di emorragia cerebrale

Le reazioni dell’organismo ad una emorragia sono estremamente variabili e vanno da lievi alterazioni motorie fino al come ed alla morte. Ciò dipende non solo dallo stato di salute generale del paziente e dal danno nervoso (luogo di insorgenza, tipo di vaso coinvolto…), ma anche molto dalla tempestività in cui si effettuano i trattamenti medici. L’intervento chirurgico effettuato in tempi rapidi ha lo scopo di interrompere l’emorragia e di ridurre dell’ematoma che, come prima accennato, comprime il tessuto cerebrale contribuendo al danno sia direttamente, con la compressione, sia indirettamente perché determina un aumento della pressione intracranica che impedisce a nuovo sangue in arrivo dal cuore, di raggiungere il cervello.

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Dopo l’intervento chirurgico

Dopo l’intervento chirurgico è fondamentale un attento e continuo monitoraggio  dello stato neurologico e dei parametri vitali: particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa. Può essere richiesta la somministrazione di diuretici osmotici per ridurre l’edema (riassorbimento dell’ematoma) e ridurre la possibilità di danni al tessuto cerebrale. In caso di emorragia cerebrale in concomitanza con una terapia anticoagulante si fa solitamente uso di preparati in grado di ripristinare la normale coagulazione del sangue (vitamina K, protamina, concentrati piastrinici).

Tempi di riassorbimento dell’ematoma

I tempi del riassorbimento di un ematoma non sono purtroppo prevedibili: ogni paziente fa letteralmente storia a sé. Il sangue tende a riassorbirsi rientrando e defluendo nella circolazione locale e poi generale, ma la velocità con cui il processo avviene è strettamente collegato alla quantità della lesione ed allo stato generale di salute del paziente. L’ematoma va tenuto sotto controllo con TC (tomografia computerizzata o TAC) ripetute che possono dare indicazioni al medico sui possibili tempi di riassorbimento.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Emorragia cerebrale: conseguenze, riabilitazione e recupero

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MEDICINA ONLINE CERVELLO CRANIO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS SANGUE EMATOMA EMIPARESI EMIPLEGIA TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVO PARALISI DECUBITO RECUPERO SUBARACNOIDEA.jpgSi ha una emorragia cerebrale in conseguenza alla rottura di un vaso sanguigno che trasporta sangue al tessuto cerebrale, con la conseguenza che le cellule celebrali deperiscono e muoiono a causa sia della privazione del nutrimento garantito dal flusso sanguigno, che della compressione dell’ematoma sul tessuto cerebrale che si crea all’interno del cranio dal momento che quest’ultimo è inespandibile. Tale rottura può essere sia il risultato di un picco ipertensivo che è andato a rompere un vaso cerebrale già dilatato (aneurisma cerebrale), oppure la conseguenza di un trauma, ad esempio una caduta o un incidente stradale.

Conseguenze dell’emorragia cerebrale

L’emorragia cerebrale è un evento grave, in alcuni casi gravissimo, che mette a rischio la sopravvivenza di chi lo subisce e le sue conseguenze possono essere irreversibili o solo lievemente reversibili e rappresentare il motivo di serie disabilità per il resto della vita. In alcuni casi, purtroppo, il paziente colpito da emorragia cerebrale, può entrare in coma e rimanere in stato di incoscienza fino alla morte, che può sopraggiungere in tempi estremamente variabili in base all’età, alla gravità del danno cerebrale ed allo stato di salute generale del paziente. In altri casi il paziente rimane cosciente, ma può avere dei danni molto variabili, che riflettono la zona e la gravità del danno cerebrale.

Emiplegia

Una delle più frequenti conseguenze di emorragia cerebrale nei pazienti che sopravvivono ad episodi emorragici cerebrali, è l’emiplegia, ovvero la paralisi di una metà laterale del corpo, per il fatto che la lesione cerebrale avviene frequentemente a carico di uno dei due emisferi cerebrali, che come sappiamo controllano i movimenti del lato opposto del corpo. Danni all’emisfero destro determinano paralisi del lato sinistro del corpo e viceversa. Inoltre ciascun emisfero possiede diverse specializzazioni, quindi un danno in un dato emisfero può andare ad intaccare un data funzione e non altre.

Disturbi del linguaggio e dell’attenzione

La conseguenza di una emorragia cerebrale a carico dell’emisfero sinistro del cervello, potrebbe determinare, oltre ad emiparesi destra, anche disturbi del linguaggio (afasie), mentre le conseguenze di una emorragia cerebrale che colpisce l’emisfero destro del cervello, oltre a determinare una emiplegia sinistra, causerà probabilmente alterazioni dell’attenzione, come il neglect, e della consapevolezza, come l’anosognosia.

Riabilitazione

L’emorragia cerebrale determina una lesione cerebrale, ed il cervello è quell’organo che ci permette di organizzare attraverso i processi cognitivi, il nostro comportamento e movimento, oltre alle nostre facoltà di linguaggio e di ragionamento.  Pertanto tutte le conseguenze di una emorragia cerebrale, vanno analizzate considerando l’alterazione dei processi cognitivi causata dall’emorragia stessa. Ho ritenuto necessario fare questa ovvia precisazione, perché comprendere al meglio le conseguenze di emorragia cerebrale, significa scegliere la migliore riabilitazione per il recupero. Infatti purtroppo spesso, le conseguenze di una emorragia cerebrale vengono individuate nei soli effetti visibili quali emiparesi e spasticità (condizione di ipertono dei muscoli), tralasciando gli aspetti cognitivi prima citati, questo non fa altro che indurre a scegliere una riabilitazione incentrata sui muscoli.  La riabilitazione post emorragia cerebrale deve coincidere con il reale problema che ha determinato le conseguenze appena descritte, dovrà quindi coinvolgere e riattivare i processi cognitivi alterati dell’emorragia cerebrale.  Attualmente la riabilitazione cognitiva, conosciuta anche come Metodo Perfetti è la risposta riabilitativa post emorragia cerebrale più adatta e corente con le reali problematiche e conseguenze. 

Prognosi e complicanze

La prognosi dell’emorragia cerebrale è molto variabile in base alla tipologia di sanguinamento, dalle dimensioni dello stesso e dalla causa che lo ha provocato. Inoltre, le condizioni cliniche morbose preesistenti nel paziente possono influire in maniera negativa sulla prognosi. Molto temibili sono le problematiche di natura non neurologica che si possono sovrapporre in un paziente affetto da emorragia cerebrale. Le più frequenti sono di ordine infettivo (infezione delle vie urinarie e polmoniti in prima battuta). Seguono complicanze di ordine cardiaco in particolar modo aritmie cardiache, problematiche legate alla formazione di lesioni da decubito nei pazienti in coma o parzialmente immobilizzati, e non dimentichiamo la possibilità di un ulteriore episodio di sanguinamento cerebrale durante la degenza.

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Sindrome neglect (negligenza spaziale unilaterale): cura e riabilitazione

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MEDICINA ONLINE CERVELLO TELENCEFALO MEMORIA EMOZIONI CARATTERE ORMONI EPILESSIA STRESS RABBIA PAURA FOBIA SONNAMBULO ATTACCHI PANICO ANSIA VERTIGINE LIPOTIMIA IPOCONDRIA PSICOLOGIA DEPRESSIONE TRISTE STANCHEZZA PSICOSOMALa negligenza spaziale unilaterale (NSU), nota anche come eminattenzione spaziale o Sindrome neglect o eminegligenza spaziale unilaterale, è un disturbo della cognizione spaziale nel quale, a seguito di una lesione cerebrale, il paziente ha difficoltà ad esplorare lo spazio controlaterale alla lesione e non è consapevole degli stimoli presenti in quella porzione di spazio esterno o corporeo e dei relativi disordini funzionali.  Più frequentemente la lesione è situata nell’emisfero destro ed il deficit si manifesta in un’incapacità di orientare l’attenzione in direzione opposta alla lesione quindi verso sinistra. Le principali teorie che tentano di spiegare a livello funzionale la negligenza spaziale unilaterale sono:

  • teoria attenzionale;
  • teoria motoria;
  • teoria rappresentazionale;
  • teoria mnestica.

Caratteristiche cliniche

La negligenza spaziale unilaterale è una delle patologie più frequentemente riscontrate dopo un danno cerebrale all’emisfero destro (40%-81%) e consiste in un deficit di consapevolezza dello spazio controlesionale. È una condizione neurologica e neuropsicologica nella quale, dopo il danneggiamento di alcune particolari zone del cervello la persona non considera più una parte dello spazio. Benché possano presentarsi insieme, la negligenza spaziale unilaterale è una condizione diversa dall’emianopsia, dove vi è un deficit del campo visivo causato generalmente da un danno alle vie ottiche (chiasma, tratto ottico, radiazione ottica, aree visive primarie). Nella NSU vi è invece una lesione di aree corticali di ordine superiore, tanto è vero che si continuano a riscontrare potenziali evento-correlati nella corteccia visiva primaria, a dimostrazione del fatto che l’elaborazione sensoriale non è danneggiata. Analogamente, la NSU è distinta dall’emianestesia e dall’emiplegia.

La negligenza spaziale unilaterale è un insieme di deficit che non riguarda i livelli iniziali dell’elaborazione dell’informazione, ma quelli di ordine più elevato. Eventuali disordini visivi, somatosensoriali e motori, sebbene frequentemente riscontrabili insieme alla NSU, non sono di per sé sufficienti o necessari per la diagnosi di questa patologia. Oltre alla mancanza di consapevolezza dello spazio controlesionale, sono presenti altri deficit come riduzione delle capacità attentive, tendenza patologica a focalizzarsi sui dettagli, basse capacità di memoria visuospaziale e deficit nella pianificazione ed esecuzione di attività nell’emispazio controlesionale. Possono essere presenti anche deficit motori, rappresentativi, attenzionali ed esplorativi sempre per l’emispazio sinistro. Le manifestazioni della negligenza spaziale unilaterale sono molteplici e, poiché sono parti di una sindrome, possono variare moltissimo da un soggetto ad un altro. Può capitare infatti che due pazienti affetti da questa patologia manifestino segni totalmente diversi da uno all’altro, pur essendo considerati entrambi affetti da neglect.

La NSU è pertanto una sindrome che si può presentare in vario modo con moltissime sfumature. Le diverse teorie retrostanti e i diversi modi di rappresentazione dello spazio possono chiarire meglio le diverse e varie modalità di presentazione dei segni e sintomi.

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Modalità di rappresentazione dello spazio

La negligenza dello spazio peripersonale riguarda lo spazio delimitato dai movimenti di raggiungimento. La negligenza dello spazio extrapersonale riguarda lo spazio oltre il raggiungimento.

Correlati neuroanatomici

La NSU è causata tipicamente da una lesione al lobo parietale destro dell’encefalo (in particolare al lobulo parietale inferiore). In questo caso si parla anche di neglect percettivo perché si può ricondurre a un disturbo nello stadio iniziale dell’analisi degli stimoli sensoriali. Una lesione al lobo frontale può causare una sindrome assimilabile alla NSU, che riguarda però lo stadio di organizzazione della risposta motoria e viene distinta in neglect motorio e neglect ipodirezionale. Il primo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto controlaterale, mentre il secondo riguarda la difficoltà a iniziare un movimento dell’arto ipsilaterale verso lo spazio controlaterale. Più raramente si manifesta NSU a seguito di lesioni sottocorticali del talamo, del putamen. Casi di neglect dell’emispazio destro, causati da lesione sinistra, sono presenti in letteratura ma sono molto rari e presentano comunque caratteristiche molto particolari rispetto al neglect per lo spazio sinistro.

Altre manifestazioni

Oltre alla variegata sintomatologia della patologia stessa vi possono essere altre manifestazioni associate: I pazienti con neglect sono quasi sempre completamente anosognosici, non hanno cioè consapevolezza del proprio deficit, e possono presentare emisomatoagnosia, cioè non riconoscono gli arti paretici come propri, e somatoparafrenia, cioè fantasie morbose riguardo ai propri arti paretici (es. gli sono stati impiantati mentre dormiva). Si può riscontrare ipocinesia direzionale, quando il paziente ha difficoltà ad esplorare lo spazio sinistro con gli arti destri, nonostante il controllo motorio di questi non sia stato leso. Il fenomeno dell’estinzione si verifica quando, presentando contemporaneamente uno stimolo nell’emispazio sinistro e uno in quello destro, viene “estinto”, ovvero non riportato, lo stimolo controlesionale. Gli stimoli unilaterali vengono (in assenza di altri deficit, es. riduzione campimetrica) correttamente percepiti. Può manifestarsi in più di una modalità sensoriale (tattile, visiva, uditiva) nello stesso paziente. L’estinzione può anche non essere associata a neglect, ma dipendere da altri quadri neuropsicologici (es. split brain). Si ha estinzione motoria quando il paziente riesce ad utilizzare entrambe le braccia singolarmente, ma fallisce nell’usare l’arto controlesionale quando gli si chiede di usare contemporaneamente entrambe le braccia. L’estinzione non va confusa con la simultanagnosia in cui il paziente non riesce a percepire contemporaneamente due oggetti diversi, indipendentemente dalla loro lateralizzazione.

Tra gli altri segni clinici che aiutano la diagnosi di neglect abbiamo:

  • In fase acuta, deviazione più o meno completa e irriducibile degli occhi e del capo verso il lato della lesione; anche il tronco e il cammino possono essere deviati sul piano frontale verso lo stesso lato.
  • Se rivoltagli la parola dal lato sinistro, il paziente risponde verso il lato opposto anche se non c’è nessuno presente (Alloestesia: il riferire stimoli sensoriali presentati a sinistra come percepiti a destra, se invece questo comportamento si verifica nelle prove, in cui al soggetto viene chiesto di ricopiare una certa figura, viene definito allochiria);
  • Nonostante all’esame neurologico non risulti emiplegico o gravemente paretico, il paziente tende a non utilizzare gli arti di sinistra (motor neglect);
  • Talora l’assenza di movimento su richiesta contrasta con una normale partecipazione degli arti di sinistra all’esecuzione di attività semiautomatiche (uso del fazzoletto);
  • Segni comportamentali variegati: dal mangiare la metà sinistra del piatto ad un disorientamento topografico (non globale) selettivo per i riferimenti a sinistra (non leggere le prime parole di ogni riga, non notare gli ostacoli posti a sinistra);
  • Anosodiaforia: il paziente razionalmente è consapevole del proprio deficit, ma si mostra emotivamente indifferente.

Diagnosi

Benché la diagnosi sia stretta competenza di neurologi e neuropsicologi, la gestione e la valutazione globale e la riabilitazione è a carico dei medesimi professionisti più fisiatri, fisioterapisti e di tutte le figure sanitarie preposte alla riabilitazione come ad esempio logopedisti e terapisti occupazionali. Per la diagnosi vengono utilizzati test neuropsicologici standardizzati ed ecologici oltre ad una batteria di test per la valutazione globale del paziente. L’estrema variabilità della negligenza spaziale unilaterale richiede l’utilizzo di diversi strumenti diagnostici per un’indagine accurata. Dopo un trauma cerebrale si può riscontrare frequentemente NSU, ma il fenomeno può essere transitorio e tendere a regredire nel tempo.

Riabilitazione

La NSU è una sindrome cronica che tende a perdurare negli anni, e dopo una fase acuta è relativamente stabile nel tempo. È quindi importante un trattamento riabilitativo nel recupero funzionale, cognitivo ed ecologico dei pazienti affetti da questa patologia. Vengono impiegate diverse metodologie per migliorare l’esplorazione dei pazienti. In generale vengono utilizzati dei richiami sensoriali molto forti come una banda rossa verticale posta a sinistra, punto dal quale deve essere iniziata l’esplorazione. I training possono essere divisi in due macro categorie: quelli come il “Visual scanning training” che richiedono la consapevolezza del paziente per imparare strategie compensatorie e tecniche sensoriali in cui non è richiesta la consapevolezza. Recenti meta-analisi della letteratura raccomandano l’uso del Visual Scanning Training; inoltre, indicano l’Adattamento Prismatico come una tecnica efficace di riabilitazione, seppure siano necessari ulteriori studi sulla sua validità.

Inoltre, sono stati sperimentati vari tipi di stimolazione sensoriale al fine di ottenere una riabilitazione il più efficace e globale possibile e non limitata ad uno specifico ambito di trattamento. Essi sono:

  • Eye Patch;
  • Stimolazione calorica vestibolare;
  • Stimolazione optocinetica;
  • Stimolo vibratorio alla base del collo;
  • Stimolazione elettrica transcutanea;
  • rTMS;
  • Adattamento prismatico ;
  • Stimolazione plantare;
  • rTDCS.

Sebbene i promettenti risultati sperimentali ottenuti, nessuna di queste stimolazioni è fino ad oggi risultata pienamente applicabile in ambito clinico.

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Segno di Babinski positivo nel neonato e nel bambino: che significa?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISI

Il segno di Babinski nell’adulto ha significato patologico, ma non nel bambino nei primi 12/16 mesi di vita

Con “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Segno di Babinski nei bambini

Il segno di Babinski positivo è indice di malattia solo negli adulti. Nei bambini, entro i primi 12 mesi di vita (in alcuni casi fino ai 3 anni) il riflesso cutaneo plantare evoca effettivamente la flessione dorsale (segno di Babinski positivo), ma ciò – al contrario dell’adulto – NON è indice di danno al sistema nervoso, bensì è assolutamente normale: ciò accade perché nel bimbo lo sviluppo del sistema nervoso centrale non è ancora completo.

Sinteticamente:

  • nei bambini entro i 12/16 mesi di vita, il segno di Babinski positivo è normale e NON è indice di malattia;
  • nei bambini tra i 16 mesi e 3 anni di vita, il segno di Babinski positivo POTREBBE ESSERE indice di malattia;
  • nei bambini oltre i 3 anni e negli adulti, il segno di Babinski positivo E’ indice di malattia.

In quali patologie il segno di Babinski è positivo oltre i 3 anni di età?

Il segno di Babinski si può notare in caso di lesioni corticospinali (o piramidali), mentre risulta assente nelle lesioni extrapiramidali; può comparire ad esempio nei pazienti con sclerosi laterale amiotrofica e nelle fasi terminali di malattie come rabbia, encefalopatia epatica e leucodistrofia metacromatica.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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Segno di Babinski positivo: quali patologie può indicare?

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MEDICINA ONLINE RIFLESSO SEGNO BABINSKI POSITIVO CORTICOSPINALE PIRAMIDALE SINTOMI CERVELLO EMORRAGIA CEREBRALE ISCHEMIA EMORRAGICA ICTUS TETRAPARESI TETRAPLEGIA MORTE COMA PROFONDO STATO VEGETATIVOA PARALISICon “segno di Babinski” o “riflesso di Babinski” in semeiotica neurologica si intende una risposta anomala al riflesso cutaneo plantare, la quale indica la presenza di una lesione a carico del tratto corticospinale del sistema nervoso (che provvede ai movimenti volontari fini dei muscoli e che, in condizioni fisiologiche, esercita un’inibizione tonica del riflesso). Il riflesso cutaneo plantare si evoca strisciando una punta smussata lungo il margine laterale della pianta del piede, partendo da sopra il tallone, e portandola verso la parte supero-interna fino al primo metatarso. Nell’adulto, in condizioni di normalità, col riflesso plantare si induce la flessione plantare (o estensione dorsale) delle dita del piede, mentre in presenza di lesioni a carico del sistema corticospinale, lo stesso stimolo evoca la flessione dorsale (o estensione plantare) dell’alluce e l’apertura “a ventaglio” delle altre dita (fenomeno di Duprè), determinando quindi l’inversione del riflesso cutaneo plantare, vedi immagine in alto.

Cause mediche di Babinski positivo in ordine di frequenza

Il segno di Babinski positivo, al di sopra dei 3 anni di età, può indicare svariate patologie:

Accidenti cerebrovascolari (ACV)

La positività del riflesso di Babinski varia in base alla sede dell’ACV. Se l’ACV interessa il cervello, causa positività unilaterale del riflesso di Babinski, associata a emiplegia o emiparesi, iperreflessia unilaterale, emianopsia e afasia. Se l’ACV interessa il tronco encefalico, causa positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a debolezza bilaterale o paralisi, iperreflessia bilaterale, disfunzioni dei nervi cranici, incoordinazione e andatura incerta. Segni e sintomi generalizzati di ACV possono includere cefalea, vomito, febbre, confusione, rigidità nucale, convulsioni e coma.

Paraparesi spastica familiare

Questa patologia può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a iperreflessia e a spasticità progressiva con atassia e debolezza.

Trauma cranico

Si può avere positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski, come esito della lesione corticospinale primaria o secondaria all’aumento della pressione intracranica. Iperreflessia e spasticità si verificano frequentemente con la positività del riflesso di Babinski. Il paziente può an­che lamentare debolezza e incoordinazione. Altri segni e sintomi variano con il tipo di trauma cranico e includono cefalea, vomito, mutamenti di comportamento, alterazioni dei parametri vitali, riduzione del livello di coscienza con anomala dimensione pupillare e risposta alla luce.

Encefalopatia epatica

La positività del riflesso di Babinski si manifesta tardivamente in questa patologia, quando il paziente è prossimo al coma. È associata a ipereflessia e fetor hepaticus.

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Meningite

In quest’infezione, la positività bilaterale del riflesso di Babinski segue in genere febbre, brividi e malessere ed è asso­ciata a nausea e vomito. Quando la meningite progredisce, si manifestano anche riduzione del livello di coscienza, rigidità nucale, positività dei segni di Brudzinski e di Kernig, iperreflessia, spasticità e opistotono. Segni e sintomi associati includono irritabilità, fotofobia, diplopia, delirio e stupor che può progredire fino al coma.

Anemia perniciosa

La positività bilaterale del riflesso di Babinski si manifesta tardiva­mente in questa patologia, quando il deficit di vitamina Bpinteressa il sistema nervoso centrale. L’anemia può essere successiva al danno neurologico ed essa causa alla fine effetti gastrointestinali neurologici e cardiovascolari diffusi. Segni e sintomi gastrointestinali caratteristici includono nausea, vomito, anoressia, calo ponderale, flatulenza, diarrea e stipsi. L’emorragia gengivale e la lingua ulcerata e infiammata, possono rendere dolorosa l’assunzione di cibo, aggravando l’anoressia. Anche le labbra, le gengive e la lingua, appaiono notevolmente pallide. L’ittero può causare un colorito giallo più o meno intenso della cute. Segni e sintomi neurologici caratteristici includono neurite, debolezza, parestesia periferica, disturbi della propriocezione, in­coordinazione, atassia, positività del segno di Romberg, senso di leggerezza, incontinenza fecale e vescicale e alterazione di vista (diplopia, annebbiamento della vista), gusto e udito (tinnito). Questa patologia può anche causare irritabilità, scarsa memoria, cefalea, depressione, impotenza e demenza. Segni cardiovascolari caratteristici comprendono palpitazioni, aumento della pressione diffe­renziale, dispnea, ortopnea e tachicardia.

Sclerosi laterale amiotrofica (SLA)

In questa patologia progressiva del motoneurone, si può riportare positività bilaterale del riflesso di Babinski con RTP iperattivi e spasticità. Solitamente la SLA si manifesta con fascicolazioni, associate ad atrofia e debolezza muscolare. La mancanza di coordinazione rende le attività della vita quotidiana difficili per il paziente. Segni e sintomi associati comprendono alterazioni del linguaggio, difficoltà di masticazione, deglutizione e respirazione, pollachiuria e minzione imperiosa, nonché, a volte, soffocamento ed eccessiva scialorrea. Anche se lo stato mentale rimane intatto, la prognosi sfavorevole del paziente può portare a periodi di depressione. La paralisi bulbare progressiva interessa il tronco encefalico e può causare episodi di pianto o di riso inappropriato.

Tumori cerebrali

Quando la neoplasia interessa i fasci corticospinali, si può avere una positività del riflesso di Babinski. Il riflesso può essere associalo a iperreflessia (unilaterale o bilaterale), spasticità, convul­sioni, disfunzioni dei nervi cranici, emipa­resi o emiplegia, riduzione della sensibilità dolorosa, andatura incerta, incoordinazione, cefalea, labilità emotiva e riduzione del livello di coscienza (LDC).

Atassia di Friedreich

Questa patologia familiare può causare positività bilaterale del riflesso di Babinski. Segni associati sono archi plantari ampi, iporeflessia, ipotonia, atassia, tremori al capo, debolezza e pareste­sia.

Sclerosi multipla (SM)

Nella maggior parte dei pazienti affetti da questa malattia demielinizzante, la positività del riflesso di Babinski si manifesta alla fine bilateralmen­te. Questa è di solito successiva a segni e sintomi di SM, quali parestesie, nistagmo e offuscamento della vista o vista doppia. Segni e sintomi associati comprendono parola scan­dita (parole tagliate con pause tra le sillabe), disfagia, tremore, debolezza, incoordinazio­ne, spasticità, atassia della marcia, convul­sioni, paraparesi o paraplegia, incontinenza vescicale e, talvolta, perdita della sensibilità dolorifica, termica e propriocettiva. Anche la labilità emotiva è frequente.

Rabbia

La positività bilaterale del riflesso di Babinski, probabilmente provocata soltanto da stimoli non specifici, compare nella fase di eccitazione della rabbia. Questa fase si ve­rifica da 2 a 10 giorni dopo l’insorgenza dei sintomi prodromici, quali febbre, malessere irritabilità (che si verifica 30-40 giorni dopo il morso di un animale infetto). La rabbia è caratterizzata da una marcata agitazione e da spasmi muscolari faringei estremamente dolorosi. La difficoltà nella deglutizione cau­sa eccessiva scialorrea e idrofobia, in circa il 50% dei pazienti affetti. Possono anche comparire convulsioni e iperreflessia.

Lesione del midollo spinale

Nella lesione acuta, lo shock spinale blocca temporanea­mente tutti i riflessi. Alla fine dello shock, compare la positività del riflesso di Babinski, che è unilaterale, se la lesione colpisce solo un lato del midollo spinale (Sindrome di Brown-Séquard) e bilaterale se il danno colpisce i due lati. Piuttosto che segnalare il ritorno delle funzioni neurologiche, la comparsa di questo riflesso conferma la lesione corticospinale. È associato a iperreflessia, spasticità e perdita variabile o totale della sensibilità tattile e do­lorifica, della propriocezione e del la funzione motoria. Nelle lesioni midollari cervicali più basse, si può verificare la sindrome di Hor-ner, caratterizzata da ptosi unilaterale, miosi pupillare e anidrosi facciale.

Tumori del midollo spinale

In questa patologia, la positività bilaterale del riflesso di Babinski si verifica insieme alla perdita della sensazione dolorifica e termica della propriocezione e della funzione motoria. Sono inoltre presenti spasticità, iperreflessia, assenza di riflessi addominali e incontinenza. Può essere presente dolore diffuso al livello del tumore.

Poliomielite spinale paralitica

La positività unilaterale o bilaterale del riflesso di Babinski si verifica da 5 a 7 giorni dopo l’insorgenza del­la febbre. È associata a debolezza progressiva, parestesia, dolorabilità muscolare, spasticità, irritabilità e, in seguito, atrofia. La resistenza alla flessione del collo è frequente, così come i segni di Hoyne, Kernig e di Brudzinski.

Tubercolosi spinale

Quest’alterazione può produrre positività bilaterale del riflesso di Babinski, associata a riduzione variabile della sensazione dolorifica e termica, della proprio­cezione e della funzione motoria. Provoca anche spasticità, iperreflessia, incontinenza vescicale e assenza di riflessi addominali.

Siringomielia

In questa patologia, si ha positività bilaterale del riflesso di Babinski, insieme ad atrofia muscolare e debolezza che può evolvere verso la paralisi. È associata a spasticità, atassia e, talvolta, a dolore profon­do. I riflessi tendinei profondi possono essere ipoattivi o iperattivi. Nelle fasi tardive, com­paiono di solito disfunzioni dei nervi cranici, come disfagia e disartria.

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Posizione di Trendelenburg (antishock): cos’è e quando è consigliata

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MEDICINA ONLINE posizione di Trendelenburg anti-shock DECUBITO PRONO SUPINO LATERALE SICUREZZA SIGNIFICATO POSIZIONE LETTO STESI TERRA VISITA LETTINO SDRAIATO CHE SIGNIFICA DIFFERENZA PANCIA IN SU IN GIU.jpgLa posizione di Trendelenburg, o posizione anti-shock, è la posizione in cui è posto il paziente in caso di shock o durante l’esecuzione di particolari indagini radiologiche, nonché durante operazioni di chirurgia ginecologica e addominale. Il soggetto è supino, sdraiato in modo che il capo sia situato inferiormente a ginocchia e bacino. Questa posizione prende nome dal chirurgo tedesco Friedrich Trendelenburg, figlio dell’omonimo filosofo.

A che scopo si usa?

Lo scopo principale della posizione di Trendelenburg è quello di sfruttare la gravità per ottenere una migliore perfusione di organi vitali (detti anche nobili) quali encefalo, cuore e reni; quindi risulta utile in tutte quelle situazioni in cui l’afflusso di sangue è reso difficoltoso, ad esempio in alcuni traumi, nell’ipotensione, negli svenimenti, nello shock emorragico… Per tale motivo la posizione di Trendelenburg è definita anche posizione anti-shock. La posizione di Trendelenburg è molto utile anche in molte branche della medicina:

Diagnostica per immagini

Durante lo svolgimento di radiografia con mezzo di contrasto porre il paziente in tale posizione consente di valutare con discreta sensibilità la presenza di reflusso gastroesofageo. La maggior utilità nel far assumere al malato la posizione di Trendelenburg durante l’esame radiografico con mezzo di contrasto si riscontra però nella diagnosi di ernia iatale. Dagli ultimi studi risulta però concettualmente erronea per questo tipo di indagine, perché totalmente antifisiologica.

Chirurgia addominale

L’assunzione della posizione di Trendelenburg aiuta nella manovra di riduzione di ernia addominale.

Ginecologia

L’assunzione della posizione di Trendelenburg è indicata durante il parto complicato da mancata sufficiente dilatazione della cervice uterina, da presentazione podalica del nascituro o da prolasso di funicolo.

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