Con “sindrome di Austrian” (anche chiamata “triade di Osler“, talvolta denominata “sindrome austriaca“, in inglese “Austrian syndrome” o “Osler’s triad“) in medicina si intende un’entità nosologica caratterizzata dalla contemporanea presenza di polmonite, meningite ed endocardite causate da infezione da parte del batterio Streptococcus pneumoniae (pneumococco). La sindrome di Austrian è molto rara, in genere grave e frequentemente letale. La sindrome di Austrian ha l’alcolismo come fattore predisponente principale ed è associata ad iposplenismo (ridotto funzionamento della milza).
Origine del nome
La sindrome di Austrian deve il suo nome a Robert Austrian, il medico statunitense che per primo la descrisse nel 1957.
Epidemiologia
La sindrome di Austrian è una condizione rara (meno di 60 casi segnalati). Questa sindrome può essere osservata soprattutto nei maschi caucasici di età compresa tra 40 e 60 anni. Uno studio ha mostrato che gli uomini di mezza età con disturbi da consumo di alcol costituiscono la maggior parte dei pazienti con sindrome austriaca.
Cause
La principale causa della sindrome di Austrian è il batterio Streptococcus pneumoniae (penumococco) e il fattore di rischio maggiore è il forte consumo di alcol. La condizione è stata chiamata anche “triade di Osler” a causa delle sue associazioni con polmonite, meningite ed endocardite. La paziente più anziana registrata con sindrome austriaca aveva una storia di problemi di salute come ipertensione e diabete mellito che aumentavano il suo rischio di sindrome di Austrian. L’endocardite coinvolge tipicamente la valvola aortica, che può portare a insufficienza valvolare e a scompenso cardiaco[1].
Fattori di rischio
Fattori di rischio significativi sono:
- il consumo eccessivo di alcol,
- la vecchiaia,
- la splenectomia,
- l’immunosoppressione.
Segni e sintomi
La presentazione della sindrome austriaca include i sintomi e segni di polmonite, endocardite e meningite, tra cui:
- tosse con muco;
- dispnea (mancanza di respiro);
- dolori al petto;
- febbre che alta;
- dolori muscolari;
- aritmie cardiache;
- mal di testa;
- confusione;
- sensibilità alla luce.
Diagnosi
La diagnosi precoce della sindrome austriaca è molto importante per evitare la morte del paziente. La coltura batterica è il metodo principale per la diagnosi di Streptococcus pneumoniae. Il test diagnostico rapido è quando viene raccolto un campione liquido dell’orecchio o della secrezione nasale. In termini di Streptococcus pneumoniae, è anche usato per confermare il batterio responsabile. L’imaging a raggi X del torace e l’ecografia con colordoppler del cuore vengono eseguite per determinare l’infiammazione polmonare e l’insufficienza della valvola aortica.
Trattamento
Il trattamento, a base di antibiotici, unito a una diagnosi precoce e ad un eventuale intervento chirurgico cardiaco, è un grado di fornire una prognosi favorevole, evitando esiti letali (frequenti in assenza di trattamento). Poiché la sindrome austriaca consiste in meningite, polmonite ed endocardite, esistono trattamenti separati per ciascuna. La polmonite e l’endocardite sono solitamente trattate con la terapia beta-lattamica penicillina, anche se alcuni ceppi batterici sono resistenti alla penicillina. Per l’endocardite in alcuni casi viene eseguita la sostituzione della valvola aortica per evitare lo shock cardiogeno. Per la meningite vengono utilizzati antibiotici per via endovenosa. Studi precedenti suggeriscono che il desametasone ha migliorato l’esito degli adulti con meningite pneumococcica. In un caso di studio specifico, un paziente che presentava sintomi di febbre e cefalea è stato trattato con cefotaxime, ampicillina e desametasone ed ha dovuto subire un intervento chirurgico alla valvola d’urgenza poiché l’ECG ha mostrato vegetazione mitralica.
Prognosi
Nel 19° secolo, il tasso di mortalità della sindrome austriaca era di circa il 75%; da allora è sceso a circa il 32%. La percentuale di mortalità è più alta negli individui immunocompromessi. La letalità rimane molto elevata: anche con una terapia aggressiva quattro pazienti su cinque muoiono.
Prevenzione
La riduzione del consumo di alcol è un modo efficace per ridurre le possibilità di sviluppare la sindrome austriaca. Il tasso di incidenza si è ridotto dall’introduzione della terapia con beta-lattamici nei primi anni ’40. Inoltre, l’introduzione della vaccinazione pneumococcica nel 1977 ha ulteriormente ridotto l’incidenza dell’infezione. Tuttavia, il 14% dei pazienti non presenta fattori di rischio.
Continua la lettura con:
- Meningite batterica e virale: sintomi, profilassi, cura e vaccini
- Endocardite: cause, sintomi, diagnosi e terapie
- Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS
- Polmonite in bimbi ed adulti: quando chiamare subito il medico
- Polmonite in bimbi ed adulti: quando diventa davvero pericolosa
- Polmonite interstiziale, atipica, senza febbre: sintomi e cure in bimbi ed adulti
- Infezioni da pneumococco: storia, microbiologia ed epidemiologia
- Infezioni da pneumococco: condizioni predisponenti, meccanismi patogenetici e di difesa dell’ospite
- Infezioni da Streptococcus pneumoniae: fattori di rischio, sintomi di esordio e segni
- Infezioni da Streptococcus pneumoniae: diagnosi differenziale e microbiologica, complicanze, meningite
- Infezioni da Streptococcus pneumoniae: sensibilità agli antibiotici β-lattamici, macrolidi, fluorochinoloni, chetolidi
- Infezioni da Streptococcus pneumoniae: antibiotici usati con otite, sinusite, meningite, endocardite, sepsi
- Infezioni da Streptococcus pneumoniae: antibiotici usati in caso di polmonite da pneumococco
- Streptococcus pneumoniae: vaccino polisaccaridico capsulare e proteina-coniugato
Per approfondire:
- Antibiotico: come agisce, tipi, classificazione, quando prenderlo?
- Farmaco-resistenza e antibiotico-resistenza: meccanismi di resistenza ad antibiotici β-lattamici e vancomicina
- Meccanismi di resistenza ad aminoglicosidi, macrolidi, chetolidi, lincosamidi, streptogramine, cloramfenicolo
- Meccanismi di resistenza a tetracicline, mupirocina, trimetoprim, sulfamidici
- Meccanismi di resistenza a chinoloni, rifampicina, linezolid e resistenza antibiotica multipla
- Antimicrobico, antisettico, disinfettante e sterilizzazione
- Antibatterici: cosa sono, come agiscono, dove si trovano, quando usarli
- Differenza tra antibiotici, antivirali, antimicotici, antifungini, antibatterici, antiprotozoari, antiparassitari
- Farmacocinetica: definizione, assorbimento e altre fasi
- Farmacocinetica degli antibiotici: assorbimento, somministrazione orale, endovenosa e intramuscolare
- Farmacocinetica degli antibiotici: distribuzione, metabolismo ed eliminazione
- Farmacodinamica: definizione, potenza, efficacia, concentrazione e indice terapeutico di un farmaco
- Differenza tra farmacodinamica e farmacocinetica
- Concentrazione minima inibitoria (MIC): significato in medicina e come si determina
- Minima concentrazione antibiotica (MAC): significato in medicina e come si determina
- Concentrazione minima battericida (MBC): significato in medicina e come si determina
- Differenza tra concentrazione minima battericida (MBC), antibiotica (MAC) e concentrazione minima inibitoria (MIC)
- Assorbimento dei farmaci: somministrazione orale, parenterale e forme a rilascio controllato
- Diffusione attiva, passiva o pinocitosi: il trasporto dei farmaci attraverso le membrane cellulari
- Biodisponibilità di un farmaco: cause di bassa biodisponibilità e valutazione
- Distribuzione, velocità di ingresso, equilibrio di distribuzione e legame di un farmaco
- Finestra terapeutica ed esempi di farmaci con ampi e ristretti indici terapeutici
- Eliminazione di un farmaco: metabolismo, citocromo P-450, coniugazione
- Eliminazione di un farmaco: escrezione renale e biliare
- Farmacocinetica, biodisponibilità, volume di distribuzione, emivita di un farmaco e variabilità individuale
- Farmacodinamica, interazioni farmaco-recettore e relazione dose-risposta
- Farmacogenetica: variabilità farmacocinetica e farmacodinamica
- Interazioni farmacologiche: farmacodinamiche e farmacocinetiche
- Reazioni avverse ai farmaci: effetti collaterali, tossicità, allergie, idiosincrasie
- Rapporto rischi-benefici nell’assunzione dei farmaci
- Mancata compliance del paziente: quando il paziente non prende i suoi farmaci
- Differenza tra tolleranza acuta e cronica, resistenza, tachifilassi e sensibilizzazione ai farmaci
- Differenza tra antibiotico batteriostatico, battericida, batteriolitico
- Differenza tra bacitracina, glicopeptidi, antibiotici β-lattamici
- Differenza tra aminoglicosidi, macrolidi, chetolidi, lincosamidi, streptogramine, cloramfenicolo
- Differenza tra antimetaboliti, sulfamidici, trimetoprim
- Differenza tra chinoloni, rifampicina, nitrofurantoina, metronidazolo
- Differenza tra polimixine, gramicidina A, daptomicina
- Spettro d’azione e differenza tra antibiotici ad ampio spettro e ristretto
Leggi anche:
- Differenza tra effetto paradosso ed effetto rebound in medicina
- Antifungini (antimicotici) e micosi: funzionamento ed esempi
- Antiparassitari, antiprotozoari, antielmintici, vermifughi
- Antiprotozoari: principi attivi, esempi, meccanismo d’azione
- Chemioterapia: durata, in pastiglie, come funziona, fa male, perché farla?
- Differenza tra microrganismi, batteri, virus, microbi e germi
- Differenza tra virus e batteri: chi è più pericoloso? Diagnosi, sintomi e terapia
- Differenza tra antigene, aptene allergene ed epitopo
- Ciprofloxacina e danni al tendine d’Achille: quali i rimedi?
- Farmaci e terapie per i vermi intestinali di bambini e adulti
- Vie di somministrazione di un farmaco: tipi, differenze, vantaggi e svantaggi
- Che significa prendere un farmaco off label?
- Che significa “ai pasti”? Quando assumere i farmaci?
- Parassiti e vermi nelle feci: sintomi e come eliminarli con farmaci e rimedi naturali
- Verme solitario: lunghezza, come eliminarlo, nelle feci, immagini
- Ossiuri (vermi intestinali): cause, trasmissione, come vederli, cura definitiva
- Differenza tra infezione ed infestazione
- Infestazione: cos’è, da cosa è causata, come si cura
- Differenza tra infestazione interna ed esterna
- Infiammazione: le alterazioni dei vasi sanguigni, permeabilità vascolare e migrazione leucocitaria
- Differenza tra infezione acuta e cronica
- Morte cellulare: differenza tra necrosi, apoptosi ed autofagia
- Coprocoltura ed antibiogramma: procedura e perché si eseguono
- Esame delle urine completo con urinocoltura: come fare e capire i risultati
- Invasività microbica: la capacità di invadere l’organismo ospite
- Differenza tra invasività clinica e microbica
- Il virus più pericoloso del mondo è più vicino a te di quanto pensi
- Qual è il virus che ha ucciso più persone in assoluto?
- Qual è il virus più letale al mondo?
- Virus mortali: ecco gli 11 più pericolosi al mondo
- I 12 batteri più pericolosi per l’uomo
- Vaccini: servono davvero? Tutte le verità scientifiche
- Il calendario delle vaccinazioni obbligatorie per i vostri figli
- Febbre dopo vaccino: come curarla e quanto dura?
- Candida in uomo e donna: cause, trasmissione e farmaci
- Onicomicosi a mani e piedi: cause, cura, rimedi, farmaci, immagini
- Differenza tra funghi, muffe e lieviti
- Quante persone uccide ogni anno il virus HIV che causa l’AIDS?
- L’insospettabile influenza ogni anno uccide più persone dell’Ebola
- Il virus che uccide mezzo milione di bambini ogni anno
- Virus e virioni: cosa sono, come sono fatti, come funzionano e come si riproducono
- Cinque tuoi insospettabili oggetti che sono più sporchi della tavoletta del water
- Attenta ai tuoi trucchi: sono pieni di batteri
- Attenzione ai cosmetici tester nei negozi: sono pieni di virus e batteri fecali
- Quali sono gli oggetti più sporchi e contaminati delle camere d’albergo?
- Lavarsi veramente bene le mani non è così facile come sembra: ecco i trucchi per farlo nel modo giusto!
- Sistema immunitario, immunità innata e specifica: riassunto, schema e spiegazione
- Immunodeficienza primaria e secondaria: sintomi, cause e terapie
- Immunità innata (aspecifica): barriere, infiammazione e complemento
- Immunità innata (aspecifica): neutrofili, macrofagi e linfociti natural killer
- Immunità specifica (acquisita): linfociti, T killer, T helper, T γδ, B ed anticorpi
- Immunità specifica (acquisita): memoria passiva, attiva ed immunizzazione
- Immunità specifica (acquisita) umorale e cellulare
- Patologie del sistema immunitario: immunodeficienze, autoimmunità ed ipersensibilità
- Anticorpi: (immunoglobuline): tipi, caratteristiche e funzioni
- Febbre gialla, dengue ed altre malattie trasmesse dalle zanzare
- Febbre dengue: sintomi, trasmissione, diagnosi, terapia e prevenzione
- Sierotipo in microbiologia: significato ed importanza per i vaccini
- Differenza tra DNA ed RNA
- Differenza tra cellula aploide e diploide con esempi
- Riproduzione cellulare e ciclo cellulare
- Mitosi: spiegazione delle quattro fasi
- Meiosi: spiegazione di tutte tappe
- Differenza tra coronarografia ed angioplastica
- Differenza tra tumore benigno, maligno, neoplasia, cancro e metastasi
- HIV: sintomi iniziali in donne e uomini
- Differenza tra HIV e AIDS: sono uguali?
- Differenza tra organismi autotrofi ed eterotrofi
- Differenza tra organismi prototrofi ed auxotrofi
- Differenza tra organico inorganico
- Differenza tra capside a simmetria icosaedrica, elicoidale e complessa
- Differenza tra unicellulare e pluricellulare con esempi
- Disbiosi: l’alterazione della flora batterica intestinale
- Come potenziare la flora batterica intestinale: probiotici e prebiotici
- Fermenti lattici e probiotici: significato, funzioni, benefici per l’organismo
- Differenze tra fermenti lattici, probiotici e prebiotici
Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine
Se ti è piaciuto questo articolo e vuoi essere aggiornato sui nostri nuovi post, metti like alla nostra pagina Facebook o unisciti al nostro gruppo Facebook o ancora seguici su Twitter, su Instagram, su YouTube, su LinkedIn, su Reddit, su Tumblr e su Pinterest, grazie!