Ascesso polmonare: cause, sintomi, diagnosi, terapia, prognosi, morte

MEDICINA ONLINE POLMONI BRONCHI BRONCHIOLI ALVEOLI POLMONARI ARIA OSSIGENO ANIDRIDE CARBONICA DIRAMAZIONI VIE AEREE ALTE BASSE APPARATO RESPIRATORIO ANATOMIA LUNGS TORACE POLMONITE BRONCHITE ALVEOLITE CRUP INFEZIONE PETTOCon “ascesso polmonare” ci si riferisce ad una cavità localizzata contenente pus, conseguente a necrosi del tessuto polmonare, circondata da un’area di flogosi polmonare. La cavità si forma a causa di un processo infiammatorio suppurativo localizzato al polmone. Un ascesso polmonare può essere putrido (dovuto a batteri anaerobi) o non putrido (dovuto ad anaerobi o aerobi). Il termine “gangrena del polmone” indica un processo simile, ma più diffuso e di maggiore estensione, nel quale predomina la necrosi. Gli ascessi polmonari possono essere singoli o multipli, acuti o cronici. In base all’eziologia, sono invece definiti primari se di origine infettiva e causati da aspirazione o polmonite in un ospite sano; secondari, se causati da una condizione preesistente, come complicanza di altra patologia, ostruzioni, anomalie dei polmoni, inalazione di materiali pericolosi o altre infezioni. Gli ascessi polmonari, inoltre, possono essere ulteriormente caratterizzati e definiti a seconda del patogeno responsabile.

Cause ed anatomia patologica

Gli ascessi polmonari sono causati in genere da materiale infetto inalato dal tratto superiore delle vie aeree da pazienti non coscienti od obnubilati dall’alcol, da altre droghe, da malattie del SNC, dall’anestesia generale, dal coma o da un eccesso di sedativi. Gli organismi responsabili sono di solito degli anaerobi. Gli ascessi polmonari sono spesso associati a periodontopatia, dove gli anaerobi sono comunemente presenti. I batteri isolati dagli ascessi polmonari sono rappresentati dai germi comuni e dalla flora nasofaringea, in particolare dagli anaerobi e meno spesso da batteri aerobi o da funghi. Il carcinoma broncogeno è occasionalmente la causa sottostante nei fumatori più anziani. La TBC cavitaria non è considerata un ascesso polmonare, ma deve essere ricordata nella diagnosi differenziale.

Le polmoniti da Klebsiella pneumoniae (bacillo di Friedländer), da Staphylococcus aureus, da Actinomyces israelii, da streptococco b-emolitico, da Streptococcus milleri (e da altri streptococchi aerobici o microaerofili), da Legionella sp o da Haemophilus influenzae sono talvolta complicate da un ascesso polmonare. Gli ascessi polmonari nei pazienti defedati sono di solito causati da specie di Nocardia, Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobatteri atipici (principalmente M. avium-intracellulare o M. kansasii) o da bacilli gram -. La blastomicosi, l’istoplasmosi e la coccidioidomicosi possono anch’esse causare ascessi polmonari acuti o cronici e devono essere sospettate in caso di ascessi non putridi in aree endemiche. Cause meno comuni di ascessi polmonari sono gli emboli settici polmonari, la suppurazione secondaria di infarti polmonari e la diretta estensione al lobo inferiore del polmone di ascessi amebici o batterici del fegato attraverso il diaframma.

Gli ascessi polmonari singoli sono i più frequenti. Gli ascessi multipli sono di solito unilaterali; essi possono insorgere simultaneamente o per diffusione da un singolo focolaio. Negli ascessi da inalazione, sono più spesso interessati il segmento superiore del lobo inferiore e il segmento posteriore di un lobo superiore. Un ascesso solitario, secondario a ostruzione bronchiale o a un embolo infetto, origina come necrosi di un’estesa porzione del segmento broncopolmonare interessato. La base del segmento è di solito prossima alla parete del torace e lo spazio pleurico in quell’area è spesso obliterato da aderenze infiammatorie. La diffusione embolica dell’infezione, il più delle volte dovuta a un’endocardite tricuspidalica da S. aureus in coloro che fanno uso di droghe EV, è diventata più frequente ed è caratterizzata di solito da lesioni polmonari multiple in siti non contigui. Le tromboflebiti venose suppurative dovute a batteri aerobi o anaerobi possono anch’esse causare degli ascessi embolici del polmone.

Un ascesso di solito si apre in un bronco e il suo contenuto viene espettorato, lasciando nel polmone una cavità con livello idroaereo. Occasionalmente un ascesso si svuota nella cavità pleurica, dando origine a un empiema, a volte con fistola broncopleurica. Similmente, lo svuotamento di un ascesso esteso in un bronco o dei tentativi vigorosi di drenaggio possono causare una disseminazione estesa del pus per via bronchiale, con polmonite diffusa e un quadro simile alla sindrome da distress respiratorio dell’adulto. (V. anche la trattazione dell’empiema in Versamento pleurico nel Cap. 80.)

Sintomi e segni

L’esordio può essere acuto o insidioso. I sintomi precoci sono spesso quelli della polmonite, cioè malessere, inappetenza, tosse produttiva, sudorazione e febbre. Può essere presente una grave prostrazione con febbre a 39,4°C e oltre. Febbre, anoressia, astenia e debolezza sono talora minimi se l’infezione è limitata o torpida. Fino a quando l’ascesso non si è completamente delimitato, l’espettorato è purulento e può essere striato di sangue. Un ascesso può non essere sospettato fino a quando non si apre in un bronco, allorché può essere emessa una grossa quantità di escreato purulento, fetido o non fetido, nell’arco di poche ore o di diversi giorni. L’escreato può contenere tessuto polmonare gangrenoso. Un odore putrido (penetrante e disgustoso) è diagnostico di un’eziologia da batteri anaerobi. L’espettorato putrido si verifica nel 30-50% di tutti i pazienti con ascesso polmonare, ma circa il 40% dei pazienti con ascessi da anaerobi non presenta un escreato putrido e di conseguenza la sua assenza non esclude questa diagnosi. Il dolore toracico, se presente, indica di solito un interessamento pleurico.

I segni fisici comprendono una piccola area di ottusità che indica un addensamento pneumonico localizzato e, di regola, un’abolizione del murmure vescicolare piuttosto che un soffio bronchiale. Possono essere presenti rantoli a piccole o medie bolle. Se la cavità è estesa (raramente con l’odierna terapia), possono essere presenti rumori respiratori timpanici e anforici.

I segni della suppurazione polmonare in genere scompaiono con un’appropriata terapia antibiotica, ma la loro scomparsa non significa necessariamente guarigione. Se l’ascesso si cronicizza, può instaurarsi anemia, perdita di peso e osteoartropatia polmonare ipertrofica. L’esame obiettivo del torace può essere negativo nella fase di cronicizzazione, ma sono generalmente presenti rantoli e ronchi.

Diagnosi

La presenza di un ascesso polmonare viene suggerita dai sintomi e dai segni sopra descritti. All’inizio del decorso, la radiografia del torace può mostrare un addensamento segmentale o lobare, che a volte assume la forma sferica quando è disteso dal pus. Quando l’ascesso si svuota in un bronco appare alla rx una cavità con un livello idroaereo. Se la rx torace fa sospettare un tumore o un corpo estraneo sottostante, oppure se la presentazione clinica è atipica, la TC può consentire una migliore definizione anatomica. Le secrezioni bronchiali devono essere sottoposte a strisci ed esami colturali per batteri, funghi e micobatteri. Le secrezioni espettorate non sono invece idonee poiché la bocca contiene normalmente microrganismi anaerobi che contaminano il campione durante il passaggio attraverso le vie aeree superiori. L’attribuzione della malattia agli anaerobi richiede di solito un campione ottenuto tramite aspirazione transtracheale, aspirazione transtoracica o broncoscopia a fibre ottiche con spazzola protetta e colture quantitative, ma queste procedure non vengono eseguite spesso. Tali metodiche invasive devono essere riservate ai casi che hanno una presentazione atipica o che non rispondono alla terapia con antibiotici; comunque, una volta iniziati gli antibiotici, non vi è nessun metodo affidabile per ottenere campioni utili per la coltura batterica. La broncoscopia non è necessaria se la risposta agli antibiotici è adeguata e se non si sospetta un corpo estraneo né una neoplasia. Le lesioni che mimano l’ascesso polmonare batterico sono il carcinoma broncogeno cavitario, le bronchiettasie, l’empiema secondario a fistola broncopleurica, la TBC, la coccidioidomicosi e altre infezioni micotiche polmonari, le bolle polmonari o le cisti aeree infette, il sequestro polmonare, i noduli silicotici con area centrale di necrosi, gli ascessi subfrenici o epatici (amebici o idatidei) con perforazione in un bronco e la granulomatosi di Wegener. Ripetute valutazioni cliniche e le procedure sopra descritte possono di solito differenziare tali patologie dal semplice ascesso polmonare.

Prognosi e terapia

La pronta e completa guarigione di un ascesso polmonare dipende da un adeguato trattamento antibiotico. La maggior parte dei pazienti guarisce senza ricorrere alla chirurgia. Il trattamento antibiotico deve essere istituito subito dopo aver prelevato campioni di escreato e di sangue per le indagini colturali con antibiogramma. Il farmaco di scelta è la clindamicina, iniziando con una dose di 600 mg EV tid, poi di 300 mg PO qid. Uno schema terapeutico alternativo è la penicillina G 2-10 milioni U/die EV, seguita da penicillina V 500-750 mg PO qid; gli antibiotici vengono somministrati PO quando il paziente è sfebbrato e riferisce una sensazione di miglioramento. Alcuni esperti preferiscono combinare la penicillina con il metronidazolo 500 mg PO qid. Qualora sia implicato un microrganismo gram -, lo S. aureus o altri patogeni aerobi, la scelta dell’antibiotico dipende dai risultati dell’antibiogramma. Il trattamento va continuato finché la polmonite non si sia risolta e la cavità non sia scomparsa lasciando solo una lesione residua stabile, una cisti con pareti sottili o campi polmonari chiari. La risoluzione di solito richiede molte settimane o mesi di trattamento antibiotico, gran parte del quale viene somministrato per via orale dopo la dimissione.

Il drenaggio posturale può essere un utile trattamento aggiuntivo, ma può anche causare il passaggio di materiale infetto in altri bronchi con estensione dell’infezione od ostruzione acuta. Quando il paziente è molto debole o paralizzato può rendersi necessaria la tracheostomia e l’aspirazione. Di rado, l’aspirazione broncoscopica aiuta a promuovere il drenaggio. Il drenaggio chirurgico è raramente necessario poiché le lesioni rispondono in genere bene alla terapia antibiotica. Pazienti con ampie cavità che non rispondono ai farmaci possono essere candidati al drenaggio per via percutanea; i pazienti con empiema lo esigono.

La resezione polmonare è il trattamento di scelta per gli ascessi resistenti alla terapia farmacologica, specie nel sospetto di un carcinoma broncogeno. La lobectomia è l’intervento più comune; la resezione segmentale è di solito sufficiente per le piccole lesioni. La pneumonectomia va riservata invece ai casi di ascessi multipli o in caso di gangrena polmonare insensibile al trattamento farmacologico. L’indice di mortalità dopo pneumonectomia è del 5-10%; è molto minore dopo resezioni più limitate.

Morte

Il tasso di guarigione con la terapia antibiotica è del 90%, lo stato patologico e la mortalità sono generalmente associati ad evidenti patologie come il carcinoma bronchiale. La prognosi tende ad essere altamente negativa o infausta solo nei soggetti di età avanzata, affetti da polmonite, dal ridotto livello di coscienza, affetti da anemia e infezioni varie.

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