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Bronchiolite in neonati e bambini: sintomi, cause, è pericolosa?

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILa bronchiolite è un’infezione dei piccoli passaggi presenti nei polmoni (bronchioli), di solito causata da un’infezione virale. La bronchiolite è una malattia stagionale, diffusa soprattutto nei mesi autunnali e invernali. È una causa molto comune di ricovero ospedaliero di neonati e bimbi con meno di due anni.

Cause

Colpisce prevalentemente i bambini di età inferiore ai 2 anni, costringendo spesso a ricovero ospedaliero quando contratta nei primi 6 mesi di vita; il periodo più a rischio è infatti fra i 3 ed i 6 mesi. È una comune, e a volte anche grave, malattia causata principalmente dal virus respiratorio sinciziale (RSV). Altri virus che potrebbero causare la bronchiolite sono:

  • adenovirus,
  • virus dell’influenza,
  • virus responsabili di parainfluenza.

Sebbene l’RSV nell’adulto sia in genere causa di una sintomatologia lieve, nei bambini può essere responsabile di problemi molto più severi.

Fattori di rischio

I fattori di rischio principali in età pediatrica sono:

  • esposizione al fumo di sigaretta,
  • età inferiore ai 6 mesi,
  • vivere in condizioni affollate,
  • non essere mai stati allattati al seno,
  • famigliarità per asma,
  • nati prematuri (prima delle 37 settimane di gestazione).

Sintomi e segni

L’incubazione dura generalmente da 6 a 10 giorni (mediamente 4 in caso di infezione da virus respiratorio sinciziale). Alcuni bambini manifestano un’infezione associata a pochi e lievi sintomi iniziali, principalmente rinorrea (naso che cola) e sintomi comuni alle classiche malattie invernali, che tende a risolversi spontaneamente. In casi più severi la bronchiolite inizia con una leggera infezione respiratoria superiore che, in 2 o 3 giorni, può svilupparsi in una crescente difficoltà a respirare che causa affanno ed una forte tosse ansimante. Il ritmo di respirazione può aumentare di molto (tachipnea) ed il bambino potrebbe diventare irritabile o dall’aspetto ansioso. Se la malattia è abbastanza grave il viso potrebbe assumere colore bluastro (cianotico) richiedendo immediato intervento medico. L’aumentata difficoltà respiratoria si manifesta visivamente a livello della narici e delle costole (rientramenti intercostali), segno che il malato soffre per aumento degli sforzi nella respirazione. Questo può essere spossante per il bambino ed i neonati possono diventare cosi stanchi da avere difficoltà nel mantenere il respiro.

I sintomi tipici della bronchiolite includono:

  • pelle bluastra dovuta alla mancanza di ossigeno (cianosi);
  • tosse;
  • malessere generale;
  • inappetenza;
  • affanno;
  • respiro corto;
  • dispnea (difficoltà di respirazione);
  • febbre;
  • retrazioni intercostali;
  • respirazione accelerata (tachipnea);
  • rientramenti intercostali;
  • respiro sibilante;
  • sintomi e segni di otite media;
  • sintomi e segni di congiuntivite;
  • sintomi e degni di faringite.

Trasmissione

I virus che causano bronchiolite si trasmettono tipicamente per via aerea, ad esempio tramite colpi di tosse o particelle di saliva immessi nell’ambiente che vanno a finire su oggetti come asciugamani o giocattoli. Le due più comuni modalità di trasmissione della malattia sono:

  • attraverso gocce di saliva inalate per via aerosolica durante contatti interpersonali ravvicinati;
  • attraverso il contatto con secrezioni infette (ad esempio secrezioni nasali) che può avvenire tramite il contatto interpersonale oppure toccando del materiale infetto.

L’infezione si verifica solitamente quando il virus entra in contatto con la congiuntiva (il bianco dell’occhio) o le mucose attraverso particelle aeree oppure per contatto diretto. Sebbene il virus sia molto labile (fragile) esso resta potenzialmente infettivo sui vestiti e sulla carta per più di 30 minuti ed è ancora contagioso nelle secrezioni nasali dopo 6 ore.

Gravità

La gravità di una infezione da RSV è molto varia in base a molti fattori come età del paziente, presenza di eventuali altre malattie ed efficienza del sistema immunitario. Negli adulti, nei bambini più grandi e negli adolescenti, la malattia è solitamente leggera e può manifestarsi solamente come un comune raffreddore. In pazienti adulti sani la malattia può essere addirittura asintomatica, cioè non determinare alcun sintomo, o si può presentare come un semplice malessere generale o come un raffreddore in assenza di febbre. Al contrario i bambini più piccoli tendono ad avere forme più severe di infezione e, se non trattati rapidamente, possono sviluppare distress respiratorio grave ed andare incontro a morte per insufficienza respiratoria.

Fattori di rischio per forme gravi di infezione da RSV, sono:

  • lattanti di età inferiore ai 3 mesi;
  • cardiopatia congenita;
  • displasia broncopolmonare (BPD);
  • fibrosi cistica;
  • prematurità;
  • immunodeficienza congenita o acquisita;
  • immunosoppressione;
  • chemioterapia in corso;
  • terapia iniziata tardivamente.

Prevenzione

La maggior parte dei casi di bronchiolite non sono facilmente prevenibili, perché i virus che causano la malattia sono diffusi nell’ambiente. Porre molta attenzione nel lavarsi le mani, soprattutto dove ci sono bambini, può aiutare a prevenire la diffusione dei virus che causano le malattie respiratorie. Soprattutto i membri della famiglia con un’infezione respiratoria dovrebbero stare molto attenti ad evitare il contagio (ad esempio fratelli e sorelle). Lavate spesso le mani, soprattutto prima di toccare il bambino. I virus che causano bronchiolite possono essere trasmessi facilmente a scuola, tra i vari bambini. Al giorno d’oggi, non è ancora disponibile un vaccino contro l’RSV.

Reinfezione dopo guarigione

Il bambino può infettarsi nuovamente dopo essere guarito? Si, può reinfettarsi. L’immunità acquisita dopo una infezione da RSV è infatti incompleta e di breve durata. L’infezione con RSV di adulti volontari ha dimostrato che la reinfezione si verifica facilmente anche nei volontari che, della inoculazione del virus, avevano livelli di anticorpi neutralizzanti da moderati ad alti: in parole semplici, i bambini che hanno avuto bronchioliti e polmoniti da RSV e sono successivamente guariti, possono nuovamente infettarsi ed ammalarsi della stessa patologia. La severità del quadro patologico – tuttavia – in genere decresce con il recidivare delle stesse. Semplificando: il paziente – pur potendosi nuovamente ammalare dopo essere guarito – ha in genere una malattia più lieve la seconda volta ed ancora più lieve la terza e così via.

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Differenza tra pneumociti di tipo I e di tipo II

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MEDICINA ONLINE CELLULA RIPRODUZIONE GAMETI CELL WALLPAPER PICS IMAGE PICTURE PIC HI RESOLITION HI RES TESSUTO LINFOCITI T B MACROFAGI IMMUNITA AUTOIMMUNITARIEGli pneumociti sono le cellule che, insieme ai macrofagi alveolari, costituiscono l’epitelio degli alveoli polmonari. In base alla morfologia cellulare si dividono in pneumociti di tipo I e di tipo II.

Pneumociti di tipo I

Gli pneumociti di tipo I, definiti anche piccole cellule alveolari, ricoprono circa il 90% della superficie alveolare totale. Sono cellule piccole, sottili, le quali si sviluppano come un sottile film che ricopre la superficie dell’alveolo. Gli pneumociti di tipo I aderiscono alla superficie dei vasi capillari tramite la membrana basale, permettendo la diffusione e lo scambio dei gas. Gli pneumociti di tipo I sono cellule che non si possono replicare e sono suscettibili ad un ampio numero di effetti tossici.

Pneumociti di tipo II

Gli pneumociti di tipo II, pur essendo presenti in numero uguale agli pneumociti di tipo I, per la loro particolare morfologia (cellule cilindriche) occupano solo il 5% della superficie alveolare. La maggior parte di essi contengono vacuoli difficilmente colorabili chiamati corpi lamellari.

Sebbene poco numerosi, rappresentano cellule di notevole importanza nella funzionalità del polmone, poiché sono responsabili:

  • della secrezione del surfattante, composto fosfolipoproteico che abbassa la tensione superficiale e favorisce gli scambi gassosi,
  • della rigenerazione degli pneumociti di tipo I.

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Surfattante, compliance polmonare, alveoli, composizione e funzioni

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgIl surfattante polmonare è un complesso tensioattivo fosfolipoproteico (cioè composto da lipidi e, in minor misura, da proteine), secreto dalle cellule alveolari (pneumociti) di classe II. Le proteine ed i lipidi che compongono il surfactante presentano sia una regione idrofila che una regione idrofoba. La componente lipidica principale del surfactante è la dipalmitoilfosfatidilcolina(DPPC), una molecola in grado di ridurre la tensione superficiale ponendosi all’interfaccia aria-acqua a livello alveolare, con la componente idrofilica di testa rivolta verso l’acqua e la parte idrofoba della coda rivolta verso l’aria.

Funzioni

Il surfactante impedisce il collasso degli alveoli più piccoli e l’eccessiva espansione di quelli più grandi.

  • Aumenta la compliance polmonare (la capacità del polmone di variare il proprio volume quando viene applicata una determinata pressione).
  • Previene l’atelettasia (il collasso del polmone) alla fine dell’espirazione.
  • Facilita il reclutamento delle vie aeree collassate.

Gli alveoli possono essere paragonati a gas in acqua, in quanto umidi e circondati da uno spazio centrale aereo. La tensione superficiale (una particolare tensione meccanica che si sviluppa lungo la superficie di separazione, interfaccia, tra un fluido e l’aria) agisce sull’alveolo all’interfaccia aria-acqua e tende a rendere la bolla più piccola. Grazie alla sua azione il surfactante diminuisce la tensione superficiale all’interno degli alveoli con raggio minore e ne impedisce il collasso durante l’espirazione, in accordo con la relazione di Laplace (dove P è la pressione, T è la tensione superficiale e r è il raggio dell’alveolo. Come si vede dalla relazione al crescere di P cresce la tendenza dell’alveolo a collabire):

                                        P=2T/r

 

Compliance polmonare

La compliance indica la capacità di polmoni e torace di espandersi. La compliance polmonare è definita come la variazione di volume cui è soggetto il polmone per unità di variazione di pressione. Se si effettuano delle misurazioni del volume polmonare durante il gonfiaggio e lo sgonfiaggio controllato di un polmone normale, si può verificare che i volumi ottenuti durante lo sgonfiaggio superano quelli riscontrati in corso di gonfiaggio, per una data pressione. Questa differenza dei volumi di gonfiaggio-sgonfiaggio ad una data pressione è chiamata isteresi ed è dovuta alla tensione superficiale aria-acqua che si verifica all’inizio del gonfiaggio. Il surfactante polmonare diminuisce proprio la tensione superficiale alveolare, come è possibile verificare nei neonati prematuri affetti da sindrome da distress respiratorio infantile. Il valore normale della tensione superficiale dell’acqua è di 70 dine/cm (70 mN/m) e nei polmoni raggiunge il valore di 25 dine/cm (25 mN/m). In ogni caso, al termine dell’espirazione, le molecole di fosfolipidi del surfactante riducono la tensione superficiale a livelli bassissimi, prossimi allo zero. È grazie alla azione del surfactante polmonare, ed all’abbattimento della tensione superficiale da esso causato, che il polmone può essere gonfiato con relativa facilità, riducendosi così il lavoro respiratorio.

Regolazione della dimensione alveolare

Quando gli alveoli aumentano di dimensioni, il surfactante viene a distribuirsi su una superficie maggiore di liquido. Questa diluizione su un’area più vasta comporta un aumento della tensione superficiale che a sua volta determina un rallentamento nell’espansione degli alveoli. Questo meccanismo comporta che tutti gli alveoli polmonari tendano ad espandersi alla stessa velocità, poiché quelli che si espandono più rapidamente sono inevitabilmente sottoposti ad un forte aumento della tensione superficiale rallentando così la loro velocità di espansione. Similmente anche la velocità di contrazione degli alveoli diviene più regolare ed uniforme. Il surfactante riduce la tensione superficiale più facilmente quando il diametro alveolare è minore perché viene ad essere più concentrato.

Prevenzione dell’accumulo di fluidi

Le forze di tensione superficiale tendono ad attrarre fluidi dai capillari verso gli spazi alveolari. Il surfactante riduce l’accumulo di questi liquidi e mantiene le vie aeree asciutte, proprio perché viene a contrastare queste forze.

Immunità innata

La funzione immunitaria del surfactante viene attribuita principalmente a due proteine: SP-A e SP-D. Queste proteine possono legarsi agli zuccheri presenti sulla superficie dei patogeni e quindi causarne l’opsonizzazione facilitandone la fagocitosi. Il surfactante regola anche le risposte infiammatorie e interagisce con la risposta immune adattativa. La degradazione od inattivazione del surfactante può contribuire ad una maggiore suscettibilità alle infezioni ed alla infiammazione polmonare.

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Composizione

  • 40% Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC);
  • 40% Altri fosfolipidi (PC);
  • 5% Proteine associate al surfactante (SP-A, B, C e D);
  • colesterolo;
  • tracce di altre sostanze.

Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)

Si tratta di un fosfolipide con due catene a 16 atomi di carbonio sature, ed un gruppo fosfato con un gruppo amminico quaternario attaccato. Il DPPC è la molecola dotata di più forte azione tensioattiva nella miscela di cui è composto il surfattante polmonare. La molecola si caratterizza anche per una capacità di compattazione superiore rispetto ad altri fosfolipidi, poiché la sua coda apolare è meno curva. Tuttavia, senza le altre sostanze presenti nella miscela del surfattante polmonare, la cinetica di adsorbimento di DPPC è molto lenta. Ciò avviene principalmente perché la temperatura della fase di transizione tra gel e cristalli liquidi di DPPC puro è di 41 °C, una temperatura decisamente superiore a quella del corpo umano.

Altri fosfolipidi

Le molecole di fosfatidilcolina rappresentano circa l’ 85% dei lipidi del surfactante e presentano catene di acidi saturi. Il fosfatidilglicerolo (PG) rappresenta circa l’ 11% dei lipidi del surfactante, ha catene di acidi grassi insaturi che fluidificano il monostrato lipidico all’interfaccia. Sono presenti anche lipidi neutri e colesterolo. I componenti di questi lipidi diffondono dal sangue verso le cellule alveolari di tipo II in cui sono assemblati e preparati per la secrezione in alcuni organelli secretori chiamati corpi lamellari.

Proteine

Le proteine costituiscono il restante 10% del surfactante. La metà circa di questo 10% sono proteine plasmatiche. La quota restante è costituito dalle apolipoproteine SP-A ( SFTPA1 ), B ( SFTPB ), C ( SFTPC ) e D ( SFTPD ) (la sigla SP sta per “proteina associata al surfactante”). Le apolipoproteine sono prodotte dalla secrezione delle cellule alveolari di tipo II. Queste proteine subiscono molte modificazioni e rimaneggiamenti, finendo nei corpi lamellari. Questi ultimi sono anelli concentrici di lipidi e proteine, di circa 1 µm in diametro.

  • SP-A e SP-D conferiscono immunità innata in quanto hanno domini di riconoscimento di carboidrati, i quali consentono loro di rivestire batteri e virus, promuovendone la fagocitosi da parte dei macrofagi. Si ritiene che SP-A sia anche coinvolta in un meccanismo di feedback negativo nel controllo della produzione di tensioattivo.
  • SP-B e SP-C sono proteine di membrana idrofobe che aumentano le proprietà tensioattive del surfactante. SP-B e SP-C sono necessarie per una corretta funzione biofisica del polmone. Gli esseri umani e gli animali che nascono con un deficit congenito di SP-B soffrono di insufficienza respiratoria intrattabile. Coloro che nascono privi di SP-C tendono a sviluppare una polmonite interstiziale progressiva.

Le proteine SP riducono la temperatura critica della fase di transizione della dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) ad un valore inferiore ai 37 °C,migliorandone l’assorbimento e la velocità di diffusione all’interfaccia.

Dal 2012 negli Stati Uniti e successivamente anche in Europa è stato commercializzato il primo surfattante polmonare di origine sintetica e non animale.

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Bronchioli terminali: anatomia, posizione e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATI bronchioli terminali sono strutture anatomiche umane che rappresentano la parte terminale delle vie aeree e sono in assoluto i condotti di diametro minore della porzione dell’albero respiratorio. Essi sono dotati di semplice funzione di conduzione: oltre questo punto, infatti, le ulteriori ramificazioni cominciano ad essere coinvolte nello scambio e diffusione dei gas.

Ogni bronchiolo terminale si suddivide per formare ramificazioni corte e dalla parete sottile, i bronchioli respiratori, così denominati perché le loro pareti contengono un esiguo numero di alveoli. I bronchioli terminali sono le più sottili ramificazioni presenti nei lobi polmonari. Se ne possono contare tra i 6 e 15 per ogni ramificazione d’ordine superiore. Essi terminano nei setti intralveolari, che sono la parete comune di due alveoli polmonari.

Nella porzione più distale dei bronchioli l’epitelio va incontro a un’ulteriore transizione. La mucosa dei bronchioli terminali risulta infatti formata da cellule cuboidali e da un numero limitato di cellule ciliate mentre è priva di cellule caliciformi.

La mucosa contiene inoltre le cellule di Clara, cellule localizzate sulla superficie luminale delle vie aeree, che secernono proteine. Queste cellule hanno un aspetto arrotondato, con una caratteristica protrusione citoplasmatica a forma di cupola e non presentano cilia.

La funzione di queste cellule non è ancora completamente chiarita, ma man mano che ci si porta distalmente, esse diventano il tipo cellulare predominante.
Il prodotto della secrezione delle cellule di Clara è un composto proteico, non appiccicoso, la cui funzione è quella di mantenere le vie aeree pervie anche nei bronchioli più piccoli. Oltre alla funzione secretoria ed al ruolo xenobiotico (fagocitosi di tossine presenti nell’aria e distruzione delle stesse tramite gli enzimi del loro citocromo P-450 ed in particolare del CYP4B1), le cellule di Clara rappresentano la cellula progenitrice delle piccole vie aeree.

In caso di lesione delle vie aeree, le cellule Clara iniziano a proliferare in nicchie di cellule staminali. Successivamente migrano per ricostituire le cellule epiteliali differenziate che erano state lese e perse. La secrezione delle cellule di Clara unitamente a quella dei pneumociti di tipo II, dà origine al surfattante polmonare, una sostanza fondamentale nel ridurre la tensione di superficie, che permette ai bronchioli terminali di espandersi durante gli atti respiratori, prevenendone il collasso in fase di espirazione.

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Differenza tra vie aeree superiori ed inferiori

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATLe vie aeree sono varie strutture anatomiche formate da organi cavi in cui le sostanze gassose, vengono trasportate da o verso i polmoni. Devono essere mantenute costantemente pervie, cioè libere da ostruzioni, motivo per cui sono sostenute esternamente da una struttura ossea o cartilaginea e muscolare. Pur essendo in continuità tra di loro, vengono suddivise in vie aeree superiori ed inferiori, in base ad aspetti organogenetici e clinici.

Superiori

Le vie aeree superiori sono costituite da:

  • naso esterno e cavità orali;
  • fosse nasali e seni paranasali;
  • faringe;
  • laringe, tessuto cartilagineo.

Si trovano nel primo tratto dell’apparato respiratorio e sono parzialmente in comune con l’apparato digerente. Tra le funzioni accessorie delle vie aeree superiori vi sono l’umidificazione ed il riscaldamento dell’aria, oltre alla cattura del pulviscolo per mezzo del muco, espulso verso l’alto tramite le ciglia dell’epitelio.

Gli organi delle vie aeree superiori derivano dai quattro archi faringei, che compaiono circa alla quinta settimana di sviluppo embrionale.

Inferiori

Le vie aeree inferiori sono costituite da:

  • trachea, tessuto cartilagineo;
  • bronchi, anelli di tessuto cartilagineo sulla parte anteriore, mentre nella parte posteriore tessuto connettivo.

Polmoni

Il polmone è l’organo essenziale per la respirazione dei vertebrati. La sua principale funzione è di trasportare l’ossigeno dall’atmosfera al sangue e di espellere l’anidride carbonica dal sangue e di inviarla nell’atmosfera. I polmoni hanno vita autonoma, possono funzionare indipendentemente l’uno dall’altro, sia per il nutrimento che per la vascolarizzazione. Sono rivestiti da una membrana chiamata pleura viscerale, che a sua volta si continua in una pleura parietale che riveste la cavità toracica. Il sottile spazio tra le due membrane, spazio pleurico, è ripieno di un liquido che riduce l’attrito tra polmone e parete toracica e aiuta a creare una pressione negativa tra le due membrane, impedendo il collasso dei polmoni e la chiusura delle vie aeree inferiori.

La trachea si biforca in due bronchi, ciascuno dei quali conduce ad un polmone. All’interno dei polmoni, i bronchi si ramificano ripetutamente in tubi sempre più sottili chiamati bronchioli, i quali terminano in grappoli di sacche aeree chiamate alveoli. Quest’ultimi cedono al sangue l’ossigeno appena inalato, scambiandolo con l’anidride carbonica, che lo stesso sangue ha trasportato da tutto l’organismo.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
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Polmoni: differenza tra funzioni respiratorie e non respiratorie

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgFunzioni respiratorie

L’energia prodotta dalla respirazione cellulare si ottiene consumando ossigeno e producendo anidride carbonica. Nei piccoli organismi, come i batteri, questo processo di scambio di gas è svolto interamente dalla diffusione semplice. Nei grandi organismi, come l’uomo, questo non è possibile. La respirazione negli organismi multicellulari è possibile grazie ad un efficiente sistema circolatorio, tramite il quale i gas arrivano anche nelle parti più piccole e profonde del corpo, al contrario del sistema respiratorio, che coglie l’ossigeno dall’atmosfera e lo diffonde nel corpo, da dove viene distribuito rapidamente in tutto l’apparato circolatorio.

Nei vertebrati, la respirazione avviene in una serie di passi. L’aria passa per le vie respiratorie, che nei rettili, negli uccelli e nei mammiferi consistono nel naso; la faringe; la laringe; la trachea; i bronchi e i bronchioli; infine vi sono gli ultimi branchi dell’albero della respirazione. I polmoni dei mammiferi sono una fitta grata di alveoli, i quali forniscono un’enorme area di superficie per lo scambio di gas. Una rete di piccolissimi capillari permette il trasporto di sangue sulla superficie degli alveoli. L’ossigeno dell’aria dentro gli alveoli si diffonde nel flusso sanguigno, mentre l’anidride carbonica si diffonde dal sangue agli alveoli, entrambi mediante fini membrane alveolari. L’immissione e l’espulsione dell’aria è guidato dai movimenti muscolari; nei primi tetrapodi, l’aria era guidata ai polmoni dai muscoli della faringe. Nei mammiferi, un largo muscolo, il diaframma guida la ventilazione alternando periodicamente la pressione e il volume del torace. Durante la normale respirazione, l’espirazione è passiva e i muscoli non sono contratti.

Funzioni non respiratorie

Oltre alle funzioni di respirazione come lo scambio di gas e la regolazione dell’idrogeno, i polmoni:

  • insieme al rene e ai tamponi ematici, sono i principali regolatori dell’equilibrio acido-base;
  • secernono sostanze quali l’ACE, fattore necessario per la conversione dell’angiotensina I (blando vaso costrittore) in angiotensina II, potentissimo vaso costrittore;
  • influenzano la concentrazione di sostanze attive e di farmaci nel sangue arterioso;
  • filtrano i piccoli grumi di sangue che si formano nelle vene;
  • fungono da soffice protezione del cuore.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
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Polmoniti nosocomiali: cause, terapie e linee guida ATS

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONILe polmoniti nosocomiali comprendono la polmonite associata al ventilatore, la polmonite postoperatoria e la polmonite che si sviluppa nei pazienti ospedalizzati non ventilati.

Cause

La causa più frequente è la microinalazione di batteri che colonizzano l’orofaringe e le vie aeree superiori in pazienti gravi. La semina del polmone a causa di batteriemia o dell’inalazione di aerosol contaminati (ossia, le particelle sospese nell’aria contenenti Legionella sp, Aspergillus sp, o virus dell’influenza) sono cause meno comuni ( Panoramica sulla polmonite).

Fattori di rischio

Fattori predisponenti della polmonite, sono:

  • Fattori polmonari:
    • Malattie delle vie aeree
    • Bronchite cronica
    • Asma
    • Bronchiettasie
    • Ostruzione bronchiale tumorale
    • Fumo di sigaretta
  • Tosse inefficace:
    • Malattia neuromuscolare
    • Enfisema
    • Dolore addominale
    • Overdose da farmaci
  • Ridotto riflesso del vomito e aspirazione:
    • Overdose da farmaci
    • Abuso di alcool
    • Stroke
    • Malattia neuromuscolare
  • Fattori sistemici:
    • Immunosoppressione congenita o acquisita (AIDS)
    • Leucemia
    • Chemioterapia
    • Trapianto
  • Patologie sistemiche croniche:
    • Diabete
    • Cirrosi
    • Insufficienza renale
    • Insufficienza cardiaca
  • Fattori iatrogeni:
    • Intubazione
    • Ventilazione meccanica
    • Impiego di umidificatori e nebulizzatori
    • Farmaci immunosoppressori
    • Recente intervento chirurgico alle vie aeree
    • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
    • Terapia infusionale domiciliare
    • Lunga permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
    • Mancata applicazione di norme igieniche
    • Mancata sterilità in ambienti chirurgici e nosocomiali.
  • Fattori professionali:
    • esposizione ad inquinanti ambientali, sostanze chimiche, polveri.
    • lavorare a stretto contatto con persona malate (medici, infermieri, OSS, badanti…).

Il rischio globale più importante è rappresentato dall’intubazione endotracheale e dalla ventilazione meccanica; la polmonite da ventilatore costituisce > 85% di tutti i casi, interessando il 9–27% dei pazienti ventilati. Il più alto rischio di polmonite da ventilatore si verifica durante i primi 10 giorni di intubazione. L’intubazione endotracheale crea una breccia nelle difese delle vie respiratorie, riduce la tosse e la clearance mucociliare e facilita la microinalazione di secrezioni cariche di batteri che ristagnano al di sopra del palloncino gonfiato del tubo endotracheale. Oltretutto, i batteri formano un microfilm all’esterno e all’interno del tubo endotracheale, che li protegge dagli antibiotici e dalle difese dell’ospite. Nei pazienti non intubati, i fattori di rischio comprendono i precedenti trattamenti antibiotici, il pH gastrico elevato (in seguito a terapia o profilassi per le ulcere da stress con anti-H2 o con inibitori della pompa protonica) e la presenza concomitante di insufficienza cardiaca, respiratoria, epatica e renale. I principali fattori di rischio per la polmonite postoperatoria sono l’età > 70 anni, la chirurgia addominale o toracica e debilitazione funzionale.

Patogeni

I patogeni e i quadri di resistenza agli antibiotici variano in modo significativo tra i diversi centri e possono variare all’interno dello stesso centro in brevi periodi (p.es., da un mese all’altro). In generale, gli agenti patogeni più importanti sono Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus meticillino-sensibile, e S. aureus resistente alla meticillina (MRSA). Altri importanti patogeni comprendono batteri Gram-negativi enterici (principalmente Enterobacter sp, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Proteus sp e Acinetobacter sp). S. aureus meticillino-sensibile, Streptococcus pneumoniae, e Haemophilus influenzae sono i microrganismi più comunemente implicati quando la polmonite si sviluppa nei primi 4–7 giorni di ospedalizzazione, mentre P. aeruginosa, MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e microrganismi enterici Gram-negativi diventano i più comuni col prolungarsi dell’intubazione o dell’ospedalizzazione. Un precedente trattamento antibiotico (entro i primi 90 giorni) aumenta notevolmente la probabilità di infezione polimicrobica o da microrganismi resistenti agli antibiotici, in particolare MRSA (S. aureus resistente alla meticillina) e Pseudomonas. L’infezione da parte di microrganismi resistenti peggiora marcatamente la mortalità e la morbilità.

Altri fattori di rischio di infezione polimicrobica e da microrganismi resistenti agli antibiotici sono:

  • Ricovero attuale ≥ 5 giorni
  • Elevata incidenza di resistenza agli antibiotici in ambiente extraospedaliero, ospedale, o specifica unità ospedaliera
  • Ospedalizzazione per ≥ 2 giorni entro i 90 giorni precedenti
  • Permanenza in una casa di riposo o in una struttura di assistenza integrata
  • Terapia infusionale domiciliare (inclusi gli antibiotici)
  • Trattamenti di dialisi
  • Cura di ferite a domicilio
  • Essere membro della famiglia con infezione dovuta ad un patogeno resistente agli antibiotici
  • Malattia o terapia immunosoppressiva
  • Elevate dosi di corticosteroidi aumentano il rischio di infezioni da Legionella e Pseudomonas.

Sintomi e segni

Generalmente nei pazienti non intubati, la sintomatologia è la stessa della polmonite non nosocomiale ( Polmonite non nosocomiali : Sintomatologia) e comprende malessere, febbre, brividi, rigidità, tosse, dispnea, e dolore toracico. La polmonite nei malati critici, sottoposti a ventilazione meccanica, provoca più tipicamente febbre elevata e aumento della frequenza cardiaca e/o respiratoria o variazioni dei parametri respiratori, come un aumento nelle secrezioni purulente o un peggioramento dell’ipossiemia.

Diagnosi

Per la diagnosi si usa solitamente l’RX torace, criteri clinici, broncoscopia, emocolture. Nella pratica, la polmonite nosocomiale è spesso sospettata sulla base della comparsa di un nuovo addensamento all’RX torace, eseguita per valutare nuovi sintomi o segni (p.es., febbre, aumento delle secrezioni, peggioramento dell’ipossemia) o una leucocitosi. Tuttavia, nessun sintomo, segno o reperto RX è sensibile o specifico per la diagnosi, poiché tutti possono essere causati da atelettasie, da embolia o da edema polmonare e possono far parte del quadro clinico della sindrome da stress respiratorio acuto (ARDS). Vanno ricercate diagnosi alternative, in particolare nei pazienti che hanno un punteggio di rischio polmonite < 6 ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale).

Il ruolo della colorazione di Gram e dell’esame colturale dell’aspirato endotracheale è controverso, poiché i campioni possono essere contaminati con batteri che sono sia colonizzatori sia patogeni, e una coltura positiva può o meno indicare l’infezione. Il prelievo broncoscopico delle secrezioni delle vie aeree inferiori per le colture quantitative consente campioni più attendibili, che possono distinguere la colonizzazione dall’infezione. Le informazioni ottenute dal campionamento broncoscopico riduce l’uso di antibiotici e aiuta nel passaggio dall’ampia copertura antibiotica ad una più mirata. Tuttavia, non è stato provato che migliori i risultati.

Non è stata evidenziata come affidabile la titolazione dei mediatori dell’infiammazione nel liquido di lavaggio broncoalveolare. Un aumento in serie dei livelli di procalcitonina sierici è in grado di identificare i pazienti con imminente deterioramento. Il solo dato che permette di riconoscere in modo affidabile sia la presenza di una polmonite che il microrganismo responsabile è un’emocoltura o una coltura del liquido pleurico (ottenuta via toracentesi in un paziente con versamento pleurale) positiva per un patogeno respiratorio. Le emocolture sono relativamente specifiche se identificano un agente patogeno respiratorio, ma hanno bassa sensibilità.

Prognosi

La mortalità associata alla polmonite nosocomiale è circa del 25–50% nonostante la disponibilità di antibiotici efficaci. Tuttavia, non tutta la mortalità è attribuibile alla polmonite stessa; molti dei decessi sono legati alla malattia di base del paziente. L’adeguatezza della terapia antimicrobica iniziale migliora nettamente la prognosi. L’infezione da batteri gram-negativi o gram-positivi resistenti agli antibiotici peggiora la prognosi.

Trattamento

Se è sospettata una polmonite nosocomiale, il trattamento si basa sugli antibiotici scelti empiricamente in base a:

  • Modelli locali di sensibilità
  • Fattori di rischio del paziente per i patogeni resistenti agli antibiotici
  • Esordio

Una polmonite ad esordio precoce si verifica entro i primi 4 giorni di ricovero. Una polmonite ad esordio tardivo si verifica dopo ≥ 5 giorni di ricovero. Raccomandazioni per i pazienti con insorgenza precoce di polmonite nosocomiale senza fattori di rischio per i microrganismi resistenti agli antibiotici comprendono uno qualsiasi dei seguenti:

  • Ceftriaxone
  • Un fluorochinolone respiratorio (p.es., levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina)
  • Ampicillina/sulbactam
  • Ertapenem

Le dosi dipendono dalla funzione renale ( Dosi abituali degli antibiotici più comunemente prescritti). Raccomandazioni per i pazienti con malattia ad esordio tardivo o con fattori di rischio per gli organismi resistenti agli antibiotici includono la terapia tripla con 2 farmaci con attività contro Pseudomonas e 1 farmaco attivo contro l’MRSA (S. aureus resistente alla meticillina):

  • Una cefalosporina antipseudomonas (cefepime o ceftazidime) o un carbapenemico antipseudomonas (imipenem, meropenem) o un β-lattamico/inibitore della β-lattamasi (piperacillina/tazobactam).
  • Una fluorochinolone antipseudomonas (ciprofloxacina o levofloxacina) o un aminoglicoside (amikacina, gentamicina o tobramicina).

Mentre l’uso indiscriminato degli antibiotici rappresenta un importante contributo allo sviluppo delle resistenze, un’iniziale terapia empirica è un determinante maggiore per risultati favorevoli. Pertanto il trattamento deve cominciare con l’uso iniziale di farmaci ad ampio spettro, che vengono poi sostituiti restringendo il regime terapeutico sulla base della risposta clinica, dei risultati delle colture e dei test di suscettibilità antibiotica. Le strategie alternative per limitare le resistenze che sono state testate ma la cui efficacia non è stata dimostrata, comprendono l’interruzione dell’antibioticoterapia dopo 72 h se il pulmonary infection score ( Hospital-Acquired Pneumonia Risk Index (Indice di rischio della polmonite nosocomiale)) risulta essere < 6 e cambiando regolarmente gli antibiotici scelti su base empirica (p.es., ogni 3–6 mesi).

Prevenzione

Tra i casi di polmoniti nosocomiali, le misure di prevenzione più efficaci sono quelli che si concentrano sulla polmonite da ventilatore. La posizione eretta o semi-eretta riduce il rischio di inalazione e di polmonite rispetto alla posizione clinostatica, ed è il metodo preventivo più semplice ed efficace. La ventilazione continua a pressione positiva o a pressione positiva bimodale (Bi-level Positive Airway Pressure, BiPAP) non danneggia le difese delle vie aeree, come avviene con il tubo endotracheale, ed elimina la necessità dell’intubazione in alcuni pazienti. L’aspirazione continua delle secrezioni sottoglottiche, utilizzando uno speciale tubo endotracheale connesso a un sistema di aspirazione, sembra ridurre il rischio di inalazione. La decontaminazione selettiva dell’orofaringe (con l’utilizzo topico di creme con gentamicina, colistina, clorexidina, vancomicina o una combinazione) o dell’intero tratto gastrointestinale (utilizzando la polimixina, un aminoglicoside o un chinolonico e o la nistatina o l’amfotericina B), è controversa poiché solleva preoccupazioni riguardo ai ceppi resistenti e poiché la decontaminazione, pur diminuendo l’incidenza di polmonite da ventilatore, non è provato che riduca la mortalità. Gli esami colturali di sorveglianza e le sostituzioni periodiche dei circuiti del ventilatore o dei tubi endotracheali non hanno dimostrato di ridurre le polmoniti da ventilatore. L’incentivazione respiratoria è raccomandata per aiutare a prevenire la polmonite postoperatoria.

Linee guida ATS

La precedente versione delle linee guida congiunte IDSA-ATS, pubblicata nel 2005, raccomandava durate differenti dei cicli di antibiotico-terapia in base alla differente eziologia dell’infezione.

Le nuove Linee Guida del 2016, invece, raccomandano cicli di antibiotico-terapia di durata non superiore ad una settimana, indipendentemente dall’agente eziologico, ovviamente nei pazienti che beneficiano di un miglioramento clinico con il trattamento impostato. Questa raccomandazione  si basa su due meta-analisi che dimostrano che non ci sono differenze in termini di mortalità, fallimento terapeutico, polmoniti ricorrenti o durata della ventilazione meccanica, tra i regimi di terapia antibiotica di breve dutata (7-8 giorni) e di lunga durata (10-15 giorni).

Le nuove linee guida raccomandano che ciascuna struttura ospedaliera possa fornire un’antibiogramma locale, ovvero che si venga a conoscenza delle resistenze che si sviluppano nei vari nosocomi e che ci si basi sull’epidemiologia locale delle infezioni. L’antibiogramma dovrebbe essere specifico per i pazienti ricoverati nelle terapie intensive, e dovrebbe essere aggiornato regolarmente. Lo scopo è quello di individuare i patogeni specificamente associati a HAP e VAP per assicurare tempestivamente un adeguato trattamento, cercando di minimizzare gli abusi di terapia antibiotica e gli effetti collaterali.

La terapia epirica dovrebbe essere basata infatti sull’epidemiologia locale delle infezioni, sulla presenza o meno di fattori di rischio per lo sviluppo di HAP/VAP da MDR e dalla presenza di shock settico o necessità di supporto ventilatorio per la polmonite, che aumantano a loro voltà il rischio di mortalità.

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Bronchi polmonari: anatomia, posizione e funzioni in sintesi

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MEDICINA ONLINE POLMONI LUNGS APPARATO RESPIRATORIO SISTEMA DIFFERENZA TRACHEA VIE AEREE SUPERIORI INFERIORI TRACHEA BRONCHI BRONCHILI TERMINALI ALVEOLI POLMONARI RAMIFICAZIONI LOBI ANATOMIA FUNZIONI.jpgCon “bronco” in anatomia umana si intende ciascuna delle due ramificazioni terminali della trachea, il condotto che trasporta l’aria inspirata verso i polmoni e l’aria espirata verso l’esterno. La trachea si divide a livello della 4ª-5ª vertebra toracica formando il bronco sinistro e nel bronco destro. I due bronchi, di uguale struttura, si dirigono verso l’ilo polmonare dove si dividono ulteriormente per formare un’arborizzazione all’interno dei polmoni: l’albero bronchiale. I due bronchi principali e parte della prima ramificazione sono chiamati bronchi extrapolmonari, mentre la parte dell’albero dentro i polmoni bronchi intrapolmonari. In completa continuità con la trachea, permettono all’aria inspirata di arrivare ad entrambi i polmoni dopo essere passata per la faringe, la laringe e la trachea stessa.

Disposizione e rapporti

Subito dopo essere nati, all’altezza della 4ª-5ª vertebra toracica, i due bronchi si portano in basso e lateralmente in direzione dell’ilo polmonare. Il bronco sinistro si stacca formando, con l’asse longitudinale della trachea, un angolo di 40-50°, mentre il bronco destro presenta un angolo di 20°, donando all’angolo di biforcazione un valore di 70° circa. Visti il maggior volume e capacità respiratoria del polmone destro, il bronco destro presenta un calibro superiore del sinistro (15 mm e 11 mm rispettivamente), ma una lunghezza inferiore (2 cm e 5 cm rispettivamente).

I bronchi sono in rapporto con i vasi e nervi entranti e uscenti dai polmoni e quindi con le arterie polmonari, le vene polmonari, le arterie bronchiali, le vene bronchiali anteriori e posteriori, i rami bronchiali del vago e con il plesso cardiaco. Il bronco sinistro è scavalcato dall’arco dell’aorta, mentre la vena azigos descrive un arco sopra il bronco destro che è posto posteriormente alla vena cava superiore.

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Funzione

La funzione dei bronchi è quella di permettere il passaggio dell’aria dalla trachea ad entrambi i polmoni.

Albero bronchiale

I bronchi vanno incontro a suddivisioni successive intimamente collegate con l’organizzazione interna dei polmoni. Ogni bronco, poco prima di impegnarsi nei polmoni, si divide in bronchi di prim’ordine o bronchi lobari: il polmone destro presenta tre lobi, mentre il sinistro due quindi anche i bronchi corrispondenti si suddivideranno rispettivamente in tre e due bronchi lobari. Da questi si formano i bronchi di second’ordine (o bronchi zonali o bronchi segmentali) destinati alle zone polmonari. Le zone sono suddivise in lobuli che ricevono un’ulteriore ramificazione bronchiale, i bronchi lobulari che si suddividono poi in bronchioli intralobulari ed, infine, in bronchioli terminali. La diramazione è, quindi, la seguente:

  1. bronchi principali
  2. bronchi di prim’ordine o bronchi lobari
  3. bronchi di second’ordine o bronchi zonali o bronchi segmentali
  4. bronchi lobulari
  5. bronchioli intralobulari
  6. bronchioli terminali

L’albero bronchiale inizia quando iniziano i bronchi e termina nel parenchima polmonare come bronchioli terminali. Tutta la regione dell’albero che precede i bronchioli lobulari viene chiamata parte intrapolmonare dell’albero bronchiale, mentre le ramificazioni bronchiali all’interno del lobulo prendono il nome di parenchima polmonare.

Da ciascuno dei bronchi principali e per tutta la parte intrapolmonare dell’albero bronchiale si staccano ad angolo acuto alcuni rami collaterali che non fanno perdere al bronco la sua individualità, ma solo diminuire di calibro secondo la modalità di ramificazione detta monopodica. A livello dei bronchioli terminali, invece, la ramificazione diventa dicotomica in quanto ogni ramo si sdoppia in due rami di uguale calibro formanti fra loro un angolo ottuso o una divisione a T.

L’albero bronchiale è di fondamentale importanza per stabilire il decorso di vasi e nervi entranti e uscenti dal polmone: tutte le strutture vascolari e nervose, infatti, sono satelliti dei bronchi. Albero bronchiale e le strutture annesse formano un tutt’uno grazie al connettivo elastico che li avvolge.

Vascolarizzazione ed innervazione

I bronchi sono vascolarizzati dalle arterie bronchiali, rami dell’aorta, e dalle vene bronchiali. Dall’aorta originano tre arterie bronchiali: una per il bronco destro e due per il sinistro. Dopo aver dato rami per la formazione del peduncolo polmonare, le arterie penetrano nel polmone dove si ramificano seguendo l’albero bronchiale fino ai bronchioli intralobulari dove terminano con i rami più distali formando una rete capillare che è in comunicazione con i rami dell’arteria polmonare. Nella parete dei bronchi si vengono a formare due reti capillari, una superficiale per la mucosa e una profonda per muscoli e ghiandole. I capillari si riuniscono poi in vene che, se provenienti dai bronchi più sottili si aprono nelle vene polmonari, mentre se provengono da bronchi più grossi sboccano nelle vene bronchiali. Nelle vene bronchiali, prima di riunirsi uscendo dall’ilo in tronchi che sboccano poi nelle vene azigos ed emiazigos, si aprono anche rami venosi provenienti dalla parete dei vasi polmonari. Il drenaggio linfatico fa capo ai linfonodi cervicali profondi, tracheali e bronchiali. I bronchi sono innervati da nervi provenienti dai plessi polmonari anteriori e posteriori.

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Struttura

I bronchi, che condividono la struttura con la trachea, sono composti anelli cartilaginei incompleti posteriormente lasciando il posto alla parte membranosa della parete. Nel complesso sono formati da tre tonache (dall’esterno all’interno): fibrosa, sottomucosa e mucosa.

La tonaca mucosa è liscia in avanti, mentre posteriormente si solleva in pieghe longitudinali ed è formata da un epitelio di rivestimento cilindrico pluristratificato e una lamina propria connettivale ricca di fibre elastiche attraversata dai condotti escretori delle ghiandole e contenente noduli linfatici. L’epitelio di rivestimento presenta cellule con ciglia vibratili che permettono una corrente di muco dall’interno all’esterno. Intercalate a queste, sono presenti cellule caliciformi mucipare (anche se meno numerose rispetto alla trachea) e cellule con microvilli in superfici, probabilmente destinate all’assorbimento o alla funzione di chemorecettori. Nello strato basale si trovano cellule che ricevono fibre nervose formando giunzioni citoneurali che contengono granuli elettrondensi, le cellule P o cellule di Feyrter, che possono essere isolate o in piccoli gruppi chiamati corpi neuroepiteliali o NEB (neuroepithelial body). Questi granuli contengono serotonina e altri neuropeptidi (come sostanza P, CGRP o somatostatina) che vengono rilasciati in caso di ipossia adattando le pareti delle vie aeree all’aria respirata.

La tonaca sottomucosa è più spessa a livello della parte membranosa ed è formata da connettivo lasso con lobuli adiposi. Contiene i corpi delle ghiandole tracheali, cioè ghiandole tubulo-acinose composte a secrezione sierosa, mucosa e mista presenti in queste regioni. Nella parte membranosa, inoltre, sono presenti fascetti di fibrocellule muscolari lisce a decorso trasversale che si inseriscono sulla faccia interna degli anelli o dei legamenti tracheali. Posteriormente a questi si trovano altri fascetti a decorso longitudinale.

La tonaca fibrosa, più esterna, è formata da connettivo denso ricco di fibre elastiche. Avvolge gli anelli tracheali formati da cartilagine ialina fondendosi con il pericondrio e tra questi anelli forma i legamenti tracheali. Gli anelli cartilaginei sono in numero di 4-6 nel bronco di destra e 9-12 nel bronco di sinistra, hanno uno spessore di 1,5 mm e un’altezza di 3-4 mm. Sono incompleti posteriormente dove sono formano la parte membranosa e separati da legamenti anulari formati dalla tonaca fibrosa stessa. Nei bronchi le cartilagini hanno forme più irregolari che nella trachea e man mano che il diametro bronchiale diminuisce gli anelli sono sostituiti da placche isolate o isole cartilaginee. Ancora più all’esterno i bronchi sono avvolti, insieme ai vasi annessi, da un connettivo ricco di fibre elastiche.

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Dott. Emilio Alessio Loiacono
Medico Chirurgo
Direttore dello Staff di Medicina OnLine

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