Il telencefalo è la porzione encefalica più voluminosa dell’encefalo. Esternamente la sua superficie risulta irregolare per la presenza di solchi primari (o scissure-che delimitano lobi) e solchi secondari (che delimitano le circonvoluzioni), ed è formata dalla sostanza grigia della corteccia telencefalica, detta anche pallio o mantello, che ricopre una Continua a leggere
Il tronco encefalico (anche chiamato “tronco cerebrale”) è una parte del sistema nervoso centrale (SNC) o – più precisamente – dell’encefalo costituita dal mesencefalo e dal romboencefalo. Il romboencefalo è a sua volta diviso in due parti:
Il tronco encefalico viene quindi ad essere formato da 3 segmenti che sono, dall’alto verso il basso:
Il cervelletto, pur facendo parte del romboencefalo assieme al ponte, non è invece considerato parte del tronco encefalico. Più in basso il tronco encefalico, nella sua parte più inferiore (il midollo allungato) si continua col midollo spinale che, al contrario di quello che abbiamo visto fino ad ora, non è più considerato “encefalo” (ricordiamo infatti che l’encefalo si compone di cervello propriamente detto, cervelletto e tronco encefalico).
Il tronco encefalico è costituito da strutture molto complesse, deputate a svolgere innumerevoli funzioni e a regolarne tante altre, tutte fondamentali per la sopravvivenza dell’organismo, è infatti sede:
Se questi centri vengono direttamente danneggiati – ad esempio nei traumi che coinvolgono la testa e la colonna vertebrale cervicale, volgarmente chiamati “rottura del collo” – le conseguenze sono sempre di estrema gravità al punto di condurre il paziente alla morte cerebrale o, nel caso in cui la lesione intervenga poco più in basso, a livello del midollo spinale, determinare tetraplegia e dipendenza da un respiratore automatico come accaduto ad esempio al famoso attore Christopher Reeve. Nel tronco encefalico la sostanza bianca e la sostanza grigia non si distinguono facilmente. Soprattutto nel ponte e nel bulbo le fibre formano la sostanza reticolare, dove si trovano i centri che regolano il ritmo sonno/veglia, la circolazione sanguigna e la respirazione.
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Il mesencefalo è la porzione più alta e breve del tronco encefalico essendo lunga in media 2 cm, è diviso in “tetto” e “tegmento” ed è contenuto come il resto del tronco encefalico nella fossa cranica posteriore. Nel mesencefalo vengono convenzionalmente distinte due parti, i peduncoli cerebrali, laterali e il tetto del mesencefalo tra essi compreso. I peduncoli cerebrali sono ulteriormente divisi dalla sostanza nera in una parte anteriore detta piede e in una parte posteriore detta parte tegmentale. A dividere tra loro i peduncoli si trova la fossa interpeduncolare, all’interno della quale scorre liquido cerebrospinale. Il nervo oculomotore esce tra i peduncoli, e quello trocleare è visibile arrotolato attorno l’esterno dei peduncoli. Il tetto del mesencefalo è invece diviso nei collicoli inferiori e superiori che insieme sono chiamati corpi o tubercoli quadrigemini e dall’area pretettale. Essi aiutano a decussare diverse fibre del nervo ottico, e a causa della loro sistemazione controlaterale si forma il chiasma ottico. Comunque alcune fibre mostrano una disposizione anche ipsilaterale, cioè corrono parallele sullo stesso lato senza decussare. Il tubercolo superiore è coinvolto nei movimenti saccadici dell’occhio, mentre quello inferiore è un punto di sinapsi per le informazioni sonore. Il nervo trocleare esce dalla superficie posteriore del mesencefalo, sotto al tubercolo inferiore. Anteriormente al tetto del mesencefalo decorre lo stretto canale detto acquedotto di Silvio, continuazione antero-superiore del quarto ventricolo, circondato dalla sostanza grigia periacqueduttale. Inferiormente al mesencefalo vi è il ponte.
Il mesencefalo è attraversato per tutta la sua lunghezza dalle fibre ascendenti e discendenti di numerose vie di collegamento tra centri nervosi superiori e inferiori. Esso inoltre è sede di nuclei motori e centro di regolazione e di integrazione di diverse funzioni nervose. I tubercoli quadrigemini anteriori appartengono alle vie ottiche e costituiscono centri di numerosi riflessi visivi (riflessi pupillari alla luce, riflessi motori a stimoli luminosi o visivi ecc.). Analoga funzione di centri riflessi hanno i tubercoli quadrigemini posteriori, che invece appartengono alle vie uditive. Nella profondità del mesencefalo sono contenuti i nuclei motori di alcuni nervi cranici: il nervo oculomotore comune (III paio) e il nervo trocleare (IV paio). Altre due formazioni di sostanza grigia sono invece centri del sistema motorio extrapiramidale: sono il nucleo rosso (così denominato perché in sezione presenta un colorito rosso bruno pallido) e la sostanza nera di Sommering, formazione allungata situata dorsalmente ai fasci di fibre dei peduncoli cerebrali formata da cellule nervose ricche di melanina.La sostanza grigia che circonda l’acquedotto di Silvio svolge probabilmente un ruolo nella percezione del dolore e quindi nella regolazione del tono affettivo tale attività si esplica forse tramite la liberazione di particolari mediatori chimici di natura polipeptidica detti encefaline ed endorfine, i quali hanno azione analgesica. Le cellule nervose disperse tra i fasci di fibre nella porzione centromediale del mesencefalo costituiscono la formazione reticolare, che si continua nel ponte e nel bulbo essa è collegata con molte altre parti del sistema nervoso centrale e costituisce un importante sistema di integrazione in grado di modulare i messaggi sensoriali, di regolare l’attività motoria dei centri spinali, il tono posturale e diverse funzioni vegetative, di controllare l’attività elettrica corticale e il ritmo sonno-veglia.
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Il ponte è una grossa protuberanza del tronco cerebrale, che costituisce parte del pavimento del quarto ventricolo cerebrale, e posteriormente si unisce con il cervelletto tramite il peduncolo cerebellare medio. Insieme al cervelletto, il ponte forma il metencefalo, ma è importante ricordare che il cervelletto NON fa parte del tronco encefalico. Il ponte di Varolio è convesso in senso trasversale e poco convesso in senso longitudinale. Il suo peso, variabile in base alla mole del cervelletto, è in media pari a 18 g, è alto 27 mm e largo 38 mm. Il suo nome deriva dal fatto che i peduncoli cerebrali, continuandosi verso il basso, vengono ricoperti ventralmente da una massa di fibre nervose trasversali provenienti dal cervelletto che attraversano come un ponte la linea mediana. Il ponte è situato tra il mesencefalo (posto più in alto, da cui è separato dal solco ponto-mesencefalico) e il bulbo (posto più in basso, da cui è separato dal solco bulbo-pontino).
Le funzioni del ponte sono molto importanti sia per attività accessorie di minore importanza, sia per il mantenimento vitale dell’organismo. Nel piede trovano posto i nuclei pontini, formanti le vie corticopontine che, a loro volta, innervano il cervelletto nelle vie pontocerebellari. I nuclei pontini, inoltre, sono connessi ad altri centri nervosi, anche a livello del bulbo. Il ponte ha un ruolo attivo nel mantenimento dello sguardo su una posizione fissa anche al variare dell’inclinazione del cranio. Questa particolarità deriva dalla presenza di tre fasci, chiamati longitudinale e mediale, tettospinale e tegmentale che controllano la muscolatura oculare modulando i dovuti aggiustamenti quando il soggetto muove tridimensionalmente il cranio. Un altro, importante, compito del ponte è relativo al controllo della respirazione; l’organo accoglie, difatti, dei centri nervosi che modulano la respirazione.
Dal ponte emergono quattro paia di nervi cranici:
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Il midollo allungato o bulbo corrisponde al mielencefalo ed è la parte più inferiore dell’intero tronco cerebrale, rappresentando il confine tra encefalo e midollo spinale, che gli fa seguito in basso attraverso il canale vertebrale. A livello del bulbo si incrociano le vie piramidali. Contiene centri per la regolazione delle funzioni viscerali respirazione, pressione sanguigna.
In sezione la forma della porzione media del bulbo ricorda quella di una farfalla a causa della comparsa posteriormente della cavità nota come quarto ventricolo e per l’approfondirsi dei solchi antero-laterali a causa della comparsa dell’oliva. Il cordone anteriore della sostanza bianca è ancora una volta costituito quasi esclusivamente dalle piramidi che contengono il fascio corticospinale che decussa a livello del bulbo inferiore. Anteriormente a esse si possono distinguere i piccoli nuclei arcuati e le fibre arciformi esterne. Posteriormente a esse vi è il lemnisco mediale, originatosi dalle fibre arciformi interne, assoni di neuroni del nucleo cuneato e del nucleo gracile. Lateralmente al lemnisco mediale vi è il nucleo olivare accessorio mediale, dalla forma ondulata. Posteriormente al lemnisco mediale decorre il fascicolo longitudinale mediale e posteriormente a questo il fascio tettospinale. I nuclei dei nervi cranici sono spostati posteriormente dal lemnisco mediale e si dispongono anteriormente al margine del quarto ventricolo che costituisce la caratteristica più posteriore di questo livello del bulbo ed è triangolare in sezione, con la base posteriore e l’apice anteriore. Sulla parete posteriore del quarto ventricolo vi sono i plessi corioidei. Sul margine anteriore del quarto ventricolo, in direzione mediolaterale si trovano il nucleo del nervo ipoglosso, che invia le sue fibre antero-lateralmente, separando le piramidi dall’oliva, il nucleo motore dorsale del vago, che a sua volta invia le sue fibre antero-lateralmente separando l’oliva dal tratto spinale e dal nucleo del trigemino, e infine, il più laterale, è il nucleo del tratto solitario con il tratto solitario stesso. Tra le radicole dei nervi ipoglosso e vago compare il nucleo olivare inferiore, dalla forma convoluta, con l’ilo rivolto postero-medialmente, supero-medialmente a esso compare anche il nucleo olivare accessorio superiore mentre superiormente permangono il nucleo ambiguo e più lateralmente il fascio spinotalamico e il fascio spinoreticolare. Superiormente alle fibre in uscita dal bulbo del nervo vago si trova il tratto spinale del nervo trigemino con il suo nucleo, lateralmente a esso il peduncolo cerebellare inferiore e superiormente il nucleo cuneato (mediale) e il nucleo cuneato accessorio (laterale). Dal nucleo cuneato accessorio hanno origine le fibre ascendenti che costituiscono il fascio cuneocerebellare che si portano all’interno del peduncolo cerebellare inferiore.
La porzione superiore del bulbo in sezione ha una forma a farfalla ancora più accentuata rispetto alla porzione media, dal momento che il quarto ventricolo si allarga, estendendo quindi la porzione posteriore (che si sposta lateralmente da ambo le parti) che risulta doppiamente larga rispetto alla anteriore. La parte anteriore a questo livello è formata al centro dalle piramidi che contengono il fascio corticospinale e tutt’attorno alle piramidi numerosi nuclei arcuati, dei nuclei pontini ectopici. Postero-lateralmente alle piramidi si trova il nucleo olivare inferiore dell’oliva e lateralmente a questo decorre il fascio spinotalamico insieme al fascio spinoreticolare. Posteriormente alle piramidi vi sono i nuclei del rafe fiancheggiati da ambo le parti dal lemnisco mediale anteriormente e dal fascicolo longitudinale mediale posteriormente. Posteriormente al nucleo olivare inferiore vi è il fascio tegmentale centrale.
Postero-lateralmente a questo il tratto spinale del trigemino e il nucleo spinale del trigemino. Lateralmente al tratto spinale del trigemino compare il nucleo cocleare anteriore, che riceve fibre dal nervo statoacustico (VIII). A questo livello esce anche il nervo glossofaringeo (IX), anteriormente allo statoacustico. Posteriormente al nucleo cocleare anteriore, tondeggiante, vi è l’arcuato nucleo cocleare dorsale, che segue il margine postero-laterale del bulbo; tra i due è compreso il peduncolo cerebellare inferiore. La formazione reticolare riempie gli spazi centrali del bulbo, appena lateralmente al fascicolo longitudinale mediale, ai nuclei del rafe e al lemnisco mediale. Anteriormente alla parete anteriore del quarto ventricolo compaiono, in direzione medio-laterale, il nucleo vestibolare laterale (di Deiters) e il nucleo vestibolare inferiore. Il nucleo vestibolare laterale è l’origine del tratto vestibolo spinale laterale.
Dal bulbo passano le informazioni inerenti al gusto, al tatto e principalmente all’udito. Vi hanno sede i centri bulbari della respirazione, bersaglio di svariate sostanze quali l’eroina e numerosi farmaci come gli antidepressivi, i sonniferi e i tranquillanti che inibiscono i centri respiratori. Presenta al suo interno anche il centro vasomotore responsabile principale del controllo del tono muscolare dei vasi, della frequenza cardiaca, del volume-sistole e quindi della pressione sanguigna. Il midollo allungato, assieme al ponte di Varolio controlla il pH del sangue. Nel caso in cui questo dovesse diventare troppo basso (a causa dell’eccessiva formazione di acido carbonico, dovuta al legame tra anidride carbonica e acqua) queste due regioni del cervello inviano uno stimolo di contrazione ai muscoli intercostali e al diaframma.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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L’anatomia macroscopica del sistema nervoso può essere a volte difficile da capire, specie per i giovani studenti che tendono a fare confusione tra vari termini che si somigliano tra loro. Cerchiamo oggi di fare chiarezza con uno schema sintetico e di facile comprensione.
Il sistema nervoso umano è diviso in due parti fondamentali:
Il sistema nervoso centrale è a sua volta diviso in due parti fondamentali:
L’encefalo è virtualmente diviso dal midollo spinale tramite un piano convenzionale passante subito sotto la decussazione delle piramidi. Molti usano le parole “encefalo” e “cervello” come sinonimi, ma ciò è un errore, in quanto il cervello propriamente detto è solo una parte dell’encefalo. L’encefalo (anche chiamato “proencefalo”, “prosencefalo” o “cerebro”) è infatti costituito da tre parti fondamentali:
Il tronco encefalico (anche chiamato “tronco cerebrale”) è quindi quella parte dell’encefalo costituita dal mesencefalo e dal romboencefalo. Il romboencefalo è a sua volta diviso in due parti:
Il tronco encefalico viene quindi ad essere formato da 3 segmenti che sono, dall’alto verso il basso:
Il cervelletto, pur facendo parte del romboencefalo assieme al ponte, non è invece considerato parte del tronco encefalico.
Più in basso il tronco encefalico, nella sua parte più inferiore (il midollo allungato) si continua col midollo spinale che, al contrario di quello che abbiamo visto fino ad ora, non è “encefalo”.
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Cerchiamo di capire oggi la differenza anatomica tra metencefalo e mielencefalo, dal momento che vengono spesso confusi dai nostri studenti. Cominciamo dal principio: il sistema nervoso centrale dell’uomo è diviso in due parti fondamentali:
L’encefalo (anche chiamato “proencefalo”, “prosencefalo” o “cerebro”) è costituito da tre parti fondamentali:
Il tronco encefalico è quindi quella parte dell’encefalo costituita dal mesencefalo e dal romboencefalo. Il romboencefalo è a sua volta diviso in due parti:
Il tronco encefalico viene quindi ad essere formato da 3 segmenti che sono, dall’alto verso il basso:
Il cervelletto, pur facendo parte del romboencefalo assieme al ponte, non è invece considerato parte del tronco encefalico.
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La principale differenza tra il sistema nervoso centrale (SNC) ed il sistema nervoso periferico (SNP) risiede nell’anatomia: Il primo è formato da encefalo (cervello, tronco cerebrale e cervelletto) e midollo spinale, il secondo dai neuroni (sensitivi e motori) i cui assoni si estendono fuori dal sistema nervoso centrale per giungere a tessuti e organi.
Entrambi i sistemi possiedono le cellule gliali “mielinizzanti”, tuttavia nel SNC si parlerà di Oligodendrociti, nel SNP di Cellule di Schwann.
Entrambi i sistemi possiedono ammassi di corpi cellulari di neuroni, che nel SNC prendono il nome di nuclei e nel SNP di gangli. Un’ultima grande differenza riguarda i raggruppamenti degli assoni in fasci: Nel SNC prendono il nome di Tratti, nel SNP prendono il nome di nervi.
Dal punto di vista funzionale, la principale differenza è che il sistema nervoso centrale sovrintende alle principali funzioni di controllo ed elaborazione dei dati, mentre il sistema nervoso periferico si occupa di gestire la trasmissione dei dati sensitivi/motori dalla periferia al SNC e viceversa.
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Diversi test di screening neuropsicologico vengono utilizzati per la diagnostica nei casi di Alzheimer. I test valutano diverse funzioni e competenze cognitive, come il saper copiare disegni simili a quelli mostrati nella foto, ricordare parole, leggere e sottrarre numeri in serie. Test neuropsicologici come il Mini Mental State Examination (MMSE), sono ampiamente utilizzati per valutare i disturbi cognitivi che vengono considerati per la formulazione della diagnosi. Una batteria di test più completa è necessaria per garantire la massima affidabilità dei risultati, in particolare nelle prime fasi della malattia. L’esame neurologico nelle prime fasi della malattia solitamente presenta risultati normali, fatta eccezione per evidenti deficit cognitivi che non differiscono però da quello derivanti da altre malattie di tipo demenziale.
Ulteriori esami neurologici sono cruciali nella diagnosi differenziale di Alzheimer dalle altre malattie. Colloqui con gli altri membri della famiglia sono inoltre utilizzate nella valutazione funzionale della malattia. I caregiver possono, infatti, fornire importanti informazioni sulla capacità di vita quotidiana, così come la diminuzione, nel tempo, della funzione mentale della persona. Il punto di vista di chi assiste il malato è particolarmente importante, dato che una persona con Alzheimer è spesso inconsapevole del suo deficit. A volte le famiglie hanno difficoltà nella rilevazione esatta dei primi sintomi di demenza nelle sue fasi iniziali, e per questo non riescono sempre a comunicare informazioni accurate al medico.
Un altro indicatore oggettivo delle prime fasi della malattia è l’analisi del liquido cerebrospinale per la ricerca di beta-amiloide o di proteine tau. La ricerca di queste proteine è in grado di prevedere l’insorgenza della malattia di Alzheimer con una sensibilità compresa tra il 94% e il 100%. Quando è utilizzata in combinazione con le tecniche di neuroimaging esistenti, i medici sono grado di identificare i pazienti che stanno già sviluppando la malattia. Gli esami del liquido cerebrospinale sono disponibili più facilmente, a differenza delle tecnologie di neuroimaging più moderne.
Altri test clinici supplementari forniscono informazioni aggiuntive su alcune caratteristiche della malattia, o vengono utilizzati per escludere altre diagnosi. È comune eseguire test di funzionalità tiroidea, valutare i livelli di vitamina B12, escludere la sifilide, escludere problemi metabolici (tra cui test per la funzione renale, i livelli di elettroliti e per il diabete), valutare i livelli di metalli pesanti (ad esempio il piombo e il mercurio) e l’anemia. È anche necessario escludere la presenza di sintomatologia psichiatrica, come deliri, disturbi dell’umore, disturbi del pensiero di natura psichiatrica, o pseudodemenze depressive. In particolare vengono utilizzati test psicologici per la rilevazione della depressione, dal momento che la depressione può essere concomitante con l’Alzheimer, essere un segno precoce di deficit cognitivo, o esserne addirittura la causa.
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La Tomografia a emissione di fotone singolo (SPECT) e la Tomografia a emissione di positroni (PET), possono essere utilizzati per la conferma di una diagnosi di Alzheimer in associazione con le valutazioni dello stato mentale. In una persona già affetta da demenza, la SPECT sembra essere superiore nel differenziare la malattia di Alzheimer da altre possibili cause, rispetto all’analisi della storia familiare e all’osservazione del paziente. I progressi hanno portato alla proposta di nuovi criteri diagnostici di imaging biomedico.
Una nuova tecnica nota come PiB-PET è stata sviluppata per visualizzare direttamente e chiaramente immagini di depositi di beta-amiloide in vivo, utilizzando un radiotracciante che si lega selettivamente ai depositi A-beta.
La PiB-PET utilizza il carbonio-11 per la scansione PET. Studi recenti suggeriscono che la PiB-PET è precisa all’86% nel predire quali persone, già affette da decadimento cognitivo lieve, svilupperanno la malattia di Alzheimer entro due anni, e al 92% in grado di escludere la probabilità di sviluppare il malattia di Alzheimer.
Un radiofarmaco per PET chiamato (E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-([18F]-fluoroethoxy) ethoxy) ethoxy) pyridin-3-yl) vinyl)-N-methyl benzenamine, o 18F AV-45, o florbetapir-fluorine-18, o semplicemente florbetapir, contenente il più duraturo radionuclide fluoro-18, è stato recentemente realizzato e testato come possibile supporto diagnostico nella malattia di Alzheimer. Il florbetapir, come il PiB, si lega alla beta-amiloide, ma grazie all’uso del fluoro-18 ha un’emivita di 110 minuti, in rapporto al tempo di dimezzamento radioattivo PiB che è di 20 minuti. La maggior durata permette di accumulare maggior tracciante nel cervello di persone con malattia di Alzheimer, in particolare nelle regioni note per essere associate a depositi di beta-amiloide.
La risonanza magnetica volumetrica è in grado di rilevare cambiamenti nella dimensione delle regioni del cervello. L’atrofia di queste regioni si sta mostrando come un indicatore diagnostico della malattia. Essa può risultare meno costosa di altre tecniche di imaging attualmente in fase di studio.
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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Nel paziente con malattia di Alzheimer, oltre al trattamento farmacologico, esistono interventi comportamentali, di supporto psicosociale e di training cognitivo che possono aiutare il soggetto. Tali misure sono solitamente integrate in maniera complementare con il trattamento farmacologico, e hanno dimostrato una loro efficacia positiva nella gestione clinica complessiva del paziente.
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I training cognitivi (di diverse tipologie, e con diversi obbiettivi funzionali: Reality-Orientation Therapy, Validation Therapy, Reminiscence Therapy, i vari programmi di stimolazione cognitiva – Cognitive Stimulation Therapy, ecc.), hanno dimostrato risultati positivi sia nella stimolazione e rinforzo delle capacità neurocognitive, sia nel miglioramento dell’esecuzione dei compiti di vita quotidiana. I diversi tipi di intervento si possono rivolgere prevalentemente alla sfera cognitiva (ad esempio Cognitive Stimulation Therapy), comportamentale (Gentlecare, programmi di attività motoria), sociale ed emotivo-motivazionale (ad esempio Reminiscence Therapy, Validation Therapy, etc.).
La Reality-Orientation Therapy, focalizzata su attività formali e informali di orientamento spaziale, temporale e sull’identità personale, ha dimostrato in diversi studi clinici di poter facilitare la riduzione del disorientamento soggettivo e contribuire a rallentare il declino cognitivo, soprattutto se effettuata con regolarità nelle fasi iniziali e intermedie della patologia. La maggior parte dei trattamenti sono in ambiente Snoezelen (Stimolazione Multisensoriale)
I vari programmi di stimolazione cognitiva (Cognitive Stimulation), sia eseguiti a livello individuale (eseguibili anche presso il domicilio dai caregiver, opportunamente formati), sia in sessioni di gruppo, possono rivestire una significativa utilità nel rallentamento dei sintomi cognitivi della malattia e, a livello di economia sanitaria, presentano un ottimo rapporto tra costi e benefici. La stimolazione cognitiva, oltre a rinforzare direttamente le competenze cognitive di tipo mnestico, attentivo e di pianificazione, facilita anche lo sviluppo di “strategie di compensazione” per i processi cognitivi lesi, e sostiene indirettamente la “riserva cognitiva” dell’individuo.
La Reminiscence Therapy (fondata sul recupero e la socializzazione di ricordi di vita personale positivi, con l’assistenza di personale qualificato e materiali audiovisivi), ha dimostrato risultati interessanti sul miglioramento dell’umore, dell’autostima e delle competenze cognitive, anche se ulteriori ricerche sono ritenute necessarie per una sua completa validazione.
Forme specifiche di musicoterapia e arteterapia, attuate da personale qualificato, possono essere utilizzate per sostenere il tono dell’umore e forme di socializzazione nelle fasi intermedio-avanzate della patologia, basandosi su canali di comunicazione non verbali.
Positivo sembra essere anche l’effetto di una moderata attività fisica e motoria, soprattutto nelle fasi intermedie della malattia, sul tono dell’umore, sul benessere fisico e sulla regolarizzazione dei disturbi comportamentali, del sonno e alimentari.
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Alcuni articoli apparsi in “The Lancet Neurology” sottolineano che acido folico e vitamina B12 possono avere un ruolo nella prevenzione dei disturbi del sistema nervoso centrale, nei disturbi dell’umore, incluso il morvo di Alzheimer e la demenza vascolare. Fondamentale è inoltre la preparazione e il supporto, informativo e psicologico, rivolto ai “caregiver” (parenti e personale assistenziale) del paziente, che sono sottoposti a stress fisici ed emotivi significativi, in particolare con l’evoluzione della malattia.
Una chiara informazione ai famigliari, una buona alleanza di lavoro con il personale sanitario, e la partecipazione a forme di supporto psicologico diretto (spesso tramite specifici gruppi di auto-mutuo-aiuto tra pari), oltre all’eventuale coinvolgimento in associazioni di famigliari, rappresentano essenziali forme di sostegno per l’attività di cura. Sempre nello stesso senso appare di particolare utilità, solitamente a partire dalle fasi intermedie della patologia, l’inserimento del paziente per alcune ore al giorno nei Centri Diurni, presenti in molte città (attività che può portare benefici sia per la stimolazione cognitiva e sociale diretta del paziente, sia per il supporto sociale indiretto ai caregiver).
La cura dell’Alzheimer è però ai primi passi: al momento non esistono ancora farmaci o interventi psicosociali che guariscano o blocchino la malattia. Si può migliorare la qualità della vita dei pazienti malati, e provare a rallentarne il decorso nelle fasi iniziali e intermedie.
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Anche se al momento non esiste una cura efficace, sono state proposte diverse strategie terapeutiche per tentare di influenzare clinicamente il decorso della malattia di Alzheimer; tali strategie puntano a modulare farmacologicamente alcuni dei meccanismi patologici che ne stanno alla base.
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In primo luogo, basandosi sul fatto che nell’Alzheimer si ha diminuzione dei livelli di acetilcolina, un’ipotesi terapeutica è stata quella di provare a ripristinarne i livelli fisiologici. L’acetilcolina pura non può però essere usata, in quanto troppo instabile e con un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e produrrebbero troppi effetti collaterali, e non sono quindi utilizzabili. Si possono invece usare gli inibitori della colinesterasi, l’enzima che catabolizza l’acetilcolina: inibendo tale enzima, si aumenta la quantità di acetilcolina presente nello spazio intersinaptico.
Sono a disposizione farmaci inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi, che hanno una bassa affinità per l’enzima presente in periferia, e che sono sufficientemente lipofili da superare la barriera emato-encefalica (BEE), e agire quindi di preferenza sul sistema nervoso centrale. Tra questi, la tacrina, il donepezil, la fisostigmina, la galantamina e la neostigmina sono stati i capostipiti, ma l’interesse farmacologico è attualmente maggiormente concentrato su rivastigmina e galantamina, il primo perché privo di importanti interazioni farmacologiche, il secondo poiché molto biodisponibile e con emivita di sole sette ore, tale da non causare facilmente effetti collaterali.
Un’altra e più recente linea d’azione prevede il ricorso a farmaci che agiscano direttamente sul sistema glutamatergico, come la memantina. La memantina ha dimostrato un’attività terapeutica, moderata ma positiva, nella parziale riduzione del deterioramento cognitivo in pazienti con Alzheimer da moderato a grave.
La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donepezil, inibitore non competitivo dell’acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno (al contrario della galantamina, che ha una emivita di sole 7 ore). Ovviamente, però, il donepezil è più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti a un aumento del tono colinergico (come insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea). Di contro, la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore.
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Oltre alle molecole e strategie di intervento già delineate, sono state variamente proposte altre ipotesi di intervento farmacologico, con evidenze cliniche di efficacia però insufficienti o non confermate.
Tra esse, un’altra ipotesi complementare di approccio alla patologia è legata alla proposta d’uso di FANS (anti-infiammatori non steroidei). Come detto, nell’Alzheimer è presente una dinamica infiammatoria che danneggia i neuroni. L’uso di antinfiammatori è stato quindi ipotizzato che potrebbe migliorare la condizione clinica dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni presentano una minor incidenza della patologia (infatti gli estrogeni bloccano la morte neuronale indotta dalla proteina beta-amiloide). Alcuni ricercatori avrebbero messo in evidenza anche la potenziale azione protettiva della vitamina E (alfa-tocoferolo), che sembrerebbe prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio; ma ricerche più recenti non hanno confermato l’utilità della vitamina E (né della vitamina C) nella prevenzione primaria e secondaria della patologia , sottolineando anzi i potenziali rischi sanitari legati all’eccessiva e prolungata assunzione di vitamina E.
Sul processo neurodegenerativo può intervenire anche l’eccitotossicità, ossia un’eccessiva liberazione di acidi glutammico e aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare, il quale è citotossico. Si è quindi ipotizzato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell’aspartato (come, ad esempio, inibitori dei recettori NMDA), ma anche questi ultimi presentano notevoli effetti collaterali.
Sono presenti in commercio farmaci definiti Nootropi (“stimolanti del pensiero”), come il Piracetam e l’Aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di Acido glutammico; anche se questo parrebbe in netta contrapposizione a quanto detto sopra, si deve tenere presente che comunque tale neurotrasmettitore è direttamente implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, è stato ipotizzato di poter contribuire a migliorare i processi cognitivi. Anche in questo caso, l’evidenza clinica di efficacia è scarsa.
Ultimo approccio ipotizzato è l’uso di Pentossifillina e Diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo così una migliore ossigenazione cerebrale, e un conseguente miglioramento delle performance neuronali). Sempre per lo stesso scopo è stato proposto l’uso del ginkgo biloba, ma l’evidenza scientifica a supporto di questa tesi è negativa.
Oltre alla terapia farmacologica, per contrastare l’evolversi della malattia di Alzheimer, è opportuno integrare interventi psicosociali, cognitivi e comportamentali, che hanno dimostrato effetti positivi, sinergicamente all’uso dei presidi farmacologici, nel rallentamento dell’evoluzione dei sintomi e nella qualità della vita dei pazienti e dei caregiver. Per approfondire: Intervento psicosociale e cognitivo nel paziente con malattia di Alzheimer
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