L’Holter cardiaco o elettrocardiogramma dinamico completo secondo Holter o ECG 24h, spesso chiamato semplicemente “Holter” è un esame diagnostico non Continua a leggere
Con “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri che presenta costantemente tre caratteristiche principali:
La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.
Con “fibrillazione ventricolare” (FV o VF) in medicina si intende una gravissima aritmia che si caratterizza per un ritmo cardiaco rapidissimo, caotico e disorganizzato che origina dai ventricoli. La rapidità e la disorganizzazione dell’impulso elettrico rendono il cuore incapace di espellere il sangue all’interno del circolo arterioso, portando ad un arresto cardiaco. I tessuti corporei e cerebrali, durante un arresto cardiaco, non sono più perfusi da sangue ed ossigeno: questo comporta una veloce perdita di coscienza e delle capacità respiratorie. Un arresto cardiaco è una urgenza medica: se non si interviene immediatamente con la rianimazione cardiopolmonare e con un defibrillatore, nel giro di pochissimi minuti provoca danni permanenti al cervello e – successivamente – il decesso del paziente. L’arresto cardiaco improvviso è una delle principali cause di morte nel mondo industrializzato, dove la maggior parte delle volte è secondario ad infarto miocardico acuto.
Da quanto detto entrambi i tipi di fibrillazione sono aritmie – una ad origine dagli atri, l’altra ad origine dai ventricoli, entrambe ben visibili con un elettrocardiogramma – tuttavia la differenza è sostanziale: mentre la fibrillazione atriale, pur di lunga durata, può rappresentare un problema di aumentato rischio di formazione di emboli, è la fibrillazione ventricolare ad essere estremamente più grave dal momento che in essa la capacità del cuore di pompare sangue è totalmente inefficiente (mentre nella fibrillazione atriale è – pur se in parte – conservata). La fibrillazione ventricolare porta di fatto ad un arresto cardiaco che è una urgenza medica: il mancato ritorno ad un ritmo sinusale (tramite cardioversione con defibrillatore, massaggio cardiaco o pugno precordiale) porta al decesso del paziente.
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Con “flutter atriale” si intende una “aritmia ectopica sopraventricolare” cioè una:
con contrazione degli atri estremamente rapida: la frequenza atriale in corso di flutter può arrivare anche a superare i 300 impulsi al minuto. Gli impulsi sono irregolari e compaiono all’improvviso, quasi sempre senza alcun sintomo premonitore. Generalmente si instaura un blocco nella conduzione atrioventricolare, per cui la frequenza percepita è normalmente di circa 150 battiti al minuto. A causa del rallentamento della conduzione dell’impulso attraverso il nodo atrioventricolare, non tutte le attività elettriche del flutter si trasmettono dagli atri ai ventricoli. Generalmente il rapporto tra l’attività elettrica degli atri e quella dei ventricoli è 2:1 (cioè due attività atriali ed una ventricolare), talvolta 3:1 o 3:2, molto raramente 1:1 (di solito quando la frequenza del flutter è stata portata, attraverso la somministrazione di farmaci, sotto i 200 battiti al minuto).
Rispetto alla fibrillazione atriale, le modificazioni del ritmo sono meno marcate. Infatti, se durante una fibrillazione atriale la frequenza del battito cardiaco atriale può raggiungere i 400 battiti al minuto, durante un flutter atriale la frequenza del battito cardiaco atriale si innalza solitamente tra i 200 ed i 200 battiti al minuto.
Una frequenza inferiore si traduce in un numero inferiore di impulsi di contrazione. Pertanto, ciò che cambia rispetto ad una fibrillazione atriale è anche il maggior tempo concesso al muscolo del cuore (il miocardio) per “ricaricarsi” e tornare recettivo ad un nuovo stimolo (tempo di refrattarietà). Questo lasso di tempo permette al battito di risultare meno disordinato.
Un’altra importante differenza tra flutter e fibrillazione, riguarda l’impatto che hanno sul ventricolo. Durante queste due forme aritmiche, parte degli impulsi viene bloccata a livello del nodo atrioventricolare, che ferma parte degli impulsi diretti verso il ventricolo. Questo blocco è assai maggiore nel flutter atriale, tanto che la contrazione ventricolare può essere anche ¼ di quella atriale. Il medico, infatti, definisce il flutter con le dizioni di 2:1, 3:1 o 4:1, per indicare che può passare per il blocco atrioventricolare uno stimolo, rispettivamente, ogni 2, ogni 3 o ogni 4. Le conseguenze del blocco atrioventricolare riguardano la gittata cardiaca, che sarà più o meno influenzata in base al numero degli stimoli che raggiungono il ventricolo. Può apparire complicato comprendere questo dettaglio, ma è assai importante dal punto di vista sintomatologico: infatti, maggiore è la frequenza ventricolare, più evidenti sono i sintomi. In altre parole, la frequenza ventricolare può variare notevolmente, da 180 battiti per minuto a meno di 100. Il fatto che la frequenza ventricolare possa rientrare nell’intervallo di normalità, non deve stupire: spesso accade che il flutter passi inosservato proprio per questo motivo.
A seconda della modalità di comparsa, si possono distinguere due tipi di flutter atriale:
Il meccanismo elettrofisiologico alla base del flutter è un rientro dello stimolo elettrico all’interno dell’atrio (rientro intra-atriale) che può interessare tutto l’atrio o una parte di esso. Il disturbo artitmico si trasmette fino al ventricolo, da ciò ne deriva che è alterata anche la gittata cardiaca e di conseguenza anche la circolazione sanguigna polmonare e sistemica.
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Il flutter atriale può svilupparsi in un cuore sano, in forma generalmente isolata, spesso legate a:
Può presentarsi anche in cuori con anomalie degli atri (per es. dilatazione) o alterazioni del sistema di conduzione. Come avviene per la fibrillazione atriale, l’insorgenza può essere dovuta a varie patologie e condizioni, come:
Generalmente il paziente non ha sintomi premonitori. Il flutter compare improvvisamente e la persona avverte irregolarità nel ritmo (nel caso di blocco variabile 2:1 e 3:1) oppure frequenza accelerata. È da notarsi che spesso molti pazienti non avvertono alcuna alterazione del ritmo (flutter atriale asintomatico). Possono riscontrarsi disturbi legati ad ischemia cardiaca (tipo angina pectoris, infarto miocardico acuto..) e/o sintomi di uno scompenso cardiaco. I sintomi più diffusi di flutter atriale sono:
Il flutter atriale, seppur meno della fibrillazione atriale è considerato un ritmo emboligeno, ovvero, una condizione che determina rallentamento del flusso ematico, aumento della coagulazione sanguigna ed aumentato rischio di formazione di trombi nell’atrio sinistro che possono spostarsi nel circolo sanguigno e causare ictus cerebrale ed infarto del miocardio. Le altre complicanze della presenza di flutter atriale sono principalmente un blocco A-V 1:1 ed il passaggio a fibrillazione atriale o a fibrillazione ventricolare. Da non sottovalutare infine che, un flutter causa una minore efficienza cardiaca, che si riflette in una diminuzione della gittata cardiaca: ciò fornisce in modo alterato il corretto nutrimento a tutti i tessuti del corpo, a partire dal cuore stesso e dal cervello. Ciò può causare, specie nei soggetti anziani, un mancamento che porta a cadute che possono determinare fratture di femore ed altri traumi potenzialmente gravi.
Il sospetto di flutter si instaura anche semplicemente grazie al polso radiale o carotideo del paziente, ma per chiarire l’esatta entità del flutter atriale serve un’accurata visita cardiologica, che si avvale dei risultati di:
Nell’ECG in particolare, il flutter appare evidente: le onde che si visualizzano sono a dente di sega e si nota la continua attività elettrica (più onde P per ogni complesso QRST), ancora più chiara in II, III o V derivazione. Normalmente la frequenza ventricolare si stabilizza (nei casi blocco A-V fisso) tra i 145-150 (se blocco A-V 2:1) oppure 95-100 (se blocco A-V 3:1), oppure circa 75 (se blocco A-V 4:1).
Uno strumento molto utile per la diagnosi è infine l’elettrocardiogramma dinamico secondo Holter. Si tratta di un normale ECG, con la differenza, assai vantaggiosa, che il monitoraggio si protrae per 24-48 ore, senza impedire al paziente di svolgere le normali attività di vita quotidiana. È utile qualora gli episodi di flutter atriale siano sporadici e non prevedibili: ciò può portare il paziente a fare un normale ECG quando il ritmo non è più in flutter. Con l’Holter invece si riesce ad individuare un qualsiasi episodio di aritmia durante l’intero periodo di monitoraggio.
La terapia del flutter va scelta caso per caso in base alla causa che la determina.
Come intervento immediato è utile la cardioversione sincronica con corrente diretta a bassa energia, sempre minori di 50 joule; come terapia farmacologica si usano generalmente farmaci betabloccanti e calcioantagonisti per rallentare l’alta frequenza. In individui con forme isolate e cuore sano, generalmente è sufficiente il controllo dell’ansia, la limitazione del peso corporeo o la diminuzione delle sigarette fumate, per determinare un rischio minore di aritmia.
Se il flutter atriale è di tipo permanente, molto spesso significa che all’origine del disturbo c’è una cardiopatia o una patologia di altra natura. Risolvere tale condizione, con un approccio terapeutico scelto caso per caso, è il passo fondamentale per aiutare il ripristino del normale ritmo cardiaco. La terapia, invece, mirata a curare il flutter atriale, fa da supporto e mantenimento. Essa è la seguente:
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Il cuore è un muscolo che ha come compito fondamentale quello di far circolare il sangue in tutto il corpo e per raggiungere tale obiettivo si contrae in maniera adeguata grazie ad un circuito elettrico, detto sistema eccito-conduzione, che attiva e regola la contrazione cardiaca. Tale contrazione è regolata, dal punto di vista temporale:
Normalmente la frequenza cardiaca varia tra i 60 e i 100 battiti al minuto e le contrazioni si susseguono in modo regolare e ritmico (ad esempio distanziate sempre da un secondo una dall’altro nel caso di una frequenza di 60 battiti al minuto), con solo leggere variazioni fisiologiche legate alla respirazione (i battiti tendono a rallentare durante una espirazione profonda). Alterazioni fisiologiche o ritardi/blocchi dell’impulso elettrico che si verificano in varie patologie, vanno ad alterare uno od entrambi questi fattori, determinando appunto aritmia. L’aritmia cardiaca è quindi un disturbo:
Tali alterazioni sono riscontrabili semplicemente grazie al polso radiale o un elettrocardiogramma (ECG). E’ importante ricordare che non tutte le aritmie sono determinate da patologie. Un aumento fisiologico della frequenza cardiaca si verifica ad esempio compiendo un grosso sforzo o durante la gravidanza, mentre è abbastanza frequente riscontrare una bradicardia fisiologica in atleti e sportivi particolarmente allenati.
Con “fibrillazione atriale” in medicina si intende una aritmia cardiaca, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), che origina dagli atri del cuore. È una complessa patologia elettrica degli atri che presenta costantemente tre caratteristiche principali:
La fibrillazione atriale è il risultato di un gran numero di disordini cardiaci ed extracardiaci: da malattie strutturali, come le valvulopatie e le cardiomiopatie, all’ipertensione arteriosa, a malattie genetiche ereditarie, a ernia iatale, patologie della tiroide, ai distiroidismi, fino ai casi in cui non è possibile determinare la causa, detti idiopatici.
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Con “fibrillazione ventricolare” (FV o VF) in medicina si intende una gravissima aritmia che si caratterizza per un ritmo cardiaco rapidissimo, caotico e disorganizzato che origina dai ventricoli. La rapidità e la disorganizzazione dell’impulso elettrico rendono il cuore incapace di espellere il sangue all’interno del circolo arterioso, portando ad un arresto cardiaco. I tessuti corporei e cerebrali, durante un arresto cardiaco, non sono più perfusi da sangue ed ossigeno: questo comporta una veloce perdita di coscienza e delle capacità respiratorie. Un arresto cardiaco è una urgenza medica: se non si interviene immediatamente con la rianimazione cardiopolmonare e con un defibrillatore, nel giro di pochissimi minuti provoca danni permanenti al cervello e – successivamente – il decesso del paziente. L’arresto cardiaco improvviso è una delle principali cause di morte nel mondo industrializzato, dove la maggior parte delle volte è secondario ad infarto miocardico acuto.
Da quanto detto entrambi i tipi di fibrillazione sono aritmie – una ad origine dagli atri, l’altra ad origine dai ventricoli, entrambe ben visibili con un elettrocardiogramma – tuttavia la differenza è sostanziale: mentre la fibrillazione atriale, pur di lunga durata, può rappresentare un problema di aumentato rischio di formazione di emboli, è la fibrillazione ventricolare ad essere estremamente più grave dal momento che in essa la capacità del cuore di pompare sangue è totalmente inefficiente (mentre nella fibrillazione atriale è – pur se in parte – conservata). La fibrillazione ventricolare porta di fatto ad un arresto cardiaco che è una urgenza medica: il mancato ritorno ad un ritmo sinusale (tramite cardioversione con defibrillatore, massaggio cardiaco o pugno precordiale) porta al decesso del paziente.
Dovrebbe ora essere anche chiara la differenza tra “aritmia” ed i tue tipi di fibrillazione: questi ultimi sono un tipo particolare di aritmia. Tutte le fibrillazioni (atriali e ventricolari) sono aritmie, ma non tutte le aritmie sono fibrillazioni.
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Un tracciato ECG che mostra un ritmo sinusale tachicardico
“Ritmo sinusale” è tipicamente presente nei referti degli elettrocardiogrammi. Un esempio è “Tracciato caratterizzato dalla presenza di ritmo sinusale”. Questo non deve assolutamente spaventare il paziente, anzi è un buon segno. Vediamo perché.
Con “ritmo sinusale” in medicina ci riferisce al fisiologico ritmo con cui si contrae il muscolo cardiaco. Il termine “sinusale” deriva dal nodo del seno atriale, cioè una parte del cuore sede del pacemaker fisiologico, quella parte che determina l’origine dell’impulso cardiaco che – propagandosi lungo il cuore – regola la frequenza e la ritmicità delle contrazioni di atrio e ventricolo cardiaco. L’alterazione del nodo senoatriale è la causa dell’insorgenza di vari tipi di aritmie cardiache, caratterizzate dalla scomparsa del ritmo sinusale, chiaramente rilevabile con un elettrocardiogramma (ECG). Per approfondire, leggi anche: Come si muove l’impulso elettrico cardiaco nel cuore?
Il ritmo NON è sinusale in alcuni tipi di aritmia cardiaca, ad esempio nella fibrillazione atriale o quella ventricolare, condizioni che possono mettere a rischio la vita del paziente sia indirettamente (ad esempio l’aumentata coagulabilità del sangue in una fibrillazione atriale cronica espone il paziente ad aumento di rischio di embolia e quindi di infarto del miocardio ed ictus cerebrale) che direttamente (arresto cardiaco nella fibrillazione ventricolare).
Un ritmo sinusale viene considerato “normale” quando ha una frequenza di compresa tra i 60 e i 100 battiti al minuto. Sono possibili due tipi di alterazioni della frequenza:
Ovviamente tachicardia e bradicardia non sono da soli indice di malattia. E’ ad esempio assolutamente normale, anche per un soggetto sano, avere tachicardia transitoria quando esegue grossi sforzi tipici o quando ha una forte emozione improvvisa. Anche la bradicardia può essere normale, ad esempio durante il sonno o quando siamo estremamente rilassati, ad esempio durante lo yoga, inoltre è abbastanza frequente in atleti professionisti. In altri casi però queste alterazioni della frequenza cardiaca – specie se NON sono transitorie – possono essere campanelli d’allarme di una patologia o possono essi stessi causare una patologia, ad esempio una bradicardia severa può non permettere al cuore di pompare adeguate quantità di sangue in circolo.
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Il ritmo sinusale aumenta e diventa tachicardico in conseguenza di varie condizioni e patologie, come:
Queste patologie sono potenzialmente gravi e mortali, e rendono necessario l’uso di specifiche terapie farmacologiche. Il ritmo sinusale aumentato può essere determinato anche da:
I sintomi che tipicamente indicano una tachicardia sinusale sono le palpitazioni, a volte associate ad ansia e dispnea, se ad esse si associa dolore e senza di costrizione al petto, è importante contattare assistenza medica al più presto. Per risolvere uno stato tachicardico cronico si ricorre a farmaci beta-bloccanti, antiaritmici e calcio-antagonisti.
Esistono svariate patologie che possono determinare bradicardia sinusale, ad esempio:
Assieme alla bradicardia sinusale, possono altri sintomi quali, ad esempio, vertigini, giramento di testa, dolore al petto, dispnea, edema e cianosi. Inoltre, l’abbassamento del ritmo sinusale provoca pallore in viso e le estremità, come mani e piedi, risultano freddi. Nei più gravi casi di bradicardia sinusale si ha edema polmonare, cianosi, riduzione dello stato di coscienza e shock. Lo stato di shock arriva in seguito al peggioramento della circolazione periferica. In genere, non è necessario intervenire con una terapia farmacologica se il ritmo sinusale è naturalmente basso. In presenza, invece, di ipotiroidismo si devono assumere degli ormoni per sostenere le mancanze della tiroide. Invece, se la bradicardia sinusale deriva da uno stato di ipotermia è necessario riscaldare gradualmente il corpo.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
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Con cardioversione si intende è una particolare procedura che si esegue in campo medico quando un soggetto ha una aritmia, cioè una alterazione del ritmo cardiaco normale (ritmo sinusale), al fine di ripristinarlo evitando pericolose complicazioni che possono portare anche a decesso del paziente. La cardioversione può essere:
La cardioversione può essere effettuata in tre modi:
L’operatore somministra il pugno precordiale sullo sterno all’altezza del cuore, ritirando immediatamente la mano (non lasciandola posata sul torace del paziente). L’energia meccanica impressa dal pugno dovrebbe convertirsi in energia elettrica sufficiente per una cardioversione. Questa manovra va effettuata in caso di arresto cardiaco ove non sia disponibile un defibrillatore, cioè in situazioni di emergenza estrema. In rari casi ha effettivamente permesso di convertire la fibrillazione ventricolare o la tachicardia ventricolare in un ritmo cardiaco efficace, ma più frequentemente non ha alcuna efficacia o addirittura può causare una conversione opposta, provocando in ultimo un’asistolia che aggrava ulteriormente la situazione.
Questo procedimento comporta una relativa latenza di effetto, cioè prevede che tra la somministrazione del farmaco e la scomparsa dell’aritmia intercorra un certo periodo di tempo. Pertanto viene riservato alle aritmie ben tollerate, o per la benignità dell’aritmia stessa, o per le buone condizioni fisiche del paziente. Il farmaco, scelto in funzione del meccanismo che sostiene l’aritmia, può essere somministrato per via orale o per iniezione endovenosa, secondo dosaggi prestabiliti.
Soprattutto nei casi in cui l’aritmia è pericolosa per la vita (ad esempio nella fibrillazione ventricolare che si verifica nell’arresto cardiaco) perché produce una grave compromissione emodinamica, alla cardioversione farmacologica si preferisce quella elettrica, estremamente rapida ed efficace in molti casi per interrompere il malfunzionamento cardiaco, che se protratto porterebbe al decesso del paziente. Il ripristino del normale ritmo sinusale è determinato dall’applicazione di uno stimolo elettrico, che ha un effetto virtualmente immediato. Come già prima accennato, gli impulsi elettrici vengono somministrati in due modi, tramite:
Nella pratica comune, la scarica elettrica somministrata con defibrillatore esterno, può venire applicata in modo sincronizzato con l’attività ventricolare del paziente, come ad esempio per la fibrillazione atriale persistente: in questo caso, visto che il paziente è cosciente e la scarica elettrica è estremamente fastidiosa, la procedura viene eseguita solo dopo aver effettuato una anestesia generale. Nei casi di emergenza invece, ad esempio in caso di fibrillazione ventricolare (arresto cardiaco) il paziente è già incosciente e la scarica viene somministrata in modo non sincronizzato e senza dover effettuare alcuna anestesia: in tal caso si parla di defibrillazione.
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La Sindrome di Wolff Parkinson White (WPW, in lingua inglese “Wolff–Parkinson–White Syndrome”) è una patologia caratterizzata da anomala conduzione dell’impulso elettrico cardiaco e determinata dalla presenza di uno o più fasci atrio-ventricolari accessori, che possono dare origine ad episodi di tachicardia sporadica. La malattia, ad eziologia ancora non del tutto chiara, colpisce una persona su 450; nel 70% dei casi interessa i maschi, specie in giovane età, e può presentarsi sia in forma sporadica che famigliare ed essere silente dal punto di vista sintomatico. I neonati da genitori con la sindrome di WPW possono essere a maggior rischio di sviluppare la malattia come pure i neonati con altri difetti cardiaci congeniti.
Leggi anche: Come si muove l’impulso elettrico cardiaco nel cuore?
Con la Sindrome di Wolff-Parkinson-White sia il bambino che l’adulto possono praticare sport, come ad esempio calcio e nuoto, ma è importante che si eseguano sempre i controlli medici. Importante valutazione si ha, oltre all’elettrocardiogramma standard e all’elettrocardiogramma sotto sforzo, anche attraverso il SETE, cioè lo studio elettrofisiologico trans-esofageo, che trova una vantaggiosa applicazione in cardiologia dello sport
I soggetti con WPW, rispetto alla popolazione sana, hanno un maggior rischio di fibrillazione atriale, di aritmie ventricolari rapide e di arresto cardiaco, oltre ad una probabilità più elevata di morte cardiaca improvvisa.
La sindrome di Wolff-Parkinson-White espone il soggetto ad un rischio maggiore di morte cardiaca improvvisa, rispetto alla popolazione sana. Se la presenza di sintomi nei pazienti con preeccitazioni ventricolari è un elemento predittivo di eventi avversi e impone quindi una terapia adeguata, come quella ablativa, non significa che l’assenza di sintomi identifichi necessariamente soggetti scevri da eventi avversi. In altre parole i soggetti sintomatici hanno un rischio più elevato di morte cardiaca improvvisa rispetto a quelli asintomatici, ma questi ultimi hanno comunque un rischio maggiore rispetto alla popolazione sana: secondo uno studio del prof. Carlo Pappone presso il Maria Cecilia Hospital di Cotignola e pubblicato su Circulation, anche i pazienti asintomatici sono infatti a rischio di sviluppare aritmie maligne.
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I farmaci antiaritmici sono farmaci utilizzati per prevenire o per correggere le aritmie, cioè quelle condizioni in cui è alterato il normale ritmo cardiaco.
Le fasi del potenziale d’azione: Fase 0: depolarizzazione rapida, Fase 1: della ripolarizzazione precoce Fase 2: di plateau Fase 3: ripolarizzazione finale Fase 4: ripristino
Il ritmo cardiaco è dovuto a due processi: alla formazione di un impulso, normalmente dal nodo del seno, e alla sua conduzione attraverso il sistema di conduzione cardiaco. Le aritmie sono dunque dovute ad un’anomala formazione dell’impulso, ad un’anomala conduzione dell’impulso, o ad una combinazione di queste.
I farmaci antiaritmici, agendo a vari livelli del processo di formazione e conduzione dell’impulso, tendono alla normalizzazione del ritmo cardiaco.
Le cinque classi principali della classificazione Vaughan Williams degli agenti antiaritmici sono:
Per quanto riguarda la gestione della fibrillazione atriale, le classi I e III sono utilizzate nel controllo ritmico come agenti cardioversi medici, mentre le classi II e IV sono utilizzate come agenti di controllo della frequenza cardiaca.
Anche se la classificazione di Vaughan Williams è la più conosciuta, essa è in realtà poco corretta, in quanto tiene poco conto della differenza del meccanismo delle aritmie, non identificando un corretto e migliore approccio, a questo si cerca di ovviare con la classificazione “Sicilian gambit”. Essa presenta i farmaci su due assi. Sull’asse Y ogni farmaco è elencato nell’ordine della classificazione di Singh-Vaughan Williams. Nell’asse X, i canali, i recettori, le pompe e gli effetti clinici sono elencati per ogni farmaco, con i risultati elencati in una griglia. Non è dunque una vera classificazione in quanto non aggrega i farmaci in categorie.
A seconda della tipologia, gli antiaritmici esercitano un’azione bloccante sui 3 canali principali sodio (la prima classe), calcio e potassio o dei recettori beta-adrenergici. I farmaci anti-aritmici sono in grado di:
L’effetto dei farmaci della classe IA sul potenziale d’azione
I farmaci appartenenti a questa classe riducono la velocità di innalzamento della fase 0 (dovuta all’apertura dei canali per il sodio), prolungano la durata del potenziale d’azione cardiaco e si dissociano dai canali per il sodio con cinetiche intermedie. I canali del sodio sono i responsabili dell’eccitazione rapida delle cellule miocardiche: bloccando questi canali si rendono le cellule più refrattarie, ponendo un notevole limite alla genesi di impulsi troppo rapidi o ectopici.
In questa categoria rientrano:
Effetti collaterali:
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L’effetto dei farmaci della classe IB sul potenziale d’azione
Benché siano in grado di legare il canale per il sodio, non influenzano significativamente il potenziale d’azione grazie alle rapidissime cinetiche di dissociazione. Sono farmaci relativamente sicuri che sono utilizzati soprattutto nelle emergenze (infarto del miocardio, prevenzione di eventi aritmici gravi).
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali:
L’effetto dei farmaci della classe IC sul potenziale d’azione
I farmaci che rientrano in questa categoria sono caratterizzati da lente cinetiche di dissociazione e comprendono:
Effetti collaterali:
Bloccano i recettori beta-adrenergici. Tutti i farmaci hanno più o meno gli stessi effetti, ma quello che li differenzia è il tempo di impiego e gli effetti collaterali. Vengono suddivisi in beta1 e beta2, i primi hanno un effetto maggiore sul cuore i secondi invece hanno un maggiore effetto sui bronchi e vasi sanguigni. Si osserva un’emivita maggiore in quelli che vengono eliminati tramite l’azione dei reni. Vista l’azione simile, se uno non mostra effetti anche altri risulteranno inutili. Questi agenti sono particolarmente utili nel trattamento delle tachicardie supraventricolari. Diminuiscono la conduzione attraverso il nodo AV.
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali: possono causare un peggioramento dell’asma o della broncopneumopatia cronica ostruttiva, fenomeno di Raynaud. Un brusca interruzione del trattamento può causare un peggioramento in caso di angina pectoris.
L’azione della III classe dei farmaci antiaritmici sul potenziale d’azione
Bloccano i canali del potassio, hanno un effetto di allungamento sulla ripolarizzazione e refrettario sulle fibre di Purkinje, rendendo inagibile il circuito di rientro. Gli agenti della classe III hanno la caratteristica di prolungare l’intervallo QT dell’ECG e possono essere a loro volta proaritmici.
I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Effetti collaterali:
Bloccano i canali del calcio, agendo sulle fibre lente sia fisiologiche che patologiche. In particolare vengono utilizzati fenilalchilamine e benzotiazepine che hanno un effetto uso-dipendenza. Possono influenzare la contrattilità del cuore, quindi debbono essere impiegati con molta attenzione nell’insufficienza cardiaca cronica. I farmaci che rientrano in questa categoria sono:
Nel sistema di classificazione di Vaughan Williams originale, non sono comprese alcune sostanze, che comunque vengono utilizzate in alcune patologie cardiologiche specifiche:
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