Insonnia nel paziente con sindrome maniacale: sintomi e cure

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Il paziente maniacale spesso si addormenta molto rapidamente

Nei pazienti con sindrome maniacale (“mania”) si presenta frequentemente una alterazione più o meno grave del ritmo sonno-veglia che, come l’esaltamento ideo-affettivo e istintuale di cui è espressione, si muove nel segno della variabilità e dell’incostanza.

Sintomi e segni

Già nella fase prodromica, sia che questa si manifesti con una fenomenica neurastenico-disforico-depressiva o si configuri in uno stato di lieve esaltazione, prima che la festinazione euforica si realizzi pienamente, si manifestano evidenti turbe del sonno sotto forma il più spesso di una frammentazione della continuità (per la comparsa di sogni a contenuto angoscioso) o di una precoce interruzione, meno frequente-
mente di una difficoltà di addormentamento.

Nella fase maniacale conclamata, l’insonnia, essenzialmente di tipo terminale, è positivamente correlata con la gravità del quadro clinico. L’addormentamento solo in alcuni casi è difficoltoso, nella maggior parte dei casi è più rapido che nei soggetti normali come se il passaggio dalla veglia al sonno avvenisse in modo immediato ed automatico. L’esperienza soggettiva dell’insonnia del maniaco è quindi ben diversa da quella dolorosa che tormenta le notti del depresso: il maniaco non vive questa situazione come un disturbo e non sembra risentirne affatto (situazione egosintonica).

Il miglioramento del sonno costituisce un indice predittivo attendibile di risoluzione dello stato maniacale quindi valutare l’insonnia permette di valutare anche il decorso della malattia e l’efficacia della terapia psichiatrica.

Studi poligrafici e diagnosi

Lo studio poligrafico del sonno in questi pazienti è ancora lacunoso in rapporto alle peculiarità psicopatologiche della sindrome maniacale che rendono non agevole l’adozione delle complesse metodologie proprie di questo tipo di studi (wash-out psicofarmacologico, preparazione tecnica per le registrazioni notturne, permanenza nella stanza di registrazione per un numero determinato di ore, ecc.). Sufficientemente documentato tuttavia è che il pattern poligrafico che precede l’esordio di uno stato maniacale o ipomaniacale o che accompagna il passaggio da una fase depressiva ad una maniacale (switch process) si connota per una diminuzione del tempo di sonno e dello
stadio REM. Nella fase di stato della mania è stata descritta una grave riduzione quantitativa del sonno per precoce interruzione e una ridotta efficienza di sonno.

Dal punto di vista strutturale sono state rilevate a carico del sonno NREM alterazioni consistenti in un aumento (percentuale) degli stadi 1 e 2 e in una riduzione (in valori assoluti e percentuali) dello stadio 4 o del sonno delta (stadi 3 e 4). In letteratura, tuttavia, è segnalato anche un aumento dello stadio 4 in valori percentuali o assoluti o una
sua invarianza.

Per quanto concerne il sonno REM è stata riscontrata una riduzione del tempo REM, con intense oscillazioni da una notte all’altra, una latenza REM normale, ridotta o aumentata e una densità REM sia normale che aumentata. Per quanto vi siano evidenti analogie tra il pattern ipnico dei maniaci e dei depressi, le due opposte polarità dei disturbi dell’umore si diversificano per la maggior riduzione del tempo di sonno, la minore incidenza di risvegli notturni e la maggiore ampiezza del risveglio finale nei maniaci. Dal punto di vista strutturale (in particolare per quanto attiene al sonno delta e al sonno REM) sono state segnalate analogie (i maniaci e i depressi sono indistinguibili per i parametri REM) e diversità (per quanto concerne il sonno delta: conservato nei maniaci).

Cause e fisiopatologia

La breve durata e la discontinuità del sonno dei maniaci sono state ricondotte ad un’iperattività del sistema reticolare per eccesso di stimolazione ipotalamica, meccanismo questo che potrebbe spiegare, almeno in parte, anche alcune delle alterazioni strutturali quali la riduzione degli stadi 4 e REM e l’aumento dello stadio
1. La riduzione dello stadio 4 potrebbe essere infatti ricondotta all’iperattività dei sistemi di veglia che determinando un alleggerimento del sonno portano ad una selettiva riduzione di questo stadio e l’aumento dello stadio 1 ai risvegli anch’essi determinati dall’iperattività dei sistemi di veglia.

La riduzione del tempo REM, ove segnalata, può essere ricondotta alla precoce interruzione del sonno e in minor misura alla presenza dei risvegli che, manifestandosi più facilmente nello stadio 2 (che generalmente precede il REM) o nel REM stesso, impediscono il passaggio nello stadio REM o ne limitano la durata. Hartmann, tuttavia, pur affermando che la brevità del tempo di sonno, non consentendo il manifestarsi dello stadio REM nell’ultima parte della notte, possa essere il fattore responsabile della riduzione di questo stadio, sulla base dell’aumento della latenza REM, da lui osservata in questi pazienti, ipotizza che la diminuzione di questo stadio sia espressione di un ridotto bisogno REM intrinseco allo stato maniacale. Il sonno REM sarebbe strettamente correlato al metabolismo delle amine cerebrali (sintesi e liberazione di noradrenalina). Nella depressione, caratterizzata da una riduzione di noradrenalina, la richiesta di sonno REM sarebbe aumentata, come testimonia la brevità della latenza REM e talora l’aumento dello stadio REM; nella mania
invece, per l’eccesso di noradrenalina disponibile, sarebbe richiesto un minor tempo REM che si esprime con un aumento della latenza REM e una diminuzione di questo stadio.

Meccanismi fisiopatologici del tutto analoghi a quelli chiamati in causa per le modificazioni ipniche della depressione (in particolare per quelle dei parametri REM: riduzione della latenza REM, aumento della densità REM) sono stati invocati anche per la mania: avanzamento di fase dei ritmi circadiani, iperattività colinergica, squilibrio colinergico-monoaminergico, REM rebound successivo ad una REM depri-
vation.

Terapia farmacologica

Il trattamento dell’insonnia connessa ad uno stato maniacale si identifica con quello del disturbo dell’umore e si avvale dell’ impiego di sali di litio (carbonato di litio) e di neurolettici sia incisivi (aloperidolo) sia sedativi (fenotiazine: c1orpromazina,
levomepromazina) somministrati per os o per via intramuscolare. In alcuni casi può rendersi necessario un incremento serale della dose. Scarsamente efficaci si sono dimostrate le benzodiazepine ipnotiche.

Per approfondire:

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